夜间阴茎勃起(NPT)是正常的生理现象,大多数NPT发生于快速动眼相(REM)期,经历着勃起──疲软──再勃起─再疲软的生理过程,一般来说,男性每晚都会有4~6周期。NPT几乎可发生于从婴儿到老年的所有时期,是健康男性普遍存在的生理现象,随着年龄的增长,其发生的频率无减弱,且NPT的发生几乎不受行为因素的影响,睡前短暂的性刺激,使健康受试者阴茎充分勃起,对其随后睡眠中发生的NPT不会产生影响。定义:睡眠相关性痛性勃起(SRPE)是睡眠时出现阴茎勃起疼痛,直至痛醒后下床活动或排尿后疼痛减轻或消失,每夜可单次或数次发作,而性生活及手淫时无勃起疼痛,多伴有焦虑、易怒或抑郁等不良情绪,是阴茎异常勃起的一种特殊类型。【病因及发病机制】按其发病机理可分为原发性和继发性两个类型。(一)原发性原发性SRPE的病因及发病机制不明,可能相关的病因有:①NPT与REM睡眠的时间相关性;大多数SRE发生于快速动眼相睡眠期。Aserinsky等研究发现SRPE与REM睡眠存在时间相关性,进一步推测SRPE发生与REM睡眠有关,大脑在白天抑制性反应的发生,到了熟睡之后,大脑的这种抑制功能消失,触发位于桥脑网状结构快速动眼相睡眠的机制,激活交感神经可使阴茎充分勃起,即向海绵体内灌注并贮存血液使阴茎勃起。发生睡眠障碍(如睡眠中感受异常、睡眠结构异常)时,自主神经功能紊乱,肾上腺素能神经过度活跃,阴茎局部神经递质紊乱或下丘脑前部损害或激惹,导致睡眠中感觉异常,痛觉敏感,夜间勃起时出现阴茎胀痛不适,直至痛醒,下床活动或排尿后消失,随着睡眠周期的切换反复发作。②血清睾酮及多巴胺水平的影响;Hirshkowitz等对10名健康青年男性给予促黄体生成素释放激素类似物抑制其血清睾酮水平1月后发现NPT的持续时间明显缩短,但NPT发生次数并无明显变化。左旋多巴可通过提高颅内多巴胺水平来改善勃起功能,当血清雄激素水平正常时,左旋多巴可提高NPT发生频率和总的持续时间,增加NPT时阴茎最大周径;但对于血清雄激素水平低的患者,左旋多巴无类似作用。这些研究表明,血清睾酮及左旋多巴可能参与NPT的发生和调节,其血清水平低时可能导致NPT的异常。③大脑中枢水平的调控;研究认为主要有两大系统参与脊髓介导勃起的下行调控:位于下丘脑室旁核的催产素能神经元可能通过增强副交感神经兴奋性调控阴茎勃起,而位于脑干巨胞旁核(nPGi)的5羟色胺(5-HT)能神经元可能是阴茎勃起的主要下行抑制因素;上述两大系统均可通过对脊髓勃起中枢的调控介导阴茎勃起,而且5-HT能神经元在觉醒及不同睡眠时相的活性不同,REM睡眠时其处于失活状态,这似乎为SRPE的发生提供了合理的依据,然而,PVN和nPGi在REM睡眠及SRE活动中的作用机制仍不明确。(二)继发性:如为血液病(镰状细胞性贫血、地中海贫血、红细胞增多症、慢性粒细胞性白血病)、脊髓损伤或病变以及其他血液粘滞度高疾病等所致。【SRPE临床特点】临床研究发现SRPE具有以下的特点①好发于中老年患者,Karsenty G等研究也证实发病年龄约在40岁左右;②SRPE与REM睡眠高度有关,Klaus等通过EEG、阴茎勃起功能综合诊断仪(Rigi SCan)和多功能睡眠记录仪分别对30名22-56岁的健康男性睡眠相关性(SRPE)的发生情况与REM睡眠的时间相关性进行研究,发现其相关性高达85.4%;③疼痛每次发作可持续数分钟至数十分钟,直至痛醒后下床活动或排尿后疼痛减轻或消失,每夜可单次或数次发作;④性生活及手淫时无勃起疼痛;⑤疼痛时阴茎勃起的强度多为Ⅲ-Ⅳ级;⑥NPT提示部分患者出现不同程度勃起功能障碍;⑦多伴有焦虑、易怒或抑郁等不良情绪。⑧睡前性交、手淫、劳累、饮水、吸烟以及不良情绪对SRPE的发生及缓解无明显影响。【辅助检查】一、常规检查:①血尿常规、性激素、凝血功能、血液粘稠度。②睾丸、前列腺、阴茎海绵体彩超:其临床意义是除外睾丸、前列腺疾患和阴茎解剖结构异常。二、特殊检查:①多导睡眠监测+NPT,典型表现如。②焦虑与抑制量表评估:如(用GAD-7 7条目健康问卷及抑郁采用PHQ-9 9条目健康问卷):评估患者的情绪状态。【诊断及鉴别诊断】(一)诊断1、病史:典型的临床特点、起因及进展情况、有无伴随症状,有无糖尿病、血液病、脊髓损伤或病变、高血液粘度等相关疾病及用药情况。2、体格检查:阴茎、阴囊、睾丸、前列腺及会阴部感觉,排除脊髓损伤或病变导致的夜间痛性勃起。3、典型的多导睡眠监测+NPT监测图形。4、焦虑与抑制量表评估:提示患者焦虑及抑郁的情绪。具备典型的临床症状及多导睡眠监测+NPT监测图形是诊断SRPE的必备条件,体格检查及焦虑与抑制量表评估是诊断的辅助条件。(二)、鉴别诊断需与其他原因导致继发性夜间异常勃起的疾病相鉴别(详见继发性SRPE的病因节)。【治疗】(一)原发性SRPE治疗治疗原则:减轻患者痛苦,尽量保留患者正常的勃起功能。药物治疗仅能改善患者的症状,目前仍无根治的手段,需长期药物治疗。药物治疗尽量从对患者全身及勃起功能影响小的开始,遵循以下顺序:抑制REM睡眠或肌松剂-抗雄治疗-联合治疗-手术治疗。(1)REM抑制剂;为SRPE治疗的一线药物,发挥抑制REM睡眠的同时,可产生抗焦虑及抑郁作用。常用药物有氯丙咪嗪、氯氮平、氯硝西泮、舍曲林等。①氯丙咪嗪:阻断中枢神经系统去甲肾上腺素能和5-羟色胺的再摄取,对5-羟色胺的再摄取的阻断作用更强,而发挥抗抑郁、抗焦虑作用、改善睡眠、镇静和抗胆碱能作用。初始剂量25-50mg POQN,效果不明显可增至50mg PO Bid。②氯氮平:苯二氮杂卓类抗精神病药,能在不抑制NPT的情况下,减少痛性勃起的发生,使睡眠结构恢复正常。用法:50mg PO QN。Steiger对1例SRPE患者采用25mg氯氮平片PO QN连续1年,也取得了良好的效果。③氯硝西泮:苯二氮卓类抗癫痫药,用法:0.5-1mg PO QN。Daniel等使用氯硝地泮0.5mg PO QN治疗1例SRPE患者2月,患者夜间疼痛完全缓解,不良反应轻微。Niteshd治疗1例77的老年SRPE患者,给予1mg氯硝西泮PO QN连续1年,也取得了良好的临床效果。④舍曲林:选择性5-羟色胺的再摄取剂,临床疗效不肯定。用法:50mg PO QN。刘保兴等应用非那雄胺5mg PO QN+舍曲林50mg PO QN治疗3例SRPE患者,2例患者无明显效果,仅1例患者症状减轻。(2)肌肉松弛剂:巴氯芬是γ氨基丁酸激动剂,临床用于治疗痉挛,可完全缓解勃起疼痛并保持正常勃起功能。用法:10 mg PO QN。Buda对1例SREP患者先后使用米安色林、阿普唑仑、氯硝西泮及卡马西平等药物,因患者无法耐受上述药物的不良反应,改用巴氯芬10mg PO QN取得了良好的治疗效果,且副作用可以耐受。(3)抗雄治疗:Danie认为抗雄治疗适用于对性生活已无要求者或REM抑制剂治疗无效者。治疗方案有雌激素、雄激素拮抗剂和黄体生成素释放激素类似物。根据患者病情及经济条件,选择适宜的药物,其主要不良反应为导致性欲低下,甚至导致起勃起功能障碍。常用药物①非那雄胺:用法:5-10mg PO QN。②己烯雌酚:用法:1.0-2.0mg POQN。③促黄体释放激素类似物(LHRH-A):醋酸戈舍瑞林缓释植入剂3.6mg ih次/月。(4)耐药及联合治疗:Rourke和van Driel的临床研究发现使用单胺氧化酶抑制剂、苯二氮类、三环类抗抑郁药、选择性5羟色胺再摄取抑制剂均可抑制快速动眼睡眠,但是大多数上述药物使用几周至数月乃至数年后无效。在笔者的临床工作中也发现在有相似的现象,当单药治疗无效时,可在同类药物间更换,仍无效者改用其它药物;一类药物治疗无效时,可联合其它类药物联合治疗。(5)手术治疗:对药物治疗2年以上无效者,充分告知患者及性伴侣,手术治疗为最无耐的治疗手段,充分了解手术适应症、费用及导致永久性勃起功能障等并发症,根据患者病情及经济条件,选择阴茎假体三件套植入术或双侧睾丸切除术或阴茎海绵体毁损术。2.继发性睡眠相关性痛性勃起的治疗如为血液病(慢粒、镰状细胞贫血)、脊髓损伤或病变以及其他血液粘滞度高疾病等所致,应请相关学科的专业医师参与治疗,积极治疗原发疾病,给予抗凝治疗,其它治疗措施参考本书《阴茎异常勃起的诊断和治疗》。
绿茶轩主——苏长海 小王在医院隔壁洗浴中心擦背,正值而立之年,身强体壮,近水楼台、向阳花木,自然不能完全洁身自好。一次中心新来小妹,小王几经努力,与小妹浓情蜜意,共约烛光晚餐,音乐、红酒相伴,帅哥、佳人相约,自然共赴巫山云雨,尝试各种方式、激情无限地发挥之后,打扫战场、总结战绩时,发现双方的生殖器和床单上出现血迹,一开始以为是小妹鲜花娇嫩,不堪激战摧残而引起出血,小王百般柔情,并未就医,后来发现每次云雨之后都有出血,小王自是无限体贴、以男友身份挽小妹到医院求助妇产科医师,但是数次来院检查,小妹都没有问题,所以也没有进一步检查。由于近水楼台,不会干旱,小王在后来与其它小妹的云雨中,也发现了出血现象,并且在性生活后去卫生间排尿过程中也发现有血,才认识到是自身的问题,赶紧来医院泌尿科就诊。接诊医师询问病史以后,诊断为精囊炎引起的血精症,给予尿常规、经直肠前列腺超声检查,均未发现问题。给予口服抗生素治疗,但是症状并未消失。后来,小王在夜间勃起本来后,发现内裤也有血迹存在,这下小王快疯了,挂了我的专家门诊,经过细心的询问病史,小王才回忆起在当时激情无限的情况下,由于动作幅度大,阴茎撞击到了女性的会阴部位,当时突然听到阴茎处传来 “啪” 的一声脆响,只是感觉到阴茎有一点点不舒服,像阴茎什么部位突然爆破的感觉,由于不影响继续激情,所以也没有在意。根据病史,给小王安排了膀胱、尿道软镜检查,但是并没有发现尿道、膀胱有异常情况,使用药物让阴茎勃起,再进行软镜检查尿道,发现在后尿道有一明显出血点,当场经尿道镜对出血部位进行烧灼止血,术后给予一个月雌激素预防夜间勃起。一月后,小王重出江湖、再赴巫山,没有再发现有性生活、勃起后出血。查阅文献发现,男性在性行为中,由于过度激情、动作夸张、姿势不正等原因,有时会造成阴茎受伤。部分人受伤严重,会出现“阴茎骨折”,即阴茎海绵体白膜破裂,引起海绵体充血外流,造成阴茎肿胀或急性前段尿道出血,并且伴随剧烈疼痛,阴茎立即疲软,这种情况是泌尿外科急诊的常见病,在情人节、七夕这些节日中,泌尿外科医生往往需要急诊加班,因为这种情况需要立即手术,对破裂的海绵体白膜进行修补。但是像小王这种情况,也是性爱过程中受伤,只是损伤轻微、症状不明显,并且是内伤,经常被误认为女性出血,容易误诊、耽误治疗。笔者认为:尿道内破裂的血管,在反复阴茎勃起充血的过程中,不容易愈合,甚至容易与动脉之间形成小的动静脉交通,当勃起以后,血管充血压力变大,就可能引起出血,阴茎疲软时,血管破口闭合,所以检查时不能发现。笔者在从事泌尿科工作的过程中,由于近年来注意到这方面的问题,所以共发现了二例,经过治疗,都得到了治愈。本文系苏长海医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
绿茶轩主 2011-6-24 16:24 下面我谈谈患者求治迫切,是泌尿科和性病科的热点之一-----男性尿道炎后综合症。如有不对请多指正。 男性尿道炎后综合征:男性尿道炎后综合征(male’ posturethrethritis syndrome MPUS)是指淋菌性尿道炎(GU)或非淋菌性尿道炎(NGU)经多种抗菌药物治疗后,已无尿道炎的临床及实验室客观依据,但患者仍诉多种症状和不适的证候群。大多数患者以泌尿生殖系症状为主,如会阴、睾丸、阴茎、下腹等部位疼痛及排尿、射精疼痛、排尿不尽、尿频等,很多患者有性功能障碍、外阴皮肤蚁行感、腰酸背痛、下肢无力、股部麻木、头痛、头晕、乏力、失眠等症状。1.病因及分型 1.1 病因 MPUS的病因归纳起来主要有两大类:①慢性前列腺炎或慢性前列腺炎综合征(chronic prostatitis,CP)。Shoskes[1]认为其中慢性无菌性前列腺炎(CAP)和慢性盆腔综合征(chronic pelvicpain sydrone,CPPS)的一种临床表现。②性病神经症(venerealneurosis,VN)。 1.2 分型CP CP是男性常见病,全球男性患病率为9%~14%。Huang[2]根据临床表现及前列腺液(EPS)中白细胞及卵磷脂计数将CP由轻到重划分为4型:即潜伏型、普通型、持续型及活动型。另外,以往国际通用的CP分类法是Drach等的分类法[3],近年来美国国立卫生研究院(national institute of health,NIH)对此法略加修改(1995年),也被采用[6]。NIH将前列腺炎分为以下4型:Ⅰ型为急性细菌性前列腺炎(ABP);Ⅱ型为慢性细菌性前列腺炎(CBP);ⅢA型为炎症性CAP;ⅢB型为非类症性CAP。CPPS由于临床表现与ⅢA、ⅢB并存,故也归属Ⅲ型[1]。Ⅰ、Ⅱ型较少,而ⅢA、ⅢB和CPPS则常见,是MPUS的主要病因。Brunner等[3]报告CBP只占CP的5%,而CAP占64%,前列腺痛(相当于CPPS)占31%。Drach与NIH的分型比较,见表1。 表1 Drach与NIH的分型比较 Drach分型 NIH分型 1 ABP Ⅰ型:ABP 2 CBP Ⅱ型:CBP 3 CNP Ⅲ型:CAP/CPPS EPS无菌 A型:炎症性 EPS无菌,白细胞≥10个/HP B型:非炎症性 EPS无菌,白细胞≤10个/HP 4 前列腺痛(PD) Ⅳ型:无症状性炎症性前列腺炎 表1结果显示,单从字面上看NIH分类似乎更细些,但临床实用性并不比Drach分型法优越,因为:①CPPS只有症状而实验室检查无任何阳性发现,故在ⅢA中与炎症性CAP放在一起没有必要;②非炎症性的CAP与CPPS无法区别,故ⅢB实际上只是CPPS;③ⅢA与ⅢB的区别仅在白细胞数量之不同,而临床表现和治疗原则相同,因此,有人认为没有必要将二者区分开来。 CBP 以非特异性感染常见,如大肠杆菌占80%,次为变形杆菌等革兰阴性菌,某些革兰阳性菌如金葡菌、粪链球菌、未定类D链球菌和类白喉杆菌的致病作用则有争议。CBP主要由尿道逆行感染引起,如射精时有后尿道感染,大量致病菌被挤压至前列腺周围层,排尿不畅时,感染尿液潴留经前列腺导管逆流至前列腺组织产生结石,使感染难以控制。 1.3 CAP/CPPS 病因是多方面的,目前研究集中在以下几个方面。①免疫反应:其主要发病机理是与自身免疫性过程有关的,可能存在自身抗原物质,并且可能与性器官和性腺分泌有关。在非炎症性CAP/CPPS患者的前列腺腺泡中,细胞毒性T细胞(CTL)浸润显著,而且血清补体和白介素(IL)增高,精液中IL与大量T细胞的出现相关;血清中IL6和IgA也明显增高,而且随症状好转而下降。提示IL补体和IgA参与前列腺炎症过程,并认为血清及精液中IL-6和IgA水平可作为CAP/CPPS诊断及疗效判定的指标。②尿液中的某些化学成分反流入前列腺,可引起化学性前列腺炎。③盆腔植物神经功能紊乱:在某些因素的作用下,如尿道炎等,前列腺、后尿道、膀胱颈平滑肌的α受体呈高表达,交感神经分泌的儿茶酚胺增多,导致上述部位平滑肌痉挛,引起下尿道压增高,进一步促使尿液反流形成恶性循环。Neimark等[5]结合彩超总结发现,交感神经功能紊乱所致的前列腺周围及中心部血流受到抑制也是引起症状的原因,且已为彩超所证实。④心理障碍:紧张、恐惧、抑郁和焦虑等是CAP/CPPS的重要因素。⑤衣原体和支原体问题:衣原体和支原体是否是CAP/CPPS的病因,仍有争议。VN淋病或NGU经治疗后临床已无客观体征,也无任何实验室异常发现,但患者仍有多种症状称为VN。常见的与性病尤其是尿道炎相关的VN包括疑病症、恐怖症和虚拟病,有时尚伴有抑郁、焦虑及植物神经功能紊乱的表现。 2 诊断MPUS的诊断首先应明确患者确实患过淋病或NGU并确实经过规范化治疗或过度治疗者。由于Meares-stamey尿路定位方法较繁杂,因此,Kriege[6]认为在排除尿道炎和间质性膀胱炎之后,行EPS的培养和涂片检查是区别各种CP的重要依据,各种CP的EPS实验室检查,见表2。 表2 各型CP的EPS实验室检查分类 细菌 WBC数 颗粒细胞 CBP + ≥10/HP - CAP(炎性) - ≥10/HP - CAP(非炎性) -