下肢动脉硬化闭塞症随着国内饮食结构的改变(摄入含脂食物增多)、人均寿命的延长以及检查诊断技术的改进,被诊断为下肢动脉硬化闭塞症的患者有增多趋势。动脉硬化性闭塞症以中老年男性发病居多的大、中型动脉粥样硬化性血管病。本病原因尚不清楚,但与高脂血症、高血压、糖尿病、高密度脂蛋白低下、肥胖、血液高凝状态、吸烟、遗传等因素有关。病变早期,动脉内膜受到血浆脂蛋白的渗透和血脂沉积,产生脂肪条纹。进而发生动脉内膜增生及粥样斑块形成。最终是形成动脉狭窄,或阻塞动脉。病变初期进展缓慢,可无明显症状,随着发展,可发生急性或慢性肢体缺血表现。全身各主动脉均可受累,但多见于腹主动脉、髂动脉、股动脉等,上肢动脉少见。主要临床表现为患肢发冷、麻木、疼痛、间歇性跛行,动脉搏动消失,肢体组织营养障碍,趾或足发生溃疡或坏疽。1病因尽管最终的病因尚未得到证实,但许多动脉硬化闭塞症病人的高血压、血总胆固醇、甘油三脂、β-脂蛋白高于正常,特别是近年发现下肢动脉硬化闭塞症患者高密度脂蛋白下降而低密度脂蛋白增高,提示脂质代谢紊乱与本病的发生和发展有密切关系。此外,糖尿病病人发生动脉硬化闭塞症较无糖尿病者多,而且使动脉硬化发生得早且程度严重。此外血液凝固性的增加,可加重动脉硬化性闭塞。统计学调查研究发现吸烟与动脉硬化性闭塞的发生和发展有一定关系。吸烟对外周血管的危害极大,是心、脑血管的两倍,戒烟可以改善临床症状、延缓病程进展。2流行病学随着社会整体生活水平的提高和人口的老龄化,下肢动脉硬化闭塞症的发病和下肢动脉硬化闭塞症就诊的患者将越来越多,最新一项统计结果显示全美国下肢动脉硬化闭塞症共有一千两百万患者。下肢动脉硬化闭塞症年龄是PDA的首要危险致病因素,随着年龄的增长其发病率升高。TASC公布的一项的下肢动脉硬化闭塞症调查结果显示,40~50岁的男性每年新增的下肢动脉硬化闭塞症发病率为0.3%,75岁以上老人下肢动脉硬化闭塞症增致1%。澳大利亚的一项人群普查结果显示,65~69岁的男人下肢动脉硬化闭塞症发病率为10.6%,而75—79岁的下肢动脉硬化闭塞症发病率高达23.3%。Framingham心血管研究中心的一项人群普查显示下肢动脉硬化闭塞症20%症状性PDA患有糖尿病,与非糖屎病人群相比较,具有下肢动脉硬化闭塞症患病率较高、患病年龄小、病程进展快。3发病机制下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化的发病机理复杂,是多种因素长期综合性作用的过程。动脉壁内皮细胞受损、功能改变、渗透性增高,血液中的单核细胞粘附、侵润、进入内皮下,吞噬脂质成为泡沫细胞,形成脂肪斑,血小板聚集也在局部粘附、活化,吞噬细胞、内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖,脂肪斑变成纤维斑块,最终导致动脉粥样硬化下肢动脉硬化闭塞症。下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉,外周血管以下肢动脉病变多见,髂,股,胭动脉均可受累,后期可延及其远端大的分支。糖尿病下肢动脉硬化闭塞的病变相对特殊,胫前、胫后和腓动脉受累多见,血管壁粥样硬化改变不明显,下肢动脉硬化闭塞症临床症状多由血栓形成而引起。4病理本病的发展常呈进行性,粥样硬化的内膜可发生溃疡和出血,继发血栓形成,造成管腔狭窄或完全闭塞,使该动脉所供应的组织发缺血。闭塞的部位高,累及的范围亦较广。发生的速度较快,机体侧支循环未能及时代偿,则缺血较重,受累组织的范围也较广。反之,在动脉的远端缓慢地发生局限性的闭塞,丰富的侧支循环可以充分代偿,组织不致产生明显缺血,临床症状轻微或不产生。肢体组织慢性缺血以后,皮肤萎缩变薄,皮下脂肪消失由纤维结缔组织所替代,骨质稀疏,肌肉萎缩,出现缺血性神经炎,当组织缺血严重到组织不能获得维持活力所必需的氧含量时,就会导致坏疽。肢体的坏疽往往先从末端开始,可以局限在足趾处,也可以扩展到足部或小腿,很少超过膝关节。在缺血程度相同时,糖尿病病人的组织更易遭受损害和感染。5临床表现本病的发病年龄大多在50~70岁。男性病人比女性多见,女性病人仅占20%左右。本病最早出现的症状为患肢发凉、麻木、间歇性跛行。如腹主动脉下端或髂动脉发生闭塞,则行走后整个臀部和下肢有酸胀、乏力和疼痛,如症状发生于小腿,则提示可能为股动脉闭塞。随着病情的进展,患肢缺血加重,在安静状态下足趾、足部或小腿也会出现持续性的静息痛,在夜间更为剧烈,病人常抱足而坐,彻夜不眠。患肢足趾、足部或小腿肤色苍白、温度降低、感觉减退、皮肤变薄、肌肉萎缩、趾甲增厚变形、骨质稀疏。在严重缺血下产生趾、足或小腿部溃疡、坏疽。尤其是合并糖尿病的病人更易产生,而且易演变成湿性坏疽和继发感染,可同时发生全身中毒症状。6 临床分期 根据症状的轻重程度,临床分为四期。I期:患肢稍凉或轻度麻木,活动后易感疲乏。尚无明显下肢缺血症状。Ⅱ期:行走出现间歇性跛行。Ⅲ期:出现静息痛,即不行走亦疼痛。Ⅳ期:发生肢端溃疡或坏死,皮温降低,感觉迟钝。如合并糖尿病,则足趾及小腿坏死机会增加,且易合并感染。7影像资料下肢动脉闭塞性疾病的影像诊断方法主要包括下肢动脉造影、下肢动脉彩超、下肢动脉CTA和下肢动脉MRA等。血管造影是诊断下肢动脉硬化闭塞症的“金标准”,能准确显示下肢动脉硬化闭塞症血管狭窄/闭塞的部位、程度、侧副循环、血流动力学的变化,但因其下肢动脉硬化闭塞症有创、操作复杂、易,起疼痛等,下肢动脉造影多用于外科或介入血管重建前。下肢动脉硬化闭塞症彩超是诊断下肢动脉闭塞性疾病最重要的筛选检查,具有安全、无创、价廉的优点。它反映下肢动脉硬化闭塞症下肢动脉闭塞的部位和程度准确性比较高,还可对下肢动脉硬化闭塞症疾病作出定性和定量分析。但是,彩超无法将测得的下肢动脉硬化闭塞症病变血管的全貌直观而全面的展示下肢动脉硬化闭塞症,其敏感性和可靠性还受操作者熟练程度,探头压力、声束方向等的影响。下肢动脉CTA发现闭塞动脉远段节段的能力优于常规血管造影,不足之处包括层厚小、使信息量增大造成阅读困难,下肢动脉硬化闭塞症 MRA属于无创性血管检查,无放射损伤易于被患者接受,但其图像清晰度相对较低、假阳性率高限制了它下肢动脉硬化闭塞症的临床应用。8实验室检查7.1血脂检查 血脂增高或高密度脂蛋白下降常提示有动脉硬化性病变的可能,但血脂及高密度脂蛋白正常也不能排除其存在,故血总胆固醇、甘油三脂、β脂蛋白以及高密度脂蛋白的测定对诊断仅有参考价值。7.2血糖、尿糖、血常规和红细胞压积测定 目的在于了解病人有无伴发糖尿病或红细胞增多症。9心电图检查 可了解病人有无伴发冠状动脉粥样硬化性心脏病,这对于估计手术危险性颇为重要。10 治疗下肢动脉硬化闭塞症内科降压、降脂,抗血小板聚集等治疗仅能延缓下肢动脉硬化闭塞的病程进展,不能从根本上消除下肢动脉硬化闭塞症血管的狭窄、闭塞。10.1 外科治疗下肢动脉硬化闭塞症外科血管内膜剥脱、人工血管置换、旁路重建手术等10.2下肢动脉硬化闭塞症的血管腔内介入治疗: 下肢动脉硬化闭塞症血管腔内介入治疗具有微创、操作简单、疗效确切、可重复操作的优点,是诊治血管性疾病的发展方向。10.2.1下肢动脉硬化闭塞症经皮球囊血管成形术(PTA)下肢动脉硬化闭塞症PTA是血管疾病治疗上的重大进展,目前下肢动脉硬化闭塞症球囊成形术(BaHoon Angioplasty)已经是一项比较成熟的技术。下肢动脉硬化闭塞症PTA扩张血管的主要机理在于气囊扩张分离狭窄硬化的内膜,同时破坏中膜平滑肌强力层和胶原纤维.使动脉粥样硬化斑块断裂,中膜伸展,因而球囊血管扩张术是一种机械扩张导致血管重塑的治疗下肢动脉硬化闭塞症方法。10.2.2下肢动脉硬化闭塞症血管内支架(Stent) 于下肢动脉硬化闭塞症PTA可导致血管夹层撕裂和弹性回缩,而支架植入通过挤压斑块和压迫管壁,克服了PTA的两个主要缺陷,是一种新的下肢动脉硬化闭塞症腔内治疗手段。10.2.3下肢动脉硬化闭塞症血管腔内硬化斑块旋切术(PAC) 下肢动脉硬化闭塞症本技术始于80年代中期,其原理是利用高速旋转装置将粥样斑块研磨成极细小的微粒,被粉碎的粥样斑块碎屑及微粒粒可被网状内皮系统吞噬,不致引起远端血管堵塞。下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样斑块旋切术理论上能在切除血管壁钙化硬斑同时,不损伤血管壁.10.2.4下肢动脉硬化闭塞症超声、下肢动脉硬化闭塞症激光血管成形术是近年新出现的下肢动脉硬化闭塞症外周介入技术热点,可开通较小动脉长段闭塞病变,特别适合于糖尿病胭动脉以下闭塞病变的治疗。 10.2.5下肢动脉硬化闭塞症骼动脉血栓溶栓治疗 例1:下肢动脉闭塞症的腔内旋切治疗
脑动静脉畸形脑血管畸形通常是因先天性脑血管发育异常所致,为脑出血常见原因之一,仅次于高血压脑出血和颅内动脉瘤。有资料显示脑血管畸形出血的年发病率约 2~4%,年病死率约1%,20年内再出血的发生率是51%,每次出血有10%~15%的病死率。由于其特殊的发病部位,且好发于年轻人,为致死和致残率较的危险疾病之一。 1病因病理颅内血管畸形是颅内血管床的发育畸形;表现为颅内某一区域血管异常增多。目前一般分为 4型:①动静脉畸形;②毛细血管扩张;③静脉血管瘤和静脉曲张④海绵状血管瘤。其中以动静脉畸形最多见,约占半数以上,为胚胎期某种因素影响其原始脑血管网正常发育,毛细血管不健全,动静脉直接相通形成短路,发展成为脑动静脉畸形。脑动静脉畸形多见于年青人,以20岁-40岁青壮年人发病率最高,男性两倍于女性。病变可发生于脑的任何部位,但以顶叶最多,其次为额叶及颞叶。畸形血管团大多呈圆锥形,基部宽广,面向脑皮层,尖端指向白质深部,接近侧脑室壁。有一支或多支增粗的供血动脉,可来自各大脑动脉。引流静脉扩张纡曲,可导入脑表浅静脉,亦可导入脑深部静脉。病变周围的脑组织可因缺血而有萎缩,表面蛛网膜增厚发白,并有陈旧性出血的痕迹。按病变的大小可分为:直径< 2.5cm 为小型, 2.5~5cm为中型,5~7 .5cm 为大型, > 7.5cm 为特大型。 2临床表现临床的主要表现为脑局部缺血及反复出血。 2.1出血:常无明确发病诱因,病人常以畸形血管破裂出血,形成脑内血肿或蛛网膜下腔出血为首发症状,占52%-70%,往往发病突然,与病人的体力活动及情绪波动有关。表现为突然剧烈头痛、颈硬,伴有恶心、呕吐,可有一定程度的意识障碍。不同部位病变及出血,可出现偏瘫、偏盲、失语及偏侧感觉障碍、共济失调等定位体征。 2.2缺血:见于巨型病变,多因长期大盗血而引起全脑性萎缩导致智力障碍,有时表现为进行性轻度偏瘫等脑功能障碍 2.3癫痫:是浅表的AVM仅次于出血的主要临床表现,其发生率为28%-64%,与AVM的部位和大小有关。 2.4头痛:约60%的病人平时有血管性头痛,可能由于血管扩张所引起。 2.5颅内杂音:仅见于巨大及表浅的AVM,或涉及硬脑膜及颅外组织的AVM。 3影像学表现3.1 CT表现:①未破裂脑动静脉畸型CT表现:在平扫,可见局灶性高低或低等混杂密度影,呈斑点、团块或条索状,边缘不清,没有明显占位效应,无周围脑水肿。部分病人平扫不能发现动静脉畸形,但注射造影剂后,脑部动静脉畸形呈团块状强化,甚至可见迂曲血管影、供血动脉和引流静脉。②出血后的脑动静脉畸型CT表现:出现脑内血肿,蛛网膜下腔及脑室系统出血。根据出血时间长短表现高密度影、混杂密影及低密度影,血肿周围有低密度水肿区。注射造影剂后,部分血肿边缘可出现畸形血管迂曲强化影,同时混杂密影血肿常有环状强化。3.2 MRI表现: MRI在脑部动静脉畸形的诊断上有较大优越性,尤其是后颅窝病灶,诊断价值大于CT。因此,当怀疑病人患有脑血管畸形时,MRI为首选的影像检查手段。①脑动静脉畸形的血管成分,表现为成团状、网状分布的无信号流空血管影。②动静脉畸形出血形成血肿,则表现为T1和T2加权像变化和其他原因所致血肿相似。亚急性期血肿,在T1和T2加权像上均为高信号,随时间延长,血肿在T1加权像上信号逐渐变为等信号或低信号,T2加权像上仍为高信号。 3.3脑血管造影:脑血管造影是诊断本病最有用方法。它不仅能查明AVM的大小、部位,还能显示供血动脉及回流静脉,确定AVM级别,对治疗方式的选择及设计具有重大意义。 1 显示畸形血管。多见大脑半球皮质 。②异常粗大的供养动脉和引流静脉伴局部循环加快。此为局部血流短路的表现。③血流分流现象:造影剂随血流经畸形血管的短路大量流入静脉。④血肿的表现:血管破裂出血致脑内血肿,血肿的主要表现为局部占位征象。4颅内血管畸形分型颅内血管畸形90%以上为动静脉畸形(AVM),AVM又分3种类型:(1)脑动静脉畸形;(2)脑膜脑动静脉畸形;(3)硬脑膜动静脉畸形。其中,脑动静脉畸形占颅内动静脉畸形70%以上。5脑动静脉畸形分级临床常按照Spetzler分级法对AVM进行分级,从以下3个方面对AVM评分,共分为5级: 5.1根据畸形团大小评分,小型(直径3cm以下)1分;中型(3~6cm)2分;大型(6cm以上)3分。 5.2根据畸形团所在的部位评分,位于功能区1分;非功能区0分。 5.3根据引流静脉引流方式评分,向深部静脉引流1分;向脑表面引流0分。 以上 3个方面评分相加即为相应级别。 6脑血管畸形的诊断 对年轻患者非典型部位的脑出血,对有癫痫发作的年青人,尤其 CT 或 MRI 发现血管病变者,应考虑AVM可能,并行全脑血管造影(DSA)检查以确诊或排除此病。全脑血管造影除可确诊此病外,还能了解畸形血管团的部位、大小、供血动脉、引流静脉和数量、方向,及有否动脉瘤和静脉瘤样扩张等,以决定合适的治疗方案。 7脑动静脉畸形的治疗脑动静脉畸形的主要目的是防止出血、清除血肿、改善盗血和控制癫痫,治疗方法包括:①畸形血管切除术;②血管内栓塞治疗;③γ刀放射治疗. 7.1动静脉畸形切除术 显微镜下开颅直接切除动静脉血管的手术方法,即开颅直达手术。术中切断畸形血管的供血动脉剥离畸形血管团,最后切断引流静脉。 7.2动静脉畸型栓塞术 介入栓塞治疗是目前的首选方法,尤其是位于重要功能区、位置特别深的脑内或巨大病灶,可采取在数字减影下动脉内栓塞的方法,以减少畸形血管病灶的血液供应,使病变消失、减小或有利于进一步的手术或放射切除。7.2.1手术适应症 ① 单纯畸形血管及供应动脉栓塞术:适用于非功能区,小血管畸形,只有一支供应动脉的单纯病变。 ② 术前畸形血管供应动脉栓塞术;适用于高血流的广泛或多发性病变不能切除者,或用于广泛血管畸形切除术前,作为一种预备性手术,可防止术后高灌流合并症。 ③ γ刀放射治疗前的预治疗。术前通过畸形血管栓塞使畸形血管缩小到一定大小后(小于 3厘米 )行γ刀放射治疗。 7.2.2动静脉畸形栓塞术的优点 ① 对全身的低侵蚀性。可在局部麻醉下经大腿根部股动脉进行穿刺并导入治疗导管。 ② 对脑组织创伤小,不开颅。③ 手术时间短。 ④ 不损伤血管周围的正常穿通血管,可降低手术并发症。7.2.3手术方法通过微导管把各种栓塞物质(真丝线段, NBCA,ONYX胶等)导入到动静脉畸形的供血动脉或畸形团内,从而达到消除病灶或缩小畸形血管团的一种。7.2.3.1经动脉栓塞:只有经动脉注射液体栓塞剂的才有可能治愈经动脉栓塞时,如果使患者治愈或得到相对长期的缓解,必须使用液体栓塞材料,并且液体栓塞材料进入瘘口,甚至至引流静脉近端。常用于静脉途径难以到达,或引流静脉不能闭塞的患者。一般而言,除海绵窦区外,均可经动脉注射NBCA进行栓塞7.2.3.2经静脉途径栓塞治疗:安全、有效,可以通过显影的静脉窦栓塞、不显影的静脉窦栓塞、钻孔直接穿刺填塞。凡是脑血管造影证明引流静脉不再引流正常脑组织的静脉血,即不具有正常引流功能均可闭塞,但闭塞的前提是微导管能进入临近瘘口的引流静脉。钻孔直接穿刺填塞:适用于静脉窦闭塞,无法进入引流静脉窦内,或经静脉窦路径过长,难以到位者。5.3综合治疗 近来改变栓塞方式,将导管直接放置 畸形血管团内,注射NBCA胶,可使畸形团的解剖 治愈率提高至27%。再加上更细、超滑的微导管问世,栓塞的并发症更为降低。针对大型、功能区 的AVM栓 塞可缩小其体积,改善血液动力学分布,以利于显微外科技术切除或放射治疗,是后二者的重要辅助手段;即先以栓塞治疗缩小畸形血管团的体积,或降低过度灌注风险后,再行手术或伽玛刀治疗。 例1:脑动静脉畸形应用真丝线段介入栓塞治疗例2:男,19岁。左侧小脑动静脉畸形左椎动脉造影及3D-DSA成像清楚显示畸形的供血动脉,畸形血管团及引流静脉。经微导管注射Onyx胶行畸形供血支超选择栓塞复查造影显示AVM染色减少,术后择日转行r-刀治疗。
1.肾动脉狭窄的病因:1.1 大动脉炎:国内肾动脉狭窄最常见的病因。病变累及动脉全层,以中膜最重; 肾动脉病变多位于肾动脉开口部或近段,呈向心性局限缩窄,亦可呈串珠状狭窄和扩张并存,侧枝循环较广泛。多见于青壮年女性,近90%病例在30岁以下。1.2 动脉粥样硬化:为国外最常见病因,在我国占第二位。老年男性多见,狭窄多位于肾动脉开口处(2cm内)多发,多累及双侧。1.3纤维肌结构不良:肾动脉狭窄主要发生于中1/3-远1/3段,常延及分支。青年多发,女多于男。可主要侵犯内、中或外膜。1.4术后狭窄:主要见于肾移植术后,多由排斥反应所致。2.肾动脉狭窄的临床表现:2.1 年龄一般小于30岁或大于50岁,30岁以下者占78%。2.2长期高血压突然加剧或突发性高血压发展迅速,呈恶性高血压症状。2.3上腹部血管杂音,2/3病例可于上腹部、肾区或背部听到收缩期杂音,音调高,呈连续性。3.辅助检查3.1彩色多普勒超声3.3增强CT/CTA, MRA3.2肾动脉狭窄造影:金标准4.肾动脉狭窄造影表现:4.1 肾动脉狭窄或闭塞:大动脉炎及动脉粥样硬化所致狭窄多位于肾动脉根部,距肾动脉开口处及近1/3段,而纤维肌肉增生所致狭窄多位于中远段,可累及分支。4.2 窄后扩张:常见于重度局限狭窄,多呈梭形扩张。4.3动脉瘤形成:可呈梭状或串珠状,串珠状为肌纤维结构不良的典型表现。4.4 侧枝循环形成:一般起于肾包膜动脉、腰动脉、 输尿管动脉等。4.5 在上述基础上,出现肾实质显影延迟、浅淡,肾萎缩。但应与双侧或单侧慢性肾盂肾炎所致的肾萎缩鉴别,后者肾动脉常显示除肾动脉开口大小正常外,肾动脉干普遍萎缩变细。5.肾动脉狭窄的治疗: 肾动脉狭窄引起本病传统上以外科治疗为主,主要治疗手段为患肾切除,肾自体移植和体外肾血管显微修复术。介入治疗采用肾动脉球囊导管扩张和/或肾动脉支架植入术,具有创伤小、安全简便和效果好等优点,是治疗肾血管性高血压首选方法。6.肾动脉狭窄介入治疗的适应证:各种原因,如动脉粥样硬化、纤维肌发育不良、多发性大动脉炎等导致的肾动脉狭窄并高血压均首选肾动脉球囊扩张成形术(PTA)。常规PTA术效果不佳或复发者、肾动脉开口处狭窄者、肾动脉PTRA后出现内膜损伤者等适用于血管内支架植入术。对肾移植术后的肾动脉狭窄,则一般采用PTA,必要时亦可进行血管内支架植入术。7.肾动脉球囊扩张成形术和支架植入术:示意图7.1一般选用经股动脉入路,可完成大多数PTA和肾动脉支架植入术。当肾动脉明显向足侧走行时,可选用单钩导管或Simons导管插入。球囊导管通过困难时,可改用上入路(腋动脉),可使技术成功率大大提高。7.2导管和导丝, 特别是球囊导管和支架放送系统能否通过狭窄或闭塞段是技术成功的关键。除上述入路的选择外,选用优良器材十分重要。应必备锥形头导管、超滑导丝、超硬超长交换导丝,对于腹主动脉明显纡曲者应采用超长金属鞘(40~50cm,8F)或8F导引导管。肾动脉闭塞者,先用适形造影导管插至其近端,然后用超滑导丝旋转推进,“挤”过闭塞段后再跟进锥形头导管。7.3球囊大小的选择,可根据造影片上测量肾动脉狭窄段近端的管径,来选择扩张球囊的直径,一般球囊直径应与其相等或稍大1mm。7.4对肾动脉起始部狭窄,由于无法正确测量管腔内直径,可选用6mm的球囊预扩张,根据扩张后动脉压差改变及造影复查情况考虑是否换用较大球囊继续扩张。7.5送球囊导管入肾动脉时,导丝头端应放置于肾动脉大分支内并拉直,使位于狭窄部的导丝段有足够的支撑力。7.6 当需要放置内支架时,应选择与相应肾动脉直径相等或稍大1mm的支架,其长度则应能完全覆盖狭窄段及其两端5 mm。对肾动脉开口部狭窄者,支架进入腹主动脉以不超过2 mm为宜。7.7支架释放前的定位十分重要。可采用标记法,即根据骨性或体表人工标记来确定狭窄的部位,主要用于肾动脉近端1/3以远的支架置入,较方便。其缺点为超硬导丝送入后可使肾动脉直走行产生变化,不慎时可以发生错置。支架释放定位的另一方法为造影法,即当支架送至预定的位置后,通过位于其开口部导引管或长鞘或另置入一猪尾导管注入造影剂,使腹主动脉和肾动脉显影,并观察支架近端标志,确定其位置是否正确。必要时加以调整后再造影观察。此法的定位准确率高于前者,特别适用于肾动脉开口部狭窄的支架植入。例1例2:双肾动脉狭窄
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