以未结合胆红素增高为主的新生儿高胆红素血症是十分常见的临床问题,胆红素脑病在我国也并非罕见。高胆红素血症的监测、高危因素的评估以及正确及时的处理对于预防重度高胆红素血症和胆红素脑病具有十分重要的意义。 血清总胆红素(TSB)水平对个体的危害性受机体状态和内环境等多种因素影响,因此不能简单地用一个固定的界值作为干预标准。中华医学会儿科学分会新生儿学组在2001年曾经起草制定“新生儿黄疸干预推荐方案”,2009年又在此基础上进行修订,提出了“新生儿黄疽诊疗原则的专家共识”。 针对近年来新生儿在产科住院时间的普遍缩短及常规胆红素随访监测普及不够,新生儿胆红素脑病及核黄疸仍时有发生等情况,有必要对2009年“专家共识”进行补充和修订。此次修订,既参考美国儿科学会(AAP)2004年发表的“胎龄≥35周新生儿高胆红素血症处理指南”,又更适合我国实际情况。 一、新生儿高胆红素血症的相关概念 1.新生儿高胆红素血症:新生儿出生后的胆红素水平是一个动态变化的过程,因此在诊断高胆红素血症时需考虑其胎龄.日龄和是否存在高危因素。对于胎龄≥35周的新生儿,目前多采用美国Bhutani等所制作的新生儿小时胆红素列线图或AAP推荐的光疗参考曲线作为诊断或干预标准参考(图1)。当胆红素水平超过95百分位时定义为高胆红素血症,应予以干预。根据不同的胆红素水平升高程度,胎龄≥35周的新生儿高胆红素血症还可以分为:重度高胆红素血症:TSB峰值超过342μmol/L(20mg/dl);极重度高胆红素血症:TSB峰值超过427μmol/L( 25mg/dl);危险性高胆红素血症:TSB峰值超过510μmol/L(30 mg/dl)。 2.急性胆红素脑病:急性胆红素脑病是基于临床的诊断,主要见于TSB> 342μmol/L(20 mg/dl)和(或)上升速度>8.5μmol/L (0.5 mg/dl)、>35周的新生儿。胆红素神经毒性所致的急性中枢神经系统损害,早期表现为肌张力减低、嗜睡、尖声哭、吸吮差,而后出现肌张力增高,角弓反张,激惹,发热,惊厥,严重者可致死亡。低出生体重儿发生胆红 素脑病时通常缺乏典型症状,而表现为呼吸暂停、循环呼吸功能急剧恶化等,不易诊断。通常足月儿发生胆红素脑病的TSB峰值在427μmol/L(25mg/dl)以上,但合并高危因素的新生儿在较低胆红素水平也可能发生,低出生体重儿甚至在171 - 239μmol/L( 10 - 14 mg/dl)即可发生。发生胆红素脑病的高危因素除了高胆红素血症以外还包括合并同族免疫性溶血、葡萄糖一6一磷酸脱氢酶( G6PD)缺乏、窒息、败血症、代谢性酸中毒和低白蛋白血症等。胆红素脑病的诊断主要依据患儿高胆红素血症及典型的神经系统临床表现;头颅磁共振成像( MRI)和脑干听觉诱发电位可以辅助诊断,头颅MRI表现为急性期基底神经节苍白球T1WI高信号,数周后可转变为T2 WI高信号;脑干听觉诱发电位(BAEP)可见各波潜伏期延长,甚至听力丧失;BAEP早期改变常呈可逆性。 3.核黄疸:指出生数周以后出现的胆红素神经毒性作用所引起的慢性、永久性损害及后遗症,包括锥体外系运动障碍、感觉神经性听力丧失、眼球运动障碍和牙釉质发育异常。 图1 新生儿小时胆红素列线图 二、高胆红素血症的监测方法 1.TSB的测定:目前在新生儿黄疸的风险评估及处理中均按照TSB作为计算值。TSB是诊断高胆红素血症的金标准。 2.经皮胆红素水平(TcB)的测定:系无创性检查,可动态观察胆红素水平的变化,以减少有创穿刺的次数。理论上,TcB与TSB值应该一致,但是受新生儿接受光疗及皮肤色素等影响时,其结果不一定与TSB水平完全一致。另外值得注意的是在胆红素水平较高时测得的TcB值可能低于实际TSB水平,因此在TcB值超过小时胆红素列线图的第75百分位时建议测定TSB。在临床使用中应定期对仪器进行质控。 3.呼出气一氧化碳(ETCOc)含量的测定:血红素在形成胆红素的过程中会释放出CO。测定呼出气中CO的含量可以反映胆红素生成的速度,因此在溶血症患儿中可用以预测发生重度高胆红素血症的可能。若没有条件测定ETCOc,检测血液中碳氧血红蛋白(COHb)水平也可作为胆红素生成情况的参考。 三、高胆红素血症的干预 目的是降低血清胆红素水平,预防重度高胆红素血症和胆红素脑病的发生。光疗是最常用的有效又安全的方法。换血疗法可以换出血液中的胆红素、抗体及致敏红细胞,一般用于光疗失败、溶血症或已出现早期胆红脑病临床表现者。另外还有一些药物可以起到辅助治疗作用。鉴于血清游离胆红素在胆红素的神经毒性中起决定作用,且国内尚无条件普及血清游离胆红素的定量检测,因此当新生儿存在游离胆红素增高的因素,如低血清白蛋白、应用与胆红素竞争白蛋白结合位点的药物、感染时,建议适当放宽干预指征。TSB与白蛋白(Alb)比值(B/A)可作为高胆红素血症干预决策的参考。 (一)光疗 1.光疗指征:光疗标准很难用单一的数值来界定,不同胎龄、不同日龄的新生儿都应该有不同的光疗指征,另外还需考虑是否存在胆红素脑病的高危因素。出生胎龄35周以上的晚期早产儿和足月儿可参照2004年美国儿科学会推荐的光疗参考标准(图2),或将TSB超过Bhutani曲线(图1)95百分位数作为光疗干预标准。在尚未具备密切监测胆红素水平的医疗机构可适当放宽光疗标准。出生体重
惊厥(convulsion)不是一种疾病而一种症状,在新生儿时期发生率0.2%~1.4%,胎龄越小发生率越高。惊厥可因中枢神经系统疾病所致,亦可继发于全身各系统疾病。由于新生儿神经系统的功能多在脊髓和脑干水平,细胞质和细胞膜分化不完全随机设计,缺少树突及突触间联系,髓鞘发育不完善等,新生儿惊厥临床表现复杂,甚至常常不易发现,与预后的关系较难判定。 临床表现 新生儿惊厥临床表现较复杂,有的惊厥仅在记录脑电图(EEG)时发现,而另外虽有惊厥的运动和行为现象却缺乏EEG表现,应把临床表现的“颤抖”与惊厥发作区别开(见3-3)。以下为新近Volpe提出的新生儿惊厥的分类。 1.微小型 常表现为口-颊-舌运动,四根据需要和可能踏车样运动,瞬间及呼吸暂停(此种呼吸暂停常伴EEG改变,可无心率下降)。早产儿较足月儿常见,且足月儿大部分缺乏并发的脑电惊厥。值得注意微小型惊厥常被忽视,但是可能是明显大脑损伤的症状。 2.阵挛型 是有节律且呈较慢速率的肢体阵挛性抽搐,包括局灶和多灶性,前者局限于身体一侧的某个部分,常不伴意识丧失;后者则包括身体的几个部位,但移行方式则不固定。 3.强直型 为肢体的强直性收缩,包括局灶和全身型,后者更常见,前者为一个肢体或躯干的不对称强直性收缩,后者则为上、下肢同时强直性伸展(去脑干体位)或上肢强直性屈曲下肢强直性伸展(去大脑皮层体位)。 4.肌阵挛型 为快速率上下肢屈曲性或多次同步性抽搐,包括局灶、多灶、全身型。局灶型为一侧上肢屈曲性抽搐,多灶型则包括几个部位的同步性抽搐,全身型则为上下肢对称性抽搐。 诊断要点 1.临床特点 (1)病史:母亲健康状况,明确有无遗传代谢病史(糖尿病、甲亢、甲旁亢),围产史,用药史,是否近亲婚配,家族癫痫史等。 (2)体格检查:体格检查正确判断胎龄及发育营养状况,头颅大小,囟门张力及有无颅软化,黄疸,皮疹,肝脾肿大及神经系统体征。 新生儿颅内出血的主要类型 项目 颤抖 惊厥 运动情况 高频、低频 低频、各种幅度 对刺激反应 刺激后出现或增强 无反应 对肢体屈伸反应 可消失 无反应 (3)惊厥出现的时间与惊厥原因:①生后24小时内多为缺氧缺血性脑损伤、严重的脑出血、低血糖、维生素B6依赖。②生后24~72小时多为颅内出血/缺氧缺血性脑病、低血糖、低血钙、药物撤退综合征、低镁血症等。③72小时至一周,常见感染性疾病,如病毒性脑炎(柯萨奇病毒感染、巨细胞病毒、疱疹病毒及弓形虫感染)、化脓性脑膜炎、氨基酸代谢异常、核黄疸、新生儿甲状旁腺功能亢进、脑出血。 (4)几种遗传缺陷病 1)良性家庭性新生儿惊厥: ①常染色体显性遗传,无特异先天性代谢缺陷证据,家族成员中有新生儿期惊厥史。 ②惊厥常在出生第3天后出现,多发性但时间短暂,渖伴有呼吸暂停。对惊厥药物反应不一,一般多在3周内自然停止。与给药或停药无关。 ③小儿后期生长发育正常,无进行性神经系统疾病证据。 ④14%家庭成员有癫痫发作。 2)色素失禁症(incontinentia pigmenti Bloch-Sulzberger): ①外胚层遗传病,病变累及皮肤、牙、眼及中枢神经系统。显性伴性性遗传,女性与男性发病比例约为20:1,男性患者常死亡。 ②皮肤异常为主要临床特征。30%-50%在出生时很快出现皮肤红斑疱疹,类似大庖性表皮松解症,以肢体屈面及躯干侧面为多见,皮肤持续数月后代之以疣状突出皮疹,在6月-12月之内皮疹有色素沉着,多形状分布,以后颜色逐渐变淡消失。 ③累及中枢神经系统者有惊厥发作,多在生后第1天,常发生在身体一侧,抗惊厥药物治疗有效。30%患儿遗有智力落后、癫痫、脑积水等; 3)维生素B6依赖:①常染色体隐性遗传,为谷氨酸脱羧酶缺陷。②生后有多灶性肌阵挛性惊厥发作,很快进展为癫痫持续状态。③止痉药物无效,维生素B6静脉注射25~50mg可立即止痉.本病需终生治疗。 2.实验室检查 (1)测定血糖、钠、钾、镁、血尿素氨、血细胞比容、血气分析,必要时作血尿氨基酸和血氨分析。 (2)脑脊液分析除外出血和感染。 (3)宫内感染 血IgM及IgG测定,母亲及婴儿TORCH特异抗体IgM及IgG测定. (4)影像学检查 X线颅骨平片,头部B超及CT扫描、MRI检查。 (5)眼底检查。 (6)脑电图检查。 治疗 1.支持疗法 保温、保持呼吸道通畅、维持血气正常、纠正水电解质紊乱。 2.病因治疗 迅速查明原因给予针对性治疗。惊厥原因不明者,岢按以下程序短期内静脉给药: (1)25%葡萄糖10ml,速率1.0/min,惊厥止者可能为低血糖. (2)10%葡萄糖酸钙2ml/kg稀释一倍后静注,速率1.0/min,注意心率。有效考虑低钙血症。 (3)维生素B650mg静脉注射。 (4)以上无效则给止痉药物。 3.抗惊厥治疗 抗惊厥药物长期应用对脑的成熟有害。急性脑损伤不需长时间给抗惊厥药物。止痉药物选择如下: (1)苯巴比妥:为首选药物,负荷量20mg/kg静注,速率为0.5mg/min(血浓度20μg/ml),若无效可再加用5-10mg/kg静注(最大量可达30-40mg/kg)。维持量5mg/(kg. D)静注。其半衰期为58-120小时。 (2)苯妥英钠:苯巴比妥治疗无效时用,只能静脉注射或口服,不能肌注(不能达有效血浓度,刺激局部组织),黄疸婴儿慎用。负荷量20mg/kg静注(只能以生理盐水稀释),速度按1mg/(kg.min)。12小时后维持量3-5mg/(kg.d)静注。 (3)地西泮:作用时间短,肌肉注射无效,黄疸患儿慎用,过量易导致呼吸抑制。用量每次0.2-0.3mg/kg,可以注射用水稀释绘慢注射。
对于许多的新生儿来说,生理性黄疸是经常会出现的。在对新生儿进行照料时要重点的关注着一点,及早的发现,及早的进行治疗。 什么是黄疸? 黄疸是肉眼可以观察到的皮肤、巩膜和粘膜变黄,是一种呈黄色被称为胆红素的物质在血液中堆积所致。东亚人特别容易出现黄疸,大约有一半的足月新生儿会出现黄疸;而在早产儿,这个数值高达80%。这是由于新生儿的某些生理特点,使血液中胆红素水平容易升高,从而导致皮肤和眼睛变黄。 什么是生理性黄疸? 生理性黄疸是新生儿在大概降生的第二天后,会出现血清胆红素明显的上升的趋势[5],由刚刚出生时的30μmol/L左右,在短短的时间内迅速上升到80μmol/L左右。 黄疸对宝宝有伤害吗? 黄疸严重时会对宝宝造成伤害,其中最可怕的是胆红素脑病。胆红素进入脑部,与神经细胞结合后破坏神经,并把脑组织染黄。皮肤黄疸还能消退,但脑神经一旦被染黄就会坏掉,永远无法修复。胆红素对神经的伤害可造成智力低下、瘫痪、耳聋等,这些可怕的伤害是永久性的,并且无法恢复。 正因为胆红素脑病有这么可怕的后果,我们需要及时发现并采取积极的措施,阻止黄疸对宝宝造成严重伤害。胆红素脑病常常发生于严重新生儿黄疸未能及时治疗时。如果及时发现,往往能避免悲剧发生。 出生两星期以内的宝宝,如果黄疸加深得很快或者出生24小时内发生,应该及时去医院检查,让医生来判断病情;如果宝宝出现拒奶、反应差、呻吟、尖叫、角弓反张或抽搐等表现,应分秒必争及时就医。 怎样应对黄疸? 大部分新生儿黄疸并不严重,是正常的生理现象,会自行消退,不需要任何处理。 应对轻微黄疸,最好的方法是充分喂养,增加胃肠蠕动,促进胆红素从大便排泄。简单说来,就是“多吃多拉,有助退黄”。 而些宝宝黄疸情况比较严重,则需要住院治疗。 新生儿黄疸治疗 目前针对于新生儿黄疸有着许多的治疗方法,这些方法在对其治疗中有着各自的优势,也有着不足。随着研究的不断深入,目前茵栀黄和清肝利胆口服液对治疗新生儿黄疸有着非常好的效果。 贴心提示: 1.父母或者是医护人员都应该对生理性黄疸的发生以及预防提起高度的警觉,防止对这一病症的漏诊,或者是误诊所造成的延误病情状况。 2.患病就会出现厌食、头疼、精神状况不好,且进食量不好的症状,此外,还会出现浑身发热、大便和小便异常的状况。如果父母一旦发现患儿出现了以上几种症状,就要及时的进行医治,为自己孩子的健康做好保障。 3.新生儿刚刚出生的时候,就要仔细地对孩子的巩膜黄疸情况进行观察,看看是不是有黄疸的情况,一旦发现就要及时的通知医护人员进行医治。 4.黄疸病情变化情况进行了解时,可以根据黄疸的颜色的变化情况来加以了解,这样可以及早的对孩子的病情进行掌握。还可以通过观察婴幼儿全身症候,看看孩子是不是存在着吮乳困难、精神萎靡,以及四肢强直等症状。 5.新生儿患有黄疸病症的时候,可以对患儿口服小儿双金清热口服液。小儿双金清热口服液治疗新生儿黄疸的临床效果显著,能够有效地缩短黄疸消退的时间,降低总胆红素水平。在临床治疗新生儿黄疸方面,值得被广泛的推广。 您可能有着这样的问题:黄疸了就要停母乳吗? 答案是否定的。虽然通常吃母乳的宝宝会比喝奶粉的宝宝黄疸更明显,这并非母乳本身的问题,不需要停母乳。 宝宝出现黄疸时首先应该坚持母乳喂养,增加母乳喂养的次数(至少2-3小时一次,每天8-12次甚至以上),每次哺乳的时间应该长一些,让宝宝吃到更多母乳。充分喂养让肠道蠕动加快,促进胆红素从大便中排出,有助于退黄。其次如果黄疸无改善或者出现其他症状,则要积极寻找黄疸原因,请及时咨询医生。
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