苏冠方
主任医师 教授
副院长
眼底肖骏
副主任医师 副教授
科主任
眼底李亚萍
主任医师 教授
4.0
眼底赵劲松
主任医师 教授
3.7
眼底范斌
主任医师 副教授
3.7
眼底隋桂琴
主任医师 教授
3.6
眼底张小猛
副主任医师 副教授
3.6
眼底庞利民
主任医师 教授
3.5
眼底王桂云
主任医师 教授
3.5
眼底吴雅臻
主任医师 教授
3.5
刘早霞
主任医师 教授
3.5
眼底李旭
副主任医师 副教授
3.5
眼底金燕
副主任医师 副教授
3.5
眼底吴宏
副主任医师 副教授
3.4
眼底左玲
副主任医师 副教授
3.4
眼底于澎
副主任医师 副教授
3.4
眼底戚卉
主治医师 副教授
3.4
眼底王晨光
主治医师 副教授
3.4
眼底陈晗
主治医师 讲师
3.3
眼底潘昕
主治医师 讲师
3.3
杨波
主治医师 讲师
3.3
眼底车松天
主治医师 讲师
3.3
眼底骆立夫
主治医师
3.3
眼底韩宁
主治医师
3.3
黄斑裂孔(macular hole,MH)是指发生于黄斑区域视网膜神经上皮层的全层组织缺损,为各种原因造成黄斑区域视网膜内界膜至感光细胞层的组织缺损。 1.根据病因分类:(1)特发性黄斑裂孔(2)外伤性黄斑裂孔(3)高度近视黄斑裂孔(4)继发性黄斑裂孔 2.根据黄斑裂孔的形态(1)全层黄斑裂孔(2)板层黄斑裂孔 特发性黄斑裂孔(idiopathic macular hole,IMH)是指无明显相关原发眼部病变的MH。其起病隐匿,病程进展缓慢,早期可无明显症状,随着病情进展,患者常出现中心视力下降、视物变形等临床表现。女性患者多见,发病年龄多在50~ 70岁,在人群中的发病率7.8/100000。 早期IMH可观察随访,后期则需要干预治疗,干预方式包括药物及手术治疗。 而不同的干预方式亦呈现不同的效果。 临床分期一般按Gass所提出的4期分期法: Ⅰ期:为中心凹脱离,黄斑囊样改变,表现为中心凹变浅或消失,中心凹区可见100~200μm直径的黄色斑点(ⅠA期)或200~350μm直径的黄色环(ⅡB期),黄色斑点或环是叶黄素浓集后重新分布形成的结果,此期玻璃体在位,无明显视网膜组织破损。 Ⅱ期:早期裂孔形成阶段,在黄色环的一侧边缘附近开始出现视网膜破口,然后随之扩大,从新月形发展成马蹄形,后逐渐形成圆形裂孔,这种从环边开始发展的裂孔常致中心部遗留一片盖膜,盖膜位于前方玻璃体后膜上,有的裂孔从两个分离的周边开始再融合成带有盖膜的裂孔,而从中央部开始的破口则不形成明显的盖膜。 Ⅲ期:黄斑裂孔完全形成,伴有玻璃体中心凹脱离,在可见盖膜的眼中,用裂隙光后照法检查,当眼球转动时可见盖膜边缘的半透明玻璃体后膜振荡,由此可推测玻璃体中心凹脱离的程度,裂孔大小约为400~500μm直径。 Ⅳ期:黄斑裂孔伴有玻璃体后脱离,部分病人发展到Ⅳ期,部分患者则在Ⅲ期保持不变。
玻璃体内部没有血管,它的积血都来自于周围,大部分和视网膜脱离引起的血管破裂有关,也和视网膜周围血管阻塞性疾病引起的出血有关,这种血液会突破眼睛、视网膜和玻璃体的后界膜进入到玻璃体腔。如果是视网膜脱落引起的积血则需要手术治疗,如果是周围血管引起的,早期应保守治疗。如果出血一个月左右不吸收,则需要玻璃体切割手术治疗。常见的玻璃体积血原因有糖尿病性视网膜病变、高血压性视网膜病变、视网膜分支或中央静脉阻塞、眼外伤、视网膜静脉周围炎、视网膜血管瘤、息肉样脉络膜血管病变、年龄相关性黄斑变性、视网膜脱离、玻璃体后脱离等。
黄斑前膜是影响患眼阅读视力和精细视觉的严重内眼病之一[1],是黄斑及其附近视网膜表面的非血管性纤维膜。前膜对视力的影响可以无明显症状,也可引起不同程度的视功能损害(主要的症状就是视物变形和视力丧失)。这与黄斑皱褶、变形的程度及黄斑部有无囊样水肿密切相关[2]。根据发病原因将黄斑前膜分为特发性黄斑前膜和继发性黄斑前膜,有研究称特发性黄斑前膜约占黄斑前膜的80%,或者既发于视网膜脱离,视网膜血管或炎性疾病等疾病[3]。顾名思义特发性黄斑前膜没有特定病因,是影响老年人视力的一个重要原因,既发性黄斑前膜既发于其他眼病或手术,加重视力损害影响预后。 病理生理及形成机制 特发性黄斑前膜是指发生于正常且无任何已知其他眼病或玻璃体、视网膜病变的黄斑部视网膜前膜,多发生于50岁以上的老年患者,并与年龄成正相关,男女之间没有明显地差异且高脂血症患者出现特发性黄斑前膜的概率较常人高,其确切病因并不清楚[4],但大多学者认为它的形成是因为随着年龄的增长,玻璃体液化程度重越来越重,玻璃体发生后脱离也就越明显,玻璃体发生后脱离时对视网膜的牵引损伤视网膜的内界膜和局部的血眼屏障,激活视网膜多种细胞的移行、增生和聚集,并分泌各种细胞生长因子促使前膜形成[5]。有研究表明在特特发性黄斑前膜中核转录因子(nuclear factor.rd3,NF.rd3)、肿瘤坏死因子.a(tumor necrosis factor-a,TNF.a)、细胞间附分子.1(intercellular adhesion molecule.1,ICAM.)都有较高的阳性表达[6]。在特发性黄斑前膜中有VI型胶原蛋白和活化的视网膜Müller细胞的表达,转化生长因子β1诱导应力纤维平滑肌动蛋白α在视网膜Müller细胞和纤维母细胞的高表达从而特异性影响细胞内胶原蛋白的表达[7]。这说明特发性黄斑前膜的形成与这些细胞因子密切相关。确切的发病机制还需进一步的研究。特发性黄斑前膜由胶质细胞、色素上皮细胞、纤维细胞、肌原纤维细胞、巨噬细胞、透明细胞组成,其中胶质细胞是特发性黄斑前膜的主要组成成分[8]。不同于特发性黄斑前膜,继发性黄斑前膜则是继发于眼部外伤、玻璃体葡萄膜炎症、玻璃体切除术后或视网膜冷凝、光凝术后等各种眼部疾病或手术后所形成的黄斑前膜。更有一篇报道称青光眼的小梁切除术可以增进黄斑前膜的形成,不过它们之间的联系需要进一步的研究阐述[9]。而临床上以孔源性视网膜脱离复位术后发生的黄斑前膜也称黄斑褶皱最为常见,继发性黄斑前膜的主要细胞组分因原发病的不同而有所差异,例如黄斑褶皱就是以色素上皮细胞为主要组份[10]。同样的在黄斑裂孔,视网膜脱离中视网膜色素上皮(RPE)细胞有助于黄斑前膜的形成[11]。有趣的是研究表明;核转录因子(nuclear factor.rd3,NF.rd3)、肿瘤坏死因子.a(tumor necrosis factor-a,TNF.a)、胞间粘附分子.1(intercellular adhesion molecule.1,ICAM.)同样参与激发性黄斑前膜的形成[12]。 三、临床表现及分期 (二)临床表现 大部分特发性黄斑前膜发展速度缓慢,视力可在多年时间里保持稳定,严重时可出现视物模糊,视物变大变形、闪光感、复试、红绿色觉减弱、相对中心暗点等不同的临床表现这取决于前膜组织对黄斑牵引的程度、时间、视网膜血管的渗漏情况和视网膜水肿以及黄斑是否已出现囊样变性[13]。也有个别患者前膜可自行吸收、减轻或完全消失的报道[14]。而继发性黄斑前膜的临床表现因受原发病的影响特异性的表现往往不明显。眼底形态前膜明显常伴有视网膜固定褶皱和血管扭曲移位。 (二)分期 根据发病规律Gass将它分为三级,0 级膜为膜的初始阶段,表面有箔状金属发光,黄斑结构正常,此时尚无明显的症状;1 级膜表面出现菲薄而透明纤维膜并收缩,对视网膜产生切线 方向的牵引,表现为黄斑的放射状细纹或邻近细血管 的扭曲扩张;2 级膜表面出现灰白色半透明膜,对视网膜的牵引明显,表现为视网膜全层皱褶及明显的血管扭曲[15]。国内学者根据病理进展过程及临床观察将黄斑前膜分为早、中、晚3期:早期黄斑前膜薄而透明,受累视网膜表面粗糙呈锡纸样不规则反光,黄斑区小血管轻度迂曲;中期黄斑前膜增生进一步发展,以黄斑为中心视网膜呈放射状皱缩,黄斑区渐呈灰白色板透明样反光,同时黄斑区可有水肿及假性裂孔形成,黄斑区小血管迂曲、僵硬,偶见小的出血灶;晚期黄斑前膜继续增生变厚,形成灰白色不规则不透明膜状或条索状,并可伴有固定皱褶及假性裂孔形成[16]。 四、特殊检查 (一)、光学断层扫描(OCT)作为一门新兴的眼科检查技术,具有安全性高、分辨率高、扫描速度快,信噪比高、数据量大,信息丰富并支持三维重建等优点。OCT可以清楚显示黄斑前膜横断面特征、黄斑区视网膜下及黄斑区视网膜前玻璃体特征,并可通过定量测量提供黄斑前膜的厚度、膜与视网膜的固着点、膜与视网膜之间的距离等重要信息,为手术治疗提供可靠的依据[17]。还可根据OCT图像对黄斑前膜进行分类,测量黄斑中央中心凹厚度(eFT)、体积(V)、平均厚度(AT)以及黄斑中心凹厚度(FT) [18]。有文献报道根据OCT图象特征将黄斑前膜分组增生性黄斑前膜、黄斑前膜伴有假性黄斑裂孔、黄斑前膜伴有板层裂孔、黄斑前膜伴有全层裂孔、黄斑前膜伴有黄斑水肿、黄斑前膜伴有局限性视网膜神经上皮层浅脱离[19] 。一般来说IMEM主要有4种表现 1.视网膜前膜伴黄斑水肿:OCT图像特征为中心凹凹陷变浅或消失,神经上皮层下方为一暗区(水肿)或神经上皮层呈囊样改变,视网膜内层见光带增强的前膜。2.增生性视网膜前膜:OCT图像特征为黄斑中心凹厚度明显增加,神经上皮间或下也可有暗区 (水肿),视网膜内层见光带增强增宽的前膜,亦可见前膜呈簇状向玻璃体腔凸起。3.视网膜前膜伴假性黄斑裂孔形成:OCT图像特征为黄斑中心凹厚度增加或正常,中心凹呈陡峭样改变,周围视网膜厚度增加,可见光带增强的视网膜前膜。4.视网膜前膜伴板层黄斑裂孔形成:OCT图像特征为黄斑中心凹神经上皮层部分缺失,中心凹周围的视网膜内层可见光带增强的视网膜前膜。继发性黄斑前膜与特发性黄斑前膜在OCT上的表现类似,但同时伴有原发病的其他表现,如糖尿病视网膜病变既发的前膜可伴有软性渗出、硬性渗出、出血等。有研究称,特发性黄斑前膜与视网膜多呈连续性粘连,而继发性黄斑前膜与视网膜多呈点状粘连[20]。 (二)、荧光血管造影检查(FFA),对黄斑前膜的诊断也有不可代替的重要意义对于了解视网膜循环时间、充盈状态、视网膜内外屏障有无损害、视网膜血管有无异常、视网膜色素上皮的损害 以及视神经疾病的研究等方面具有重要的价值。并且随着FFA摄像技术的进展,FFA个体化检查不仅可以检查毛细血管的渗漏及黄斑区细微的病变,甚至能对视网膜前膜相关的旁中心凹毛细血管床内的循环速率定量,预测预后[21]。一般来讲黄斑前膜的FFA早期表现为眼底后极部颞侧上下血管弓靠拢,黄斑无血管区垂直径缩小,可发生移位。病变进展者黄斑附近血管扭曲、扩张并可引起黄斑中心凹的移位,伴有荧光渗漏或无灌注区形成,严重者造影后期出现囊样黄斑水肿。 (三)、眼底彩色照相因能够较好的显示眼底病变范围及周边病变部位与黄斑、视乳头的位置关系,无创可重复性高,也是检查黄斑前膜的重要手段。黄斑前膜在眼底彩色照相上直观的表现为早期黄斑部玻璃纸样反光,内界膜皱褶,或视网膜全层皱褶,小血管扭曲,无血管区可缩小、变形,偶见出血点、灰白色渗出斑,晚期黄斑前膜为不规则、不透明灰白色膜状改变或放射状条索固定皱褶,但是黄斑前膜范围一般不会延伸至视盘,部分范围较大则可包括黄斑和视盘。有研究表明眼底彩色照相和OCT在诊断黄斑前膜具有很好的互补性[22]。因此眼底彩色照相是诊断黄斑前膜不可或缺的重要部分。 (四)、mERG是一种多刺激野的视网膜电图,通过分别刺激视网膜多个部位,经过收集、分离、提取获得一立体图像能够直观地显示对应的视网膜各部位反应幅度,反应各部位的视功能。检查时间段无创易被患者接受。在黄斑前膜mERG检查地形图可见中心峰下降,1、2环Pl波幅明显降低,反映黄斑区中心凹及旁中心凹视网膜反应密度下降,视功能受到影响。mERG对黄斑功能的评价以及术后视功能恢复程度的评价均有重要意义[23] 。 (五)、CSF是一种形觉检查法,反映视觉系统对外界物体空间频率的分辨能力。这种检测人眼在不同空间明亮对比下的分辨能力,并使结果定量化的检查方法较中心视力更能体现形觉功能改变的特点[24]对比敏感度(CSF)可灵敏、全面地反映出特发性黄斑前膜患者早期视功能状态,可用于观察其病情进展情况,成为确定进一步治疗方案、观察疗效的重要视功能检查方法。 五、诊断与治疗 根据患者病史、临床表现、眼科检查、辅助检查等黄斑前膜的诊断并不困难。黄斑前膜的治疗主要有以下论述。 (一)、药物治疗 黄斑前膜的早期药物治疗并没有定论,轻症者亦可予口服维生素B1、C等辅助治[25]也有学者认为早期黄斑前膜可选用激素类或类固醇类药物,以抑制细胞增殖、减少血一视网膜屏障的损害、阻断或破坏趋化剂与质膜表面受体结合、改变细胞的生理功能使其不与趋化因子反应,如结膜下联合注射尿激酶联合地塞米松。两药联合发挥药物协同作用阻止纤维膜增厚收缩,减轻血管渗漏[26]。但药物治疗仍然缺乏大量的临床随访研究,缺乏说服力。针对黄斑前膜剥膜术后黄斑区黄斑囊样水肿复方血栓通胶囊短期内有助于其治疗[27],复方血栓通胶囊主要成分为三七、丹参和黄芪,具有活血化瘀、益气养阴的药理作用[28]。但长期疗效有待于进一步的研究。对于黄斑前膜玻璃体切割术后炎性因子引起顽固的黄斑水肿,玻璃体内注入缓释地塞米松在这种情况下是一种治疗方法[29]。 (二)、手术治疗 到目前为止玻璃体切割联合视网膜前膜剥离术仍是治疗黄斑前膜的理想治疗方法。视觉电生理方面的研究表明黄斑前膜可导致黄斑区神经节细胞层异常,剥除黄斑前膜可以改善内层和外层黄斑区视网膜电反应性[30]。一般轻度的视力下降或轻微视物变形,比较稳定的患者,无需特殊处理。比如对视网膜没有牵拉的黄斑前膜,患者的最佳矫正视力和黄斑中心凹的厚度在很长一段时间都能保持稳定,这样的患者因为结构和功能的稳定性可以首选临床观察推迟手术[31]。但纤维膜牵拉黄斑区视网膜引起较严重的视力下降或视物变形时则需要手术治疗,故有学者认为当视力在0.1以下或视力虽然在0.2以上,但有严重的复视及视物变形等症状时,可考虑手术治疗[32]。但也有学者研究称早期手术,在黄斑视网膜前膜未对黄斑区组织结构造成严重的牵拉破坏时将膜剥离,术后视功能提高明显[33]。黄斑前膜的手术治疗方法众多。有研究表明玻璃体切除手术,20G合并吲哚青绿剥膜、23G合并考马斯亮蓝G剥膜这两种手术方法是安全的,并且这两种手术方法在的术后解剖及视觉效果上相近[34]。近年来玻璃体切除手术断进展迅速,23G、25G等经结膜无缝合玻璃体切割系统的广泛应用,使玻璃体手术已经进入微创时代不但提高了手术的效果和质量更是减轻了患者的痛苦。并且23G、25G 联合 TSV最大程度避免切口渗漏、眼内炎的发生,能更好地进行复杂性玻璃体视网膜手术[35]。有学者认为黄斑前膜剥离术联合内界膜剥离在黄斑前膜中应用不但可以松解黄斑区视网膜皱褶,还可以清除紧密附着在黄斑前视网膜表面的炎性物质,改善黄斑区局部的代谢,有利于黄斑功能的恢复[36.37]。而利用曲安奈德在玻璃体切除术中的良好可视性能有效识别特发性黄斑前膜范围大小,剥除的完整性。术中能更清晰地辨认、剥离,不易误伤视网膜,手术效果更好,利于手术医生操作。进一步提高了手术安全性及成功率,缩短了手术时间,减少了手术并发症,使手术小量化。并且相应减轻了患者经济负担[ 38]。并且已有研究证明黄斑前膜和内界膜剥除联合玻璃体腔内注射曲安奈德能更有效地减轻黄斑水肿,提高视力并且术中术后未见视网膜裂孔、玻璃体积血、眼内感染、青光眼等并发症发生[ 39]。黄斑前膜术后48个月后,黄斑区不同方位的厚度会逐渐出现不均匀的变薄,颞侧的厚度改变的最为明显,而黄斑中心凹的厚度与最佳矫正视力密切相关[40]。术后常见并发症有角膜水肿、眼压增高、白内障、视野缺损、玻璃体积血、视网膜点状出血、医源性视网膜裂孔、视网膜脱离、视网膜色素上皮层变性、人工晶体脱位、眼内炎等[41] 六、预后 总的来说继发性黄斑前膜由于原发病的存在它的手术效果往往不如原发性黄斑前膜的效果好。特发性黄斑前膜患者术后绝大部分视力都有不同程度的提高。有研究称手术效果较好的为特发性黄斑前膜和黄斑裂孔合并黄斑前膜,其次为扣带术后黄斑前膜[42].手术后视力恢复程度与术前BCVA(最佳矫正视力)、病程长短、术前是否存在黄斑囊样水肿和术前是否存在黄斑中心凹移位等密切相关[ 43]。术前最佳BCVA小于0.05、病程大于1年、存在黄斑囊样水肿以及黄斑中心凹移位术后预后往往不良。有研究表明术前BCVA是影响术后视力的重要指标,是因为IS—OS层的完整性与患者术前BCVA密切相关。而患者术前黄斑区IS—OS层的完整性是影响术后黄斑功能恢复的重要因素[ 44]。也有研究称术前光感受器变形指数(PDI)与术后的最佳矫正视力密切相关。这个结论表示PDI可作为黄斑前膜术后视力预后的另一指标[ 45 ]。总的来说在患者黄斑结构损害相对较轻时进行手术干预,会获得更好地术后视力。早期诊治不容小觑。 七、展望 随着社会的发展黄斑前膜的诊治也越来越受关注,黄斑前膜的治疗也有很大的突破,但手术方法和时机的选择仍需进一步的探讨以减少手术并发症并提高治疗效果,而针对黄斑前膜术后的药物治疗也起着举足轻重的作用。并且黄斑前膜的药物治疗仍然处于试验阶段,希望黄斑前膜的药物治疗可以早日用于临床,在黄斑前膜的早期就可以阻止黄斑前膜的发展,这样就这以预防黄斑前膜对视网膜的损害,保护视力。
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