在我国,布氏杆菌病(Brucellosis)1993年全国新发病例数仅有326例,在上世纪90年代后疫情出现反弹,并在2000年后发病数快速上升,2014年全国布氏杆菌病新发病例高达57222例,较1993年增长接近175倍。除了发病数量在上升外,布病疫情的范围也在扩大,涉及全国上千县区。布氏杆菌病也称布鲁氏菌病或波状热,大多数由家畜传染给人,国际上將布鲁氏菌分为羊、牛、猪、犬、森林鼠及绵羊6个种,19个生物型。我国感染的菌种主要为羊种,其次为牛种,猪种仅见于少数地区。由于该病可引起腰背痛,故在牧区对腰背痛病人应考虑到本病。国内主要传染源为羊,其次为牛和猪。受传染者为牧民,为羊、牛接生时,由其阴道分泌物传染,其他为接触病畜的皮毛、粪便、奶、肉、尿液而被传染。男多于女,好发于 40~50 岁,患病后有一定免疫力,但再感染者也不少见。病原自皮肤粘膜进入人体后,首先进入淋巴结繁殖,形成感染灶,然后进入血液,而产生菌血症与毒血症的症状。再侵入肝、脾、骨髓、淋巴结等网状内皮系统中繁殖发展,然后再侵入血液。该菌主要寄生在巨噬细胞内,与其他寄生于细胞内微生物所致的传染病一样,其发病机制主要为迟发性变态反应。急性期主要是网状内皮系统增生,在慢性期主要形成肉芽肿。该肉芽肿主要由于变态反应而形成,其组成主要为上皮样细胞、巨细胞、浆细胞、淋巴细胞,然而在羊、猪型,尤其是后者常有化脓性肉芽肿形成。血管增生性破坏病变亦为变态反应所致,主要侵犯小血管及毛细血管,可形成血栓、血管渗出,病变的器官有肝、脾、脑、肾、睾丸、附睾、子宮、肺,而心脏少见。骨、关节和神经系统主要为关节炎、关节强直、脊椎炎、骨髓炎、神经根炎。布氏杆菌病的患者可分急性、亚急性和慢性三型。急性及亚急性感染:开始可有类似于上呼吸道感染的前驱症状,如无力、发热、食欲差、咳嗽与憋气。①发热:以弛张热多见。发热可达 39℃以上,2~3周后体温可下降,继后于 3~5日至2周后再开始发热,如此循环往复,一般2~3个循环,偶尔可达 10个循环以上。② 多汗:退热后大汗。③ 关节疼痛:可累及一个或数个关节,与类风湿病相似可累及肩、肘、髋、膝、骶髂关节。50%累及脊柱,35%累及髋关节,一般止痛药无效,部分患者关节可化脓。其他有腱鞘炎、滑囊炎。④ 睾丸炎。慢性感染:主要为低热、关节痛、腰背痛、头痛、肌痛,由于腰背痛为本病的症状之一,故在牧区及畜牧职业者患腰背痛时应想到本病。布氏杆菌脊柱炎 70%发生于腰椎,大多在发热经过一个阶段后产生腰背痛,可伴有其他大关节肿胀压痛,疼痛可为间断性,亦可为持续性,伴腰肌痉挛。局部检查时可见局部棘突有压痛及叩击痛。辅助检查:1、X线检查:可见椎体骨质疏松,椎间隙变窄,有相邻骨破坏和新骨形成,出现骨赘或形成骨桥。有时椎体中心亦可见骨质破坏,骶髂关节常有局限性骨质疏松,关节间隙变宽。2、CT 表现:可分为局灶型和弥漫型。局灶性主要侵入一个椎体与其相应的终板,而弥漫型病变侵及椎间盘及上下椎体,表现:①骨破坏:为多个圆形破坏灶,大小如黄豆,周边硬化,大多分布于椎体边缘;②椎间隙变窄:椎间软骨硬化;③椎旁无脓液及肿块;④椎体周围骨质增生,形成骨赘,相邻骨赘可连接形成骨桥,前纵韧带和后纵韧带可钙化。3、MRI检查:可早期发现病变,椎间隙狭窄,长T1长T2信号。4、实验室检查:白细胞正常或稍低,淋巴细胞比值上升,或绝对数增加,血沉加快,急性期血培养阳性,血清凝集试验阳性,ELISA阳性,抗人体球蛋白试验阳性。本病的诊断依据:①流行病学调查,病人来自疫区或有接触病羊、牛、猪病史;②间歇性高热、多汗;③实验室有关血清学检查阳性;④有腰痛及腰肌痉挛;⑤早期 MRI 检查结果阳性。患者应卧床休息,补充营养,维持水、电解质平衡。高热者可用解热剂,如对乙酰氨基酚(扑热息痛)、吲哚美辛(消炎痛)等,累及睾丸及中枢神经系统者需用激素。常用的抗生素包括利福平+强力霉素,四环素+链霉素,疗程需要6周甚至数月之久。对于脓性病灶可切开引流。脊柱炎和椎间盘感染一般不需手术,但全身症状控制而局部症状未能控制者则需手术。目前应对布氏杆菌病保持足够重视,日常生活中,我们应做到以下几点:①不食用生的乳制品,生乳必须煮沸或者经过巴氏杀菌才能食用;②购买正规渠道的肉制品,同时避免食用未煮熟的肉类;③做好防护:对于可能接触到病畜的人员,例如屠宰场工作人员、牧民、奶工等,应当穿戴好手套及口罩,避免通过接触或者呼吸道感染布氏杆菌;④患布病的哺乳期妇女应停止母乳喂养。
脊柱骨肿瘤通常可分为原发性和转移性肿瘤,其中以转移性脊柱肿瘤为常见。由于脊柱肿瘤特殊的解剖位置,其侵袭性生长及引起的病理性骨折,可造成患者进行性神经功能障碍,甚至导致瘫痪、死亡,严重影响患者的生存期和生存质量。脊柱原发性骨肿瘤原发性脊柱肿瘤相对较为少见,占所有肿瘤发病率的0.4%。其中累及胸腰椎较为常见,颈椎较少见。脊柱原发性肿瘤的类型与四肢肿瘤并不一致,在四肢多见的骨软骨瘤、内生骨瘤、骨肉瘤及尤因肉瘤等,在脊柱的发病率低。我国脊柱肿瘤中原发良性肿瘤主要包括骨软骨瘤、骨血管瘤、骨母细胞瘤、软骨瘤、神经纤维瘤、骨样骨瘤、软骨母细胞瘤、神经鞘瘤等;主要的瘤样病变为嗜酸性肉芽肿、动脉瘤样骨囊肿、纤维异样增殖症、孤立性骨囊肿;主要的原发恶性肿瘤为骨巨细胞瘤、脊索瘤、骨髓瘤、恶性淋巴瘤、软骨肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤和骨肉瘤等。一、良性肿瘤1.骨样骨瘤 脊柱骨样骨瘤发病率低,多见于腰椎,在脊柱肿瘤中的发病率占7.5%,约 13%的骨样骨瘤发生于脊柱。好发于儿童及青年人,多为5~30岁(平均14.5岁),90%患者年龄在 30岁以内。男性居多,男性与女性之比为2:1。2.骨母细胞瘤 也曾称为成骨性纤维瘤及巨大骨样骨瘤,目前认为骨母细胞瘤是一种良性或局部侵袭性肿瘤。脊柱骨母细胞瘤一般均起源于脊柱后柱结构,仅累及椎体的极为少见,在脊柱肿瘤中占11%左右。33%的骨母细胞瘤发生于脊柱,一般以腰椎、胸椎为多见。该瘤好发于 10~25 岁的青少年,男性与女性之比为 2:1。3.血管瘤 血管瘤在脊柱良性肿瘤中比较常见,占 10%~12%。女性的发病率略高于男性,其发病率有随年龄增加而增高的趋势。在脊柱中好发部位依次为胸椎、腰椎、颈椎和骶椎。4.嗜酸性肉芽肿 骨嗜酸性肉芽肿一般是指局限于骨的组织细胞增殖症,可为单发或多发,本病多起自于儿童,但可发生于任何年龄,以30岁以下男性多见,约1/3 见于4 岁以下的幼儿,3/4 见于20岁以下的青少年,平均发病年龄为 10岁。在脊柱肿瘤中约占 4%,以腰椎较常见。5.动脉瘤样骨囊肿 脊柱动脉瘤样骨囊肿是一种可以独立发病,也可以在其他病变的基础上并发的瘤样病变。肿瘤向骨外膨胀生长,有特殊的X线表现。其内容物为充满血液的囊腔血窦,以纤维组织为间隔,内有多核巨细胞聚集,并有骨化存在。动脉瘤样骨囊肿约占脊椎原发性肿瘤的10%。本病好发于 10~20岁,男女发病率均等。约2/3 病例同时累及椎体与椎弓,约1/4 的病例仅累及椎弓。6.软骨瘤 属于良性肿瘤,占脊椎肿瘤的 2%左右。该肿瘤主要发生于脊柱后结构,生长缓慢。临床上较少发生脊髓压迫和根性痛。二、恶性肿瘤1.骨巨细胞瘤 是常见的原发性骨肿瘤之一,又称为破骨细胞瘤。发病年龄多在 20~40岁,20 岁以下及55岁以上发病率较低,女性稍多。约占脊柱肿瘤的 15%。颈、胸、腰、骶椎均可受累,但以胸椎和骶椎发生率较高。多见于椎体,随着肿瘤的发展,可侵犯椎弓根、椎板、关节突和棘突;可突破皮质,侵犯椎间孔,或包围硬膜,或侵犯邻近肌肉。2.骨髓瘤 是最常见的恶性原发性骨肿瘤,占所有原发性骨肿瘤的 45%。本病多见于 40岁以上的男性,主要发生于50~70岁。脊柱为好发部位,其中腰椎更为常见,其他部位如胸骨、髂骨等也常发现。骨髓瘤主要侵犯骨髓,但也可在骨外形成浸润灶,如发生于肝、脾、肾、淋巴结等,后者大多见于本病的晚期阶段。初期骨髓瘤多发生于椎体。本病应与骨转移癌进行鉴别。3.脊索瘤 可发生于任何年龄,由脊索组织残留的衍生物演变为瘤体,但由于演变过程缓慢,因此好发年龄大多数在 40~50岁,男性多于女性。残留部位以骶尾部最为多见,占 60%左右,其次为颅底蝶骨,个别的见于胸腰椎,一般为单发。4.骨肉瘤 是一种肿瘤细胞直接形成骨或骨样组织的恶性肿瘤,占所有原发性恶性骨肿瘤的 1/4~1/3。骨肉瘤在脊柱的发病率较低,脊柱原发骨肉瘤占脊柱原发性肿瘤的 3.6%~14.5%,占骨肉瘤的 0.85%~3.0%。枕颈部发病极为罕见,迄今报道病例均发生于枢椎。5.软骨肉瘤 为恶性软骨源性肿瘤,在软骨组织肿瘤中占 19.08%,仅次于成骨肉瘤。按发生部位可分为中心型、周边型和骨膜型;按发病过程可分为原发性和继发性。软骨肉瘤在脊柱的发病率约为 6%,在各节段之间无明显分布差异。发病年龄11~60岁,以30~60 岁为多见。儿童的软骨肉瘤预后差。男女性别比为 1.8:1。脊柱转移性肿瘤转移性脊柱肿瘤远较原发性脊柱肿瘤常见,其发病率是原发性肿瘤的 35~40 倍,其中以胸腰椎为多见,其次为颈椎。转移至脊柱的恶性肿瘤仅次于肺和肝脏,居第3位。研究表明死于恶性肿瘤的病人约有 40%以上发生脊柱转移。脊柱转移性肿瘤是指原发于骨外的恶性肿瘤,通过血行、淋巴等途径转移至脊柱,并继续生长。由脊柱邻近的软组织肿瘤直接侵犯脊柱而发生继发性骨损害者,不属于脊柱转移性肿瘤。最容易产生脊柱转移的恶性肿瘤依次为:乳腺癌、肺癌、前列腺癌、肾癌、甲状腺癌、胃肠道肿瘤、妇科肿瘤和黑色素瘤,其中乳腺癌、肺癌、前列腺癌最为多见。椎管内肿瘤研究显示,平均每年每10万人中约有1.3人发生椎管内肿瘤。椎管内肿瘤按发病部位可分为硬膜外、髓外硬膜内和髓内肿瘤。硬膜外肿瘤主要为发生于椎体的肿瘤,包括原发性和转移性肿瘤,以转移性为多见。髓外硬膜内肿瘤主要为脊膜瘤、神经纤维瘤和转移瘤等,其中大多数是脊膜瘤和神经鞘瘤。髓内肿瘤主要包括胶质瘤、室管膜瘤等。在原发性的髓内肿瘤中,星形细胞瘤最为多见,其次为室管膜瘤和血管母细胞瘤,较少见的是非胶质源性肿瘤、胚胎源性肿瘤和髓内转移瘤。神经鞘瘤是起源于施万鞘的良性肿瘤,起病缓慢,多在中年时发现,占所有脊柱肿瘤的 25%,以胸段最多见,其次为颈段和腰段。脊膜瘤为最常见的一种脊柱肿瘤,约占椎管内肿瘤的 26%,女性多于男性,以30~60岁最为多见,多发生于胸段,其次为颈段和腰骶段。
与骨代谢有关的激素有8种:甲状旁腺素、降钙素、活性维生素 D3、雌激素、雄激素、甲状腺素、皮质类固醇激素、生长激素。其中甲状旁腺素(PTH),降钙素(CT)、活性维生素D3(1,25(OH)2D3)与钙的代谢最为密切,称为钙调节激素。甲状旁腺素(PTH)是一条直链多肽激素,具有84个氨基酸,按特定的序列组成,分子量为9500。生理情况下,PTH的分泌有昼夜变化规律,分泌高峰出现在上午2~4时。影响甲状旁腺素合成与分泌的主要因素是细胞外液中钙离子 (Ca2+)浓度。低血钙兴奋甲状旁腺,使PTH 分巡增加;高血钙抑制甲状旁腺,PTH分泌滅少。甲状旁腺素的生理功能是:①促进骨吸收,PTH刺激破骨细胞的溶酶体,使水解酶释放,分解骨基质,释放钙与磷酸盐;加之 PTH 使细胞内乳酸、枸檬酸聚集,并释出细胞外,使其周围pH值降低,而枸櫞酸与钙螯合,变成可溶性复合物,就更有利于骨矿的溶解释出。持续大量PTH分泌增加,在破骨细胞数量增加的同时,成骨细胞也相应增加,新骨形成增加,骨转换加快,但所形成的新骨纤维成分增多,胶原少,且矿化不良。PTH促进骨转换的这种作用有赖于活性维生素D3的参与,其结果是提高血钙浓度,而骨钙减少;②PTH是提高肾脏中1a 羟化酶活性的主要物质,从而促进 25(OH)D3在肾脏中生成1,25(OH)2 D3,间接促进肠道对钙、磷、镁的吸收;③增加肾小管上皮细胞对钙的重吸收,抑制肾小管上皮细胞对磷的重吸收。降钙素由甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)合成与分泌,是由 32个氦基酸组成的多肽。降钙素对钙代谢的影响主要是降低血钙,与PTH升高血钙的作用相拮抗。两者协同作用调节细胞外液钙离子浓度,以维持其恒定。血钙浓度升高时,刺激降钙素分巡,抑制甲狀旁腺素分泌,血钙浓度下降时,刺激甲状旁腺素分泌,抑制降钙素分泌。降钙素降低血钙的主要机制是抑制破骨细胞的功能(破骨细胞表面有降钙素受体),减少骨吸收;降钙素可以降低血磷,使无机磷从血液和细胞外液中进人骨组织,在骨组织中磷与钙结合成复合物,减少骨钙释出。降钙素对成骨细胞的作用如何,是否促进成骨,尚未肯定。对肾脏,降钙素抑制肾小管上皮细胞对钙、磷的重吸收;间接提高肾脏中 1a 羟化酶活性,促进活性维生素 D3的生成,间接促进肠钙吸收。降钙素不仅参与钙代谢,还参与中枢神经系统的活动,是一种重要的神经递质,有中枢性镇痛作用。经口摄人的维生素D与体内皮肤中存在的维生素D原都是没有生理活性的。体内皮肤中存在的维生素D原(7-脱氢胆固醇)在日光中紫外线的照射下,形成维生素D3。内源性与外源性维生素 D在体内必须经过两次羟化后才能转变为活性维生素D。活性维生素D3具有生理效应,是参与钙代谢的三种主要激素之一。维生素D在体内的第一次羟化是在肝脏中进行的,在肝细胞微粒体 25-羟化酶的作用下,维生素 D形成25(OH)D3。肝脏是产生 25 (OH)D3的主要器官,其它器官,如肾脏、小肠等也能产生小量的 25(OH)D3。维生素 D在体内的第二次羟化是在肾脏中进行的。在肾细胞线粒体 1a 羟化酶的作用下,25(OH)D3 形成 1,25 (OH)2 D3和24,25 (OH) 2D3、1,24,25(OH)2 D3,其中1,25(OH)2 D3,是维生素 D最主要的代谢产物,生物活性最强,是维生素 D的激素形式,被称为活性维生素 D。活性维生素 D的主要靶器官是肠、骨和肾。①促进肠内钙、磷的吸收;②对骨的作用是双相的,既可以促进骨吸收,使骨中的钙、磷释出;又可促进骨矿化,促进骨形成;③促进肾小管对钙、磷的重吸收。甲状旁腺素、降钙素、活性维生素D3是与钙调节有关的三种主要激素,甲状旁腺素与降钙素的生理功能是相互拮抗,互相制约的,活性维生素D3与甲状旁腺素有协同作用,三者互相协调,维持着骨钙与血液,体液中钙的稳定。在骨质疏松的治疗药物中,人工合成的甲状旁腺素称之为特立帕肽,这也是目前唯一的促成骨细胞药物。人工合成的鳗鱼降钙素(益钙宁)和鲑鱼降钙素(密盖息)均有很好的生物活性,能减少骨量丢失;降钙素还有显著的镇痛效果,骨质疏松患者在使用降钙素两周后,疼痛即可明显缓解。人工合成的活性维生素D3称为骨化三醇,商品名为罗盖全、盖三淳,具有完全的生理活性,不受肝肾功能影响。
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