1.怎样认识休克的概念和本质休克是各种原因导致的全身有效循环血量明显下降,引起组织器官灌注量急剧减少,导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。有效循环血量明显降低和器官组织低灌注是休克的血流动力学特征,组织缺氧是休克的本质。其最终的结果是多器官功能障碍综合征。休克是多种原因引起的、具有相同或相似临床表现的一组临床综合征。2.休克一定有低血压吗?休克早期,以器官低灌注状态为主要表现,患者可以出现心动过速、皮肤及四肢湿冷、少尿等,但血压不一定降低,有时甚至升高。原有高血压者,发生休克时血压可能仍处于正常范围。另外,全身低灌注状态的患者,外周动脉血压测量值往往高于中心动脉血压,外周动脉压并不能反映器官灌注情况。因此,休克并不一定要伴有低血压,即使血压不低,也可能已发生休克,而一旦出现低血压,则表明已经进入休克的失代偿期。3.休克的基本缓解是什么?有效循环血量减少导致组织器官有效灌注减少是休克发生的共同基础。器官有效灌注的实现依赖于足够的血容量、正常的血管容积(正常的血管收缩和舒张功能)及正常的心脏泵功能。任何一个缓解障碍,都会影响器官的有效灌注,导致休克。(1)血容量减少 血容量减少导致静脉回流减少,心脏充盈不足,心输出量降低,进而引起血压下降。另外,交感神经兴奋,导致外周血管痉挛,也导致组织器官灌注减少。(2)血管容量增加 血管床的容积很大,正常毛细血管是交替开放的,毛细血管正常的交替性开放状态是维持有效循环血量的重要环节。休克时,由于组织缺氧、酸中毒以及一氧化氮等扩血管介质的大量释放,导致毛细血管床扩张,血管容量明显增加,导致有效循环血量降低,最终器官有效灌注明显减少。(3)心脏泵功能障碍 各种原因导致的心脏泵功能障碍,均使心脏输出量降低,引起血压降低,器官有效灌注明显减少。4.休克的血流动力学分类?休克患者死亡的主要原因不再是基础疾病,而是由此造成的循环功能及其他器官功能障碍。可将休克分为低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。5.按血流动力学分类,各类休克的特点是什么?低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失,大量体液丧失使血容量急剧减少,心脏前负荷不足,导致心输出量下降,氧输送和组织灌注明显减少。血流动力学特点是,中心静脉压下降、肺动脉嵌顿压下降、心输出量减少、心率加快和体循环阻力增高。心源性休克的基本机制是泵功能衰竭,指在保证足够前负荷的条件下,心输出量明显下降。心输出量、搏功指数、心室射血分数、左心室舒张末期压力及容积等均是反映心脏泵功能的重要指标,
1.休克的概念指的是全身有效循环血量明显下降,引起组织器官灌注量急剧减少,导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。有效循环血量明显降低和器官组织低灌注是休克的血流动力学特征,组织缺氧是休克的本质,其最终结果是多器官功能障碍综合征(MODS)。休克的本质决定了休克复苏的根本目标是纠正组织缺氧,防止MODS的发生。20世纪90年代,在大量实验和多器官功能障碍学说,该学说的主要内容包括两个方面,首先全身炎症反映可导致休克,即休克是全身炎症反应的后果,其次,休克可诱发和加重全身炎症反应,可导致多器官功能障碍。2.休克的监测指标近年来大量研究表明,肺动脉嵌顿压和中心静脉压不能准确反映心脏容量负荷状态。因此,临床上需更为可靠的前负荷指标。3.休克的治疗现状血管活性药物的使用不仅仅是为了改善血流动力学状态,更重要的是改善组织的灌注,从而达到改善预后的目的。严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂的临床综合征。目前病死率高达30%。感染的集束化治疗指的是,在确诊重症感染立即开始并在6小时内必须完成的治疗措施,包括:①血清乳酸水平测定;②抗生素使用前留取病原学标本;③急诊在3小时内,重症医学科在1小时内开始广谱抗生素的治疗;④若有低血压或血乳酸>4mmol/L,立即给予液体复苏(20ml/kg),若低血压仍不能纠正,加用血管活性药物,维持平均动脉血压>65mmHg;⑤持续低血压或血乳酸>4mmol/L,液体复苏使中心静脉压>8mmHg,中心静脉血氧饱和度>70%。
心源性休克常见于?急性心肌梗塞、心律失常、心包填塞、重症心肌炎、感染引起的心肌抑制。心源性休克的基本机制?泵功能衰竭,指在保证足够前负荷的条件下,心输出量明显下降。心输出量、搏功指数、左心室射血分数、左心室舒张末期压力及容积等是反映心脏泵功能的重要指标,监测这些指标有助于明确泵衰竭的原因。心源性休克的血流动力学?泵衰竭导致心输出量急剧下降,中心静脉压升高,肺动脉嵌顿压升高,体循环阻力升高。心源性休克的治疗?心源性休克表现为前后负荷过高,而心输出量减少,导致有效循环血量不足。治疗原则为:调整心脏前后负荷,改善心肌收缩和舒张功能,以达到纠正休克的目的。包括:1.休克体位;2.建立畅通的气道;3.建立确切的静脉通道;4.镇静和止痛;5.血管活性药物的应用;6.保护心肌药物的应用。心源性休克中血管活性药物有哪些?由于心源性休克的患者心肌收缩力下降、外周血管阻力明显增加,可常规应用血管活性药物。酸中毒使心肌和血管系统对血管活性药物不敏感,故应在纠正酸中毒的基础上给予血管活性药物。包括1.多巴胺与多巴酚丁胺;2.肾上腺素;3.硝普钠和硝酸甘油;多巴胺常规剂量?2-20ug/Kg,小于5-10ug/Kg,作用于多巴胺受体和β受体,大剂量作用于α受体。多半酚丁胺为单纯的β受体激动剂,具有增加心率、增加心输出量、增加肾血流量的作用,对于右心功能不全或肺动脉高压者,多巴酚丁胺可以降低肺动脉血管阻力。肾上腺素的?常用剂量为每分钟0.01-0.2ug/kg,可以增加心输出量,还可解除支气管平滑肌痉挛。硝普钠和硝酸甘油?若患者外周血管痉挛明显或应用上述药物剂量过大引起α受体作用过强,可应用这两种药物来改善外周血管痉挛。硝普钠常用剂量为每分钟0.1-5ug/kg,硝酸甘油为每分钟0.1-2ug/kg。另外,应用扩血管药物可减轻心脏的前后负荷,减轻左心室舒张末压力,使左心功能改善。洋地黄类药物?心率快,血钾正常可以小计量应用。米力农?非洋地黄类、非儿茶酚胺类的强心药,具有扩张外周血管的作用,可以减轻心脏的前后负荷。每分钟0.25-1ug/kg。
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