坐骨神经痛是由多种原因引起的常见综合症状,经常与腰下部疼痛同时存在,多为单侧发病,其症状及体征如下:疼痛位于腰部,臀部并向股后,小腿后外侧及足外侧放射,活动及牵引坐骨神经可使疼痛加剧,其体征表现为沿坐骨神经有压痛,如臀中央的臀点,臀横纹中央的臀下点,窝部的腘点,腓肠肌中部及外踝后各点常有局部压痛及向下的放射痛。如病人平卧,两下肢伸直,让患者侧下肢主动抬高,使髋关节屈曲,膝关节仍伸直,下肢后侧沿坐骨神经一线有疼痛出现而上抬受限,不能达到70°者,是坐骨神经痛的典型体征,称为直腿抬高试验阳性,有少数病例出现小腿肌力减退及小腿外侧皮肤感觉迟钝,由于坐骨神经病变部位不同,症状及体征表现可有差别。坐骨神经痛的病因很多,重点介绍如下:腰椎间盘突出症,是由于外伤或腰椎间盘退行性病变引起椎间盘向后方(椎管内)突出,压迫神经根导致放射性神经痛和神经功能障碍的一种常见病,其特点如下:多发于青壮年体力劳动者或参加剧烈运动者,三分之一有明显的腰部外伤史。腰痛,部分患者既往有慢性腰腿痛症状,另一部分则突出腰痛。下肢放射痛,并有沿坐骨神经压痛点,咳嗽喷嚏,用力排便,可使下肢放射痛加重,小腿后外侧常有麻木感。脊柱侧弯,腰生理前凸减少或消失,甚至变为后凸畸形、腰肌痉挛有压痛。直腿抬高试验阳性,直腿抬高踝背屈试验阳性(即直腿抬高试验中,在抬至最高时,推压患者踝关节或其背屈,出现下肢后侧沿坐骨神经一线的疼痛及放射痛称为阳性)。肌力减退和肌肉萎缩,常见小腿肌力减弱严重者可有萎缩,有的则累及股四头肌等。椎管狭窄、脊椎结核、肿瘤、炎症及脊髓炎、血管畸形可出现坐骨神经痛。另外骨盆炎症、肿瘤、子宫附件炎以及骶髂关节炎症,结核等也可出现坐骨神经痛。总之病因很多,表现不完全一致,重点介绍的常见病腰椎间盘突出症,比较容易做出自我诊断。
头痛极为常见,它可以为一般疲劳、紧张或感冒的表现;也可以是脑肿瘤,脑出血等严重疾病的症状。对于头痛,不能只是对症止痛治疗,特别是头痛反复发作,时间持久,伴有视力障碍及肢体感觉障碍时,应请医生进一步查明病因,明确诊断,及时治疗。头痛的原因多种多样,主要包括以下几种:外伤性头痛。包括头部局部外伤、脑震荡、脑挫伤、颅内血肿。以外伤为原因,根据损伤程度不同及受伤部位不同,其症状、体征、治疗结果都有明显的差异。发热性头痛。指其他疾病出现发热而伴随头痛症状,包括感冒、上呼吸道感染、肺炎等,不包括颅内感染、外伤、肿瘤等中枢性高热。中毒性或药物性头痛。包括酒精中毒、一氧化碳中毒、铅、苯、硝酸盐等中毒及口服血管扩张药物,如硝酸甘油等。五官科疾病头痛。包括眼病如青光眼、屈光不正、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、龋齿、齿槽脓肿等。高血压性头痛及颅内低压性头痛。包括高血压病伴有头痛、颅内低压性头痛以外伤、脑脊液耳漏、鼻漏以及腰椎穿刺后多见。癫痫性头痛。有癫痫病史,呈短暂的发作性头痛,反复出现。颈椎病引起的头痛。包括颈椎骨质增生、颈椎间盘、骨关节及韧带的变性等疾病所引起的头痛。神经痛。包括三叉神经痛,枕神经痛。偏头痛与丛集性头痛。属于血管性头痛。肌收缩性头痛。常由紧张、疲乏、环境喧闹、光线刺目而引起,多见于青壮年,女性较多。以头痛为主要症状伴枕颈部肌肉痉挛、压痛、活动受限等。颅内压增高性头痛。包括脑瘤、脑脓肿、脑血肿等占位性病变引起的头痛。脑膜炎症性头痛。包括乙型脑炎、结核性脑膜炎等。自我诊断头痛属于哪一种原因,首先要结合病史。包括有无头部外伤史,有无食物、药物及环境引起头痛的因素。有无高血压病史,头痛伴有发热的要区分发热是否为其他疾病还是中枢性发热,也就是说头痛是发热的症状,还是颅脑本身病变的症状,这种区别有时不易。其次要结合起病快慢、头痛部位、头痛性质、头痛时间有无规律、以及伴随症状,诱发疼痛加重或缓解的因素全面分析,更要了解各种原因头痛的特点。简要介绍如下,以助于区别。外伤性头痛,外伤史明确,容易诊断。发热性头痛以发热及其他疾病症状明显、起病急、头痛部位不明确,为痛随发热程度改变而变化。中毒性或药物性头痛。有毒物或含有毒物物质服用或接触史,服用血管扩张药物更容易理解,一氧化碳中毒需分析其环境因素,离开原环境或经通风等措施改善环境,头痛症状即可消失。五官科疾病引起的头痛。如眼病所引起的头痛,常以眼眶、前额及颞部疼痛为主。屈光不正、远视及散光、长时间阅读、凝视亮点或看电视、由于眼肌过度疲劳,可引起额部、颞部,甚至枕部疼痛,休息或戴眼镜矫正后,头痛减轻或消失。青光眼发作时常表现为剧烈的头疼、眼痛、视力障碍并伴有恶心呕吐、出汗等。鼻窦炎头痛主要在额部、鼻翼部,常伴有鼻塞及鼻腔脓性分泌物。疼痛于晨起时较重,起床后缓解。弯腰低头时头痛加重,抬头时好转。中耳炎、乳突炎常有耳道反复流脓病史,疼痛以耳周及枕部为主。龋齿、齿槽脓肿常以病侧面颌部疼痛为主,波及同侧头痛。高血压性头疼,见于严重高血压病人,特别是舒张压超过100mmHg(13.3Kpa)时,疼痛为全头痛,额颞部常较明显,以晕疼钝疼多见,治疗后血压下降、头痛减轻。颅内低压头痛常以额枕部疼痛为主,伴有眩晕及恶心,直立时疼痛明显,平卧后缓解。癫痫性头痛。多位于额部、呈短暂的发作性头痛。发作时常伴有头晕呕吐、面色苍白、出汗等症状,亦可伴有手足抽搐凝视等症。颈椎病引起的头痛。常以枕部疼痛为主,有时扩散到额颞部。为紧箍样、收缩样钝疼,疲劳、紧张、颈部活动可加重头痛,多伴有肩臂部疼痛及麻木。神经痛。其特点是发作性疼痛可呈针刺样、抽搐样疼痛,每日可发作数次,疼痛局限于神经分布区域,如三叉神经痛根据神经分枝不同,可分别发生一侧眼周围额部或面颊部或下颌部疼痛。枕神经疼位于枕部及上颈部。偏头痛,以反复发作性头痛为主要症状,常由疲劳、情绪紧张诱发,发作前常有精神错乱,四肢无力及幻觉等先兆。发作时常以一侧搏动性头痛为主,伴有恶心呕吐、面色苍白等植物神经症状,睡眠可缓解偏头痛。丛集性头痛为剧烈灼痛。常自夜眠中痛醒,伴有流泪、流涕、鼻塞等,每日一次或数日发作。每次发作数十分钟,可持续数日,饮酒可加重发作,麦角胺可缓解疼痛。肌收缩性头痛,是常见的慢性头痛,也称紧张性头痛。可为头部紧箍感、重压感、牵扯痛、胀痛等表现不一的全头痛或单侧,双侧枕及额、顶、颞单独或混合区域的疼痛。常伴有头晕、失眠、健忘等症。常有枕颈部肌肉痉挛及压痛,下午和傍晚头痛加重,休息睡眠可减轻。颅内压增高性头痛,为深在的钝痛。咳嗽及用力可使头痛增剧。常伴有喷射样呕吐和意识障碍,为严重性疾病的表现。脑膜炎症性头痛,一般起病急,呈持续性深部头痛,伴有发热及呕吐。结核性脑膜炎为慢性头痛。结合病史及发病特点,不难做出较为明确的诊断。最后诊断需经过特殊检查,才能做出。
近年来,我国脑血管病发病率呈逐年增高的趋势。急性脑梗塞约占全部脑卒中的70%左右 [1] ,其致死、致残率很高。因此,对脑缺血的研究日益受到重视。但是,目前在治疗领域还没有突破性的进展,寻求新的治疗方法和途径已成为最紧迫的重要研究课题。本文就近几年来国内外研究现状与进展情况作一综述。1 急性期治疗1.1 急救原则 (1)脑缺血的治疗应尽早去除动脉内的血栓,解除阻塞,迅速改善或增加缺血区的供血。“时间就是大脑”,在时间窗内有效采取溶栓复流控制脑水肿,防治脑疝;降低脑代谢,保护脑细胞;稀释血液,降低血粘度,改善循环;减少并发症;使死亡率、致残率减少。(2)急救方案的评估步骤 [2] :①证实并图解脑缺血;②预测不经治疗脑缺血的预后;③评估缺血组织的生存能力和可能的可逆性;④预测治疗结果;⑤选择治疗方案。1.2 “时间窗”治疗 溶解血栓、恢复血供是目前国际上认可最有效的一种治疗措施。超早期“时间窗”是溶栓治疗的关键,而在临床实践中CT、MRI在发病6~12h之内尚不能充分显示梗塞灶的大小,往往延误了溶栓的最佳时机。1991年,英国的Bamford [3] 等人提出了OCSP分型法以指导临床治疗。该法的最大优点是不依赖于CT、MRI的检查结果,能够在极短时间内根据病人的全脑症状和局灶脑损害症状迅速分出4个亚型,提示闭塞血管和梗塞灶的大小和部位,为溶栓争取了时间。溶栓的时机:国内外多数学者认为应在3~6h内,超过6h后恢复血流,可引起再灌注损伤,继发出血、脑水肿。NINDS报告,6h内有效率为51.4%,24h有效率为8%。Wise认为24~72h内,半暗带区仍有被救活的希望。1.3 溶栓制剂1.3.1 尿激酶(Urokinase,UK) 能直接激活纤溶酶原,疗效确切。100~150万U(最大量345万U)其中10%首次静推,其余置入GS中静滴。在6h内经动脉或动脉导管血栓内注射尿激酶,治疗大脑中动脉(MCA)主干及主要分支、椎动脉、基底动脉堵塞,可使相当一部分患者的动脉再通,从而迅速改善病情 [4] 。动脉给药18~120万U。1.3.2 链激酶(Stteptokinase,SK) 近年经欧、美、澳大利亚多中心试验结果,认为该药会增加死亡率,已停用 [1] 。尿激酶、链激酶出血并发症,根据文献报道实质出血占9.3%~32.5% [5] 。1.3.3 第2代溶栓制剂阿特普酶(TPA) 是一种存在于血管内皮细胞的丝氨酸蛋白酶,又称组织纤维蛋白溶酶原激活剂,削弱纤溶酶原激活物抑制因子(PAI),促进纤溶酶生成而溶解血栓。常用量t-PA≤0.85mg/kg,动脉给药t-PA20~100mg/次。第3代常用重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA,可直接催化纤溶酶原变为纤溶酶而溶解血栓,常用量10~100mg,动脉给药20~200mg。病情严重者慎用。1.4 降纤治疗 常用东菱精纯克栓酶、降纤酶等,能降解纤维蛋白原,抑制红细胞聚集,增强红细胞的血管通透性和变形能力,降低血小板粘附力,抑制血栓形成。应在发病6h内应用,初次用量降纤酶10BU,以后隔天静脉滴注5BU,共用3次。东菱精纯克栓酶首次10BU加入NS100ml中静滴(30min以上),第2天、第3天分别再给1次东菱精纯克栓酶5BU,共3次。1.5 抗凝治疗 (1)抗血小板凝集药:主要代表有:①阿司匹林对缺血性脑血管病的预防作用已被证实。②血栓素A 2 (TXA 2 )合成酶抑制剂,Ridogrel(利多格雷),Ozagrel(OKY-046,奥扎格雷),Isbogrel(CV-4151)等。具有特异性的抑制体内TXA 2 合成酶,降低TXA 2 浓度,对抗血小板凝聚及脑血管痉挛,并具有促进前列环素(PGI 2 )的生成,通过改善TXA 2 和PGI 2 的平衡关系而起到抑制血小板凝聚,阻滞血栓形成作用。Imura和Terashital [6,7] 等学者研究发现,TXA 2 合成酶抑制剂Isbogrel和Ozagrel的抗栓作用较阿司匹林和Ticlopidine更强,Isbogrel的抗栓作用是Ozagrel的10倍,且能减轻脑缺血后脑水肿和脑组织的损伤。Lijima [8] 等学者在脑缺血的研究中发现TXA 2 与迟发性神经元死亡的发生有关,合成酶抑制剂能改善迟发性神经元坏死的作用。Itoh [9] 在300例急性脑梗塞患者的治疗中比较了Ozagrel和尿激酶的临床疗效,发现Ozagrel组在3周内运动功能完全恢复者186例(62.0%),明显高于UK组120例(40.0%),P<0.001;在治疗过程中发生出血性脑梗塞者Ozagrel组占14例(4.6%)明显低于UK组31例(10.3%),P0.001;认为Ozagrel在治疗急性脑梗塞较UK更安全有效。Ozagrel常用量120~160mg静推,每日1次,连用10~14天为1个疗程。(2)目前应用肝素配合溶栓治疗缺血性脑血管病已较普遍。但由于普通肝素副作用大,常易诱发出血及止血困难,使临床应用受到限制。而低分子肝素(LMWH速避凝)制剂克服了这一缺点,其优点为与血浆蛋白非特异性结合力较低,有较好的生物利用度,接近100%;具有高比例的抗因子Xa和抗因子Ⅱa活性,有快速和持续的抗血栓形成作用;还具有临床疗效显著、稳定,不须实验室监测(Aptt),且无严重出血的副作用,与Gurfimkel等 [10] 的研究一致。据文献提示急性脑梗塞是否应用抗凝剂治疗意见不一,通常认为抗凝剂治疗仅对进展性中风及脑梗塞的预防有一定的疗效,但易诱发出血性并发症,须谨慎使用严格掌握适应证及禁忌证 [1] 。1.6 脑神经细胞保护剂 (1)钙离子拮抗剂:具有选择性扩张脑血管作用,特别是对70~100μm的微血管和穿支动脉能增加血流量,改善脑缺血区的低代谢状态,抑制缺血“瀑布效应”启动,改善再灌注损伤。明确减少ATP的消耗,降低血液粘度,阻止脑梗塞的发展,对脑神经元有一定的保护作用 [11] 。常用尼莫地平8mg加入NS500ml静脉点滴,14天1个疗程。或尼莫通10mg加入NS500ml静点,每日1次连用7天后改口服。(2)文献报道 [12] ,应用健脑素治疗脑梗塞,主要成分是盐酸甲氯芬酯(Meclofenoxate Hydrochloride),1957年由法国国家科学研究中心合成,在全世界各国广泛应用于治疗脑缺血伴智能障碍。常用量脑健素0.2g每日3次口服,结果总有效率为86.7%,显效率66.7%;脑卒中神经功能缺损评定标准(NDS)平均分数明显低于治疗前(P<0.025)。提示健脑素为今后治疗缺血性脑血管病提供了一种疗效显著的药物。(3)细胞稳定剂:常用胞二磷胆碱,有神经元保护作用,每日500mg~2000mg。(4)兴奋型氨基酸拮抗剂:迄今综合评价最好的氨基酸受体损坏拮抗剂Mg 2+ 是其中之一。硫酸镁1.0~2.5g稀释成1%浓度静滴1次/日,连用3日,应尽早应用。要避免低血压。(5)阿片受体拮抗剂:有学者发现阿片受体拮抗剂纳洛酮能改善脑缺血后的神经损伤症状,促进神经功能恢复,降低死亡率。而纳洛酮主要拮抗β-内啡肽(β-EP)对中枢神经系统的抑制,增加缺血区的血流 量,促使脑神经细胞的功能恢复 [13] 。纳洛酮脂溶性极高,能快速通过血脑屏障作用于神经细胞,抑制脂质过氧化清除自由基,稳定细胞膜,抑制Ca 2+ 跨膜内流拮抗兴奋性氨基酸毒性,可有效保护缺血半暗带,延长治疗时间窗。可选用纳洛酮2mg加入NS250ml,每日1次静滴,14天1个疗程,总有效率为90% [14] 。(6)神经节苷脂制剂(GM):美国S-BASSL神经科学家首先发现GM能促使受损神经细胞再生树突的功能,1995年我国中科院成功提取神经节甙脂制剂,脑力健常用量2.5mg~10mg,每日1次口服。(7)GABA增强剂:具有保护和修复脑细胞的作用,可提高大脑中ATP/ADP比值,促进氨基酸和磷酯的吸收。常用吡拉西坦4~8g用NS250ml静滴,每日1次,7~0天为1个疗程。(8)其它:神经生长因子(NGF)、前列腺素调节剂、脑蛋白水解物、自由基清除剂、转运抑制剂、脑通、都可喜、卡兰片、脑力宝、脑活素等。2 恢复期治疗2.1 高压氧 脑缺血发生后由于脑血流灌注不足、断流和脑水肿等原因使脑血循环障碍,脑局部血流量下降,使脑神经细胞缺氧 [15] 。高压氧可增加血氧含量、弥散力,提高脑组织氧张力,阻断因脑缺氧引起的Ca 2+ 向细胞内过量流入及兴奋氨基酸释放引发自由基连锁反应,所导致脑组织变性坏死的恶性循环,效果明显。2.2 血液平衡疗法 血液通过磁光效应、氧磁效应、光氧效应后,提高了纤维蛋白的溶解度,改变血粘度的因素包括红细胞压积,红细胞聚集、变形能力和血小板聚集与纤维蛋白原升高等。血液平衡疗法对脑梗塞患者可以调整或改善上述因素,所以血液粘度下降,改善微循环,达到治疗目的。
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