继发性高血压是指可查到病因的高血压,是一种疾病的临床表现之一,大多数临床上可治愈。有明显特征性的继发性高血压较易识别,不易漏诊,而不典型继发性高血压常易误诊为原发性高血压。一、继发性高血压的流行病学目前我国高血压患病率约18.8%,全国患者数约1.6亿,面对如此庞大的人群对每位高血压患者进行详尽的继发性高血压筛查几乎不可能,故继发性高血压在整个高血压人群中所占的比例无法准确统计。二、继发性高血压的鉴别诊断大多数继发性高血压发展到一定阶段有其规律可循,由于继发性高血压有多学科性、跨专业性特点,临床表现复杂多样,这就要求高血压专科医生需熟练掌握心内科、泌尿科、内分泌科、颅脑外科、胸部外科、腹部外科、精神心理科以及妇产科等与继发性高血压相关的疾病知识。此外,药物所致医源性高血压(如酒精、甘草、避孕药、雌性激素),及职业病高血压(如铅中毒等)同样应引起高度重视。(一)肾上腺疾患1 、原发性醛固酮增多症典型病例血压顽固性升高,低血钾、夜尿增多等。呈两高两低(高血压、高醛固酮、低血钾、低肾素)表现。糖皮质激素可依赖性原醛患者,身材矮小,发育并不正常。原醛早期患者或不典型病例可无任何临床表现特征性。原发性醛固酮增多症在高血压中达到了10%~20%,且在正常血钾的高血压病人中也可高达9.5%。目前多采用血浆醛固酮/肾素活性比值法作为初步筛选方法。影像学检查可以定位诊断。肾上腺静脉抽血(AVS)是原发性醛固酮增多症分型诊断的重要方法之一,被认为是确定原发性醛固酮增多症病因的金标准,由于操作难度大,在国内尚未广泛开展2、嗜铬细胞瘤(PHEO)嗜铬细胞瘤临床表现错综复杂,具有多样性、易变性和突发性,这给诊断带来很大困难,但嗜铬细胞瘤约90%为良性肿瘤,确诊后可被治愈,所以临床鉴别诊断意义重大,否则出现严重并发症或嗜铬细胞瘤危象时可导致患者死亡。有的患者会以血压升高为主诉就诊,血压可持续性升高,也可持续性升高阵发性进一步升高,或表现为阵发性血压升高,不发作时血压正常。典型的患者于血压升高的同时可伴有心悸、出汗、头晕、头痛等。有嗜铬细胞瘤特征时应做以下定性和定位检查。24小时尿儿茶酚胺、3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸(VMA)、血浆儿茶酚胺均明显升高。嗜铬细胞瘤患者注入酚妥拉明2分钟后血压下降>35/25mmHg,且持续5分钟以上为酚妥拉明试验阳性。影像学检查可确定肿瘤的数目和位置,131-间碘苄胍(131I-MIBG)显像的特异性、敏感性、分辨率高于B超和CT扫描,对恶性嗜铬细胞瘤还具有治疗作用。3 、库欣综合征患者有特殊的体型如满月脸、水牛背、向心性肥胖。血浆皮质醇节律消失,肾上腺影像学检查可发现有肾上腺增大或瘤样改变。1mg地塞米松抑制试验、小剂量地塞米松抑制试验血皮质醇不能被抑制,而大剂量地塞米松抑制试验血皮质醇可以被抑制;影像学检查可见肾上腺有肿瘤、增生或垂体有肿瘤。(二)肾脏疾患所致继发性高血压1 、肾实质性高血压是继发性高血压中发病率最高而又最难以根治的,临床特点几乎都知道,也是人们第一个想到的继发性高血压。详细的病史;尿常规、肾功能检查对肾实质性高血压诊断有重要价值。特殊检查项目如静脉肾盂造影有助于鉴别诊断。急性肾小球肾炎患者常因肾小球滤过率明显降低而不显影;如显示造影剂排泄延迟,双侧肾影缩小,则有利于慢性肾小球肾炎的诊断。慢性肾盂肾炎患者静脉肾盂造影可显示肾盂与肾脏的瘢痕和萎缩性变化。需要注意的是慢性肾小球肾炎的症状可能比较隐蔽,尤其当发生肾功能衰竭及双侧肾影缩小时,不易与高血压病肾损害相鉴别,鉴别诊断困难者可在早期做肾活检。2 、肾素瘤虽然目前资料显示肾素瘤患病率并不高,但在鉴别诊断中不容忽视。不及时诊治可导致患者出现恶性急进性高血压,明确诊断可治愈。患者发病年龄较轻,多在30岁以下,高血压病程短,进展快,多呈现恶性高血压表现,低血钾、有夜尿增多,而多不出现周期性麻痹。(三)血管疾患所致高血压1 、主动脉缩窄可表现高血压,上肢血压明显高于下肢,血管杂音可有可无,CTA或MRI可显示狭窄的主动脉部分,主动脉数字显影可显示狭窄的位置、形态及周围其他血管之间的关系。目前能同时测量动脉硬化程度指标(PWV)和管腔狭窄程度指标(ABPI)的仪器,对筛查大动脉疾病有重要临床意义。大动脉炎或纤维肌性发育不良特征:发病年龄轻,多在30岁以下;女性较男性多见;多无高血压家族史;高血压病程短,进展快,多呈现恶性急进性高血压表现;四肢血压不对称,有时呈无脉症;头颈、上腹及腰背部多可听到血管杂音;血钾轻度下降,多在3.0-3.5mmol/L之间;眼底改变明显,进展快和呈缺血性眼底病变。2 、肾血管性高血压病史中有突然发生的高血压,尤其青年或老年人,高血压呈恶性,或良性高血压突然加重,舒张压呈中、重度升高以及对药物治疗无反应的高血压患者,都应怀疑肾血管性高血压。约50%的肾血管性高血压患者腹部听诊有血管杂音,杂音多位于脐上3cm~7cm 处及两侧,有时在脊肋角处可闻及高音调的收缩-舒张期或连续性血管杂音。腹部超声波检查,如见一侧肾脏纵轴显著小于对侧,直径差1.5cm以上则高度怀疑肾血管性高血压。静脉肾盂造影:如见一侧肾排泄造影剂迟于对侧、肾轮廓不规则或显著小于对侧(直径差1.5cm以上)、造影剂密度高于对侧或输尿管上段和肾盂有压迹(可能为扩大的输尿管动脉的压迹)都提示有肾血管病变的可能。选择性肾动脉造影仍是目前确诊肾血管性高血压的金标准。分侧肾静脉PRA测定可以证实患侧肾脏肾素产生增多,对评定肾动脉狭窄的功能具有重要意义。由于肾动脉狭窄,使肾血流量减少,肾小球旁细胞分泌肾素增加,血压增高,是继发性高血压的常见发病原因。(四)焦虑抑郁性高血压焦虑和抑郁障碍目前在临床上逐渐受到重视,其特点是症状多样化,因其复杂的躯体化症状而迫使患者就诊于相关科室。(五)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征国外流行病学表明睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与高血压具有很强的相关性,至少有30%的高血压患者合并有OSAS, 60%-90%OSAS的患者有高血压。对于短颈、甲床或口唇有发绀,尤其肥胖的患者应注意除外OSAS,多导呼吸睡眠监测在每晚7小时睡眠中,呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数≥5次/小时以上可确定诊断。
糖尿病的主要危害在于其心血管系统并发症,高血压又可以加重糖代谢异常对心血管系统的危害。近年越来越多的证据表明,糖尿病与心血管疾病之间存在着密切的内在联系,这种联系主要表现在两个方面。首先,心血管疾病是糖尿病的主要归宿。另一方面,心血管疾病患者是糖代谢异常的高危人群。因此,糖尿患者群应成为高血压防治的重中之重,对于糖尿病患者除有效控制血糖外,还应加强血压控制,以最大程度的降低其心血管系统危险性。一、高血压是糖尿病患者发生心血管并发症的重要危险因素糖尿病与高血压互为高危人群。Geiss等调查发现,高血压是2型糖尿病患者发生大血管和微血管病变的独立危险因素。与其他患者相比,收缩压≥150mmHg的患者发生肾脏损害的危险增加2.2倍。UKPDS研究同样发现,糖尿病患者发生微血管病变的危险随血压水平升高而增加,糖尿病相关性死亡率与血压水平强烈相关。糖尿病与高血压对心血管联合危害可能与以下两方面因素有关:首先,糖尿病患者常常存在自主神经功能受损,致使其血压自动调节能力降低,后者可导致微循环血管床压力升高,进而损伤靶器官的小动脉与毛细血管系统;其次,糖尿病患者更易血压昼夜节律异常,其夜间血压下降幅度减小、夜间/日间平均血压比值升高,异常的血压昼夜节律是发生靶器官损害的独立危险因素。二、积极控制血压可显著降低糖尿病患者心血管终点事件的危险性虽然血压增高可以增加糖尿病患者的心血管危险性,但积极有效的降压治疗可以显著降低这一危险。许多研究表明,2型糖尿病患者降压治疗与降糖治疗同样重要,甚至有研究发现糖尿病患者积极有效的降压治疗所带来的大血管获益比严格的血糖控制更为显著。UKPDS研究显示,严格控制血压使糖尿病相关性死亡率降低32%,使任何与糖尿病相关的终点事件减少24%,脑卒中减少44%。血压严格控制组的心肌梗死风险降低21%,所有大血管并发症减少34%,心力衰竭的风险降低56%。血压每降低10mmHg,糖尿病患者发生大血管与微血管并发症的危险降低12-19%。将糖尿病患者血压控制在140/90mmHg 以下,患者心血管终点事件发生率可以显著降低;而若将血压降至130/80mmHg 以下时,患者获益幅度将会更大。在HOT研究中,受试者被随机分为三组,其舒张压目标值分别为90mmHg、85mmHg或80mmHg以下,随访3.3-4.9年。对其中1500 例患有糖尿病者进行亚组分析发现,舒张压目标值为80mmHg以下的患者心血管事件发生率较舒张压目标值为90mmHg以下的患者降低51%。对IDNT研究中受试者进行事后分析也发现,将糖尿病肾病患者收缩压降至130mmHg以下可以更为显著的降低心力衰竭发生率。收缩压降低20mmHg,肾脏终点事件发生率下降47%。ABCD试验以血压正常的Ⅱ型糖尿病患者为对象,观察更为严格的血压控制对心血管终点事件发生率的影响。试验结束时强化治疗组与一般治疗组患者平均血压分别为128/75mmHg与137/81mmHg,前者脑血管事件发生率显著低于后者。上述研究有力表明,将糖尿病患者血压控制在更低水平有助于最大程度地降低其大血管与微血管终点事件的危险性。正是基于这些证据,现行高血压指南推荐将糖尿病患者的血压控制在130/80mmHg以下。这就意味着当糖尿病患者血压尚处于正常高值时即应对其血压进行干预。三、采取综合措施,努力提高糖尿病患者的血压达标率与非糖尿患者群相比,糖尿病患者对降压药物的治疗反应较差,加之此人群的血压目标值更低(、吸烟等),这些危险因素不仅可以相互加重其对心血管系统的危害,还可能增加其它危险因素的控制难度,因此对于这些患者应注意综合控制各种危险因素。此外,在此人群中更应重视改善生活方式,有效改善生活方式不仅可以起到直接治疗作用,还可能减少治疗药物的种类与剂量。综上所述,在今后的临床实践中,应进一步加强心血管疾病患者中糖代谢异常的筛查,及早发现糖尿病前期并予以有效干预。对于已经发生糖尿病的心血管病患者,应提倡积极而又稳妥的降糖治疗策略,避免因过于严格的血糖控制对患者产生不良影响。同时,还应综合防治、积极干预患者所并存的其他心血管危险因素,从而为患者提供最大程度的心血管保护。高血压可以显著增加糖尿病患者的心血管危险性,在有效控制血糖的同时积极控制血压有助于最大程度的降低其心血管危险,改善患者预后。在改善生活方式的基础上联合应用降压药物有助于提高血压达标率。
高血压病治疗强调个体化,因人而异选择药物治疗,尤其老年高血压患者显得更为重要。面对老年高血压患者即要根据病程的长短、血压的水平、靶器官损害的程度、心血管危险因素的种类、既往对降压药物的反应、有无伴随其它疾病等不同情况而“瞻前”,还要根据其合并症的不同临床类型,有目的选用适合的降压药物治疗方案,避免血压下降幅度过大而“顾后”。1.根据高血压分级选择用药1.1 Ⅰ级高血压病 老年人药物代谢与年轻人也有所不同,故老年高血压选药应服用作用温和,不引起立位性低血压,无中枢副反应的药物。一般多选用CCB和/或ACEI。但需要强调的是:不宜选用利血平,避免引起抑郁症。1.2 Ⅱ级高血压病 多数患者应用两种降压药物方能取得良好的降压效果。但需要注意的是,联合应用不同作用机制的药物,这时可减少单一药物的剂量,防止降压幅度过大,产生不良反应,当血压降至理想水平时即可改为维持量。1.3 Ⅲ级高血压病 多选用2种降压药物,80%以上患者可获得满意疗效。对无效者,可增加剂量或换药,也可增加第三种降压药。在一般情况下,多选用二氢吡啶类CCB并用ACEI或血管紧张素受体拮抗剂,也可选用二氢吡啶类CCB并用β受体阻滞剂,必要时还可加用利尿剂。2、根据合并危险因素选择用药临床研究资料显示,高血压并发下列危险因素时,选择降压药应根据危险因素不同而有所差异。2.1 高脂血症可选用对脂代谢无影响,甚至可使之轻度下降的ACEI、ARB和CCB。β受体阻滞剂可使甘油三酯和低密度脂蛋白升高,高密度脂蛋白降低;α受体拮抗剂能降低血脂,可以选用。噻嗪类和袢利尿剂可短期使用;甲基多巴、利血平可升高甘油三酯、降低高密度脂蛋白,故均不宜选用。2.2 高血糖症或糖尿病首选降压药为ARB或ACEI,这是因为它不仅对糖代谢无不良影响,还能减轻胰岛素抵抗,逆转左心室肥厚和减慢糖尿病肾病进展。不适合大剂量应用利尿剂及β受体阻滞剂,这是因为它们能降低胰岛素敏感性,使糖尿病加重,β受体阻滞剂还能掩盖或延长低血糖恢复。2.3 高胰岛素血症 首选ARB或ACEI。文献报道,α受体阻滞剂哌唑嗪也能增加胰岛素敏感性,故也可选用。2.4 高尿酸血症 多采用ARB和CCB治疗。ACEI类降压药氯沙坦钾(科素亚)可使尿酸排泄增多,血尿酸浓度下降,缓解痛风症状,故可优先选用。所有利尿剂均可使尿酸增加,诱发急性痛风发作。因此,应避免采用利尿剂治疗高血压并发痛风的患者。3.根据合并症类型选择用药高血压病发展到一定阶段,都会出现程度不同的心、脑、肾脏等器官损害的症状和体征,产生程度不同的各种高血压并发症。个体化疗法就是根据高血压病患者并发症种类和严重程度选择不影响这些脏器功能并改善其功能的药物治疗高血压病。3.1合并脑血管病缺血性脑卒中不宜大幅度降压,除非舒张压≥105mmHg,否则过度降压会明显减少脑血流量。注意选择降压药物要作用平稳,无体位性低血压不良反应。因为α受体阻滞剂可发生首剂反应及体位性低血压,故不宜使用。一般选用CCB,也有的患者可用ACEI。出血性脑卒中血压明显升高,应紧急降压处理。此类型患者常有颅内压增高,过度降低血压会影响脑血流灌注。因此,在脑出血急性期,如果收缩压≥210mmHg,舒张压≥110mmHg时方可考虑应用降压药物。首选β受体阻滞剂、CCB或ACEI。但要避免血压下降幅度过大,一般降低用药前血压的20%为宜。3.2合并冠心病约30%高血压患者伴有无症状性冠状动脉疾病。对并发冠心病患者降压勿过快过度,以免发生冠脉供血不足,诱发急性心肌梗死及其严重并发症,舒张压降至80mmHg左右为宜。并发心绞痛者选用β受体阻滞剂或长效CCB、ACEI。控制血压后可使许多心绞痛和心肌梗死患者症状减轻,对有大面积心肌梗死者,应用ACEI有预防心脏进行性扩大的作用,切忌使用加快心率的血管扩张药。3.3合并心力衰竭降压治疗可改善心功能,防治心力衰竭。本型一般多选用ACEI、利尿剂和α受体阻滞剂。一般来说,不宜用大剂量的具有负性肌力作用的β受体阻滞剂。此外,ACEI还可减少进行性心衰所致的死亡。3.4并发左室肥厚约50%老年高血压并发左室肥厚,它可降低冠脉储备,是心肌梗死、心力衰竭、心律失常和猝死的一项重要的独立危险因素,是高血压治疗强烈指征。左室肥厚的逆转也是治疗高血压有效的客观指标。降压不仅能预防左室肥厚的发生,而且还能使左室肥厚逆转,减少心血管急性事件的发生。目前推荐防治左室肥厚有效的药物是CCB、β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂和ACEI。3.5合并肾功损害 血肌酐升高是肾损害最重要的危险指标,本类型老年高血压治疗应首选速尿等袢利尿剂和血管紧张素受体拮抗剂。宜用对肾血流无影响或增加肾血流量的药物,如ACEI、血管紧张素受体拮抗剂、甲基多巴和长压定等。噻嗪类等利尿剂可减少肾小管滤过率、肾血流量、减少尿酸排泄,故可使已损害的肾功能恶化,所以不宜用此类药物;胍乙啶和可乐定在引起血压下降的同时,会使肾血流量减少,故伴有肾功能不全的患者也不宜服用。此外,还应注意的是即使有轻度肾功不全,也禁补钾及应用保钾利尿剂。ACEI和血管紧张素受体拮抗剂对肾功能不全患者有一定疗效,但对已有双侧肾动脉狭窄高血压和既往有肾脏病的患者,ACEI可诱发急性肾衰,故禁用。4、特殊临床类型老年高血压在老年高血压患者中,占有很大比例是单纯性收缩期高血压,其临床特点是收缩压明显增高,而舒张压正常或较低水平,表现为脉压差增大。这种类型老年高血压患者应选用主要能降低收缩压,而对舒张压影响不大的药物。循证医学资料显示:CCB、ACEI、ARB、利尿剂及β受体阻滞剂均能改善动脉僵硬度,提高动脉弹性的降压药物。其中,CCB疗效优于ACEI、ARB及β受体阻滞剂。硝酸酯类药物也具有改善动脉弹性的作用,对缩小脉压差也有一定的效果。
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