摘要:心肌桥是一种先天性血管畸形,穿行于心肌内的冠状动脉段称为壁血管,覆盖于其表面的心肌组织即为心肌桥,多见于左侧冠状动脉前降支。心肌桥在导致冠心病的发生发展过程中起着重要作用,可以诱发诸多心血管事件。因此了解心肌桥的解剖特点、病理生理学机制以及与临床心血管疾病的相互关系对于指导心肌桥的治疗具有重要意义。关键词:冠状动脉;心肌桥;病理生理;临床表现;诊断治疗冠状动脉心肌桥(myocardial bridge,MB)是一种先天性冠状动脉发育异常,最早由Reyma于1737年报道。正常的冠状动脉主干及其主要分支多走行于心外膜下组织内,当其某一段穿行于心肌内部时就形成心肌桥,心肌内的冠状动脉段称为壁冠状动脉,覆盖于其上的心肌即为心肌桥。该疾病的发生率报道从1.5%到16%不等,尸检发现率高达80%,但性别、年龄、地域和种族与该病的发生无直接关系[1]。心肌桥先前被认为是一种良性解剖畸形,但越来越多的研究证实它与冠状动脉粥样硬化、局灶性心肌梗死、室性心律失常以及心源性猝死等诸多心血管事件的发生关系密切[2-3]。1 心肌桥的解剖特点心肌和冠状动脉发育不协调时导致部分动脉穿行于心肌内部即形成心肌桥,可以单发或多发,通常以左侧冠状动脉前降支受累多见,长度分布于3~50mm不等。Ferreira依据心肌桥的解剖特点将其分为两型:Ⅰ型即表浅型,约占75%,覆盖于壁动脉上面的心肌厚度不超过2mm;Ⅱ型即纵深型,相对少见(约占25%),覆盖于冠状动脉表面的心肌长且厚。根据冠状动脉造影时显示的狭窄程度,心肌桥又可以分为三级:一级狭窄≤49%,二级狭窄50%~70%,三级狭窄>70%。2 心肌桥的病理生理机制心肌桥对冠状动脉的压迫持续于整个心动周期,使其血流储备大大降低;此外,由于血流动力学变化导致的内皮细胞损伤以及血管活性物质的生成释放也是加重患者病情的重要因素。患者临床症状表现多样,以心绞痛、心肌梗死、左心室功能不全以及发作性室性心律失常等常见[4]。2.1 心肌桥与冠状动脉粥样硬化心肌桥被认为是通往冠状动脉粥样硬化的桥梁,它可以触发并加剧近端血管粥样硬化的形成。心肌桥的瓣膜作用使近端血管的血流速度往往显著高于壁内及远端血管,高压力和涡流对血管壁的剪切力是导致动脉粥样硬化的重要原因,壁内动脉和远端血管反而不易发生动脉粥样硬化。Zeina AR[5]等采用冠状动脉CT造影证实心肌桥近端血管的动脉粥样硬化发生率高达86%。Kim JW[6]等应用血管内超声发现心肌桥患者近端血管的内皮细胞受损严重,血管迂曲并伴有粥样斑块的形成。心肌桥导致的血管内皮细胞及血小板正常形态的改变是促发动脉粥样硬化的分子机制,Okmen AS等研究发现桥前血管的间质细胞和成纤维细胞较多,内皮一氧化氮合酶、内皮素-1和血管紧张素转化酶基因显著升高[7]。Duygu等研究发现心肌桥可以促进桥前血管的炎症发生,提出高敏C-反应蛋白可能是心肌桥触发动脉粥样硬化的直接预示因子[8]。2.2 心肌桥与心肌缺血心肌桥的特殊解剖结构导致的冠脉血流储备降低在心血管事件的发生中起重要作用,尤其是伴发室性或是室上性心动过速时尤为危险。近年来研究证实心肌桥的位置以及解剖结构类型与心肌缺血的发生关系密切,表浅型对血管压迫较小,心肌缺血的症状不明显,但纵深型由于与前降支不仅关系密切而且可以引起血管扭曲,可以显著影响血流灌注也大大降低了冠状动脉的血流储备。Ding H等通过冠状动脉造影以及血管内超声发现壁内血流方式以震荡流为主,收缩期血管内径缩小高达80%以上,舒张期内径仍可以缩小35%,血管最大横截面积只在舒张中期出现[9]。此外,心肌桥导致的血管内皮损伤、血小板的集聚以及血管痉挛对心肌的局部缺血也起着重要的作用。2.3心肌桥与肥大性心肌病肥大性心肌病患者心肌桥的发病率高达30%,常见于儿童,部分学者认为此类心肌桥是由于心肌过度肥大而形成故称之为后天性心肌桥。Sharma J回顾性的研究了36名肥大性心肌病患儿,其中10人患有心肌桥,他们的临床症状相对于其它没有心肌桥的患儿明显,主要表现为频发性胸疼、胸闷、室性心律失常和劳力性收缩压降低,随访发现该类患儿的5年生存率也显著低于没有心肌桥的患儿(67%和94%)[10]。Mohiddin等研究了心肌桥对心肌肥大患儿的心肌灌注异常和临床效果,在入选的57名心肌肥大患儿中27名患有心肌桥,经过平均8±6年时间的随访,没有心肌桥患儿的心肌异常灌注率为47%,而心肌桥患儿发生率为77%[11]。但是心肌桥对成人心肌肥大患者的远期生存率影响似乎较小,Sorajja P等通过对425名成人患者研究结果显示64人患有心肌桥,经过6.8年的随访发现他们的长期生存率没有差别,具体机制尚不太清楚[12]。但是关于心肌桥和左室肥厚及左室输出道梗阻程度之间的关系迄今为止还没有相关数据表明。3 心肌桥的临床诊断3.1 选择性冠状动脉造影选择性冠状动脉造影是诊断心肌桥的金标准,左肩位造影时发现率较高,多体位投射更有助于心肌桥的发现,根据壁冠状动脉在心脏收缩和舒张期的特征性“挤奶现象”就可以明确诊断[13]。但是冠脉造影还受到心肌桥的厚度、宽度、壁冠状动脉的解剖位置以及周围组织数量的影响,服用硝酸甘油和硝普钠等扩张血管药物可以提高其检出率。近年来随着高分辨CT和计算机辅助处理组合图像技术在临床上的广泛应用心肌桥的检出率也明显提高[14]。3.2 血管内超声和多普勒成像血管内超声检查是近年来诊断心肌桥的又一重要手段,可以通过横断面成像实时显示管腔内及血管壁的情况,轻度心肌桥患者血管内超声即可有特征性改变,血管内超声的典型表现是壁内动脉上方有一高度特异性的半月形无回声区且存在于整个心动周期[15]。多普勒检查可以发现约87%的心肌桥患者,也可以明确桥前血管的血流储备变化。多普勒主要的图像特点表现为壁冠状动脉血流呈指尖样改变,即舒张早期冠状动脉血流速度突然加快,形成突出的高峰,舒张中期血流逐渐下降,随后逐渐减缓构成舒张中晚期平台,当收缩一开始,血流速度再次迅速下降,并于心肌桥近端出现逆向血流,心率增快可以进一步改变血流图形,使舒张早期血流峰值更高,舒张中晚期平台缩短,逆向血流增加[16]。3.3 其它诊断方法多排螺旋CT的应用对心肌桥检出提供了新的思路,能直接显示中等密度的心肌覆盖于冠状动脉上,有助于对心肌的定性、定量诊断,对提高检出率也有重要参考价值[17]。此外,心电图和心脏核素扫描在心肌桥的诊断中也起一定的辅助作用,但效果尚待进一步商榷。4 心肌桥的治疗4.1药物治疗药物治疗是心肌桥的首选方案,常见的有β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、硝酸甘油类药物和抗血小板药物。β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂的负性心力作用可以有效降低心肌桥对冠状动脉的压迫,降低循环和冠脉内压力,负性传导作用可以延长舒张期有效改善冠脉内的血流灌注。硝酸甘油类药物的临床应用尚存在争议,它可以加强心肌收缩力,在冠脉造影中显示加重挤奶效应从而加重心肌的缺血,但是对伴发心绞疼的患者需要权衡利弊[18]。阿司匹林类药可以有效改善血小板凝集,对预防和延缓冠脉内血栓形成和动脉粥样硬化具有一定作用。4.2冠状动脉支架植入术冠状动脉支架植入术能够有效改善心肌桥的血流动力学异常和心肌缺血症状,近期疗效较好,但支架内再狭窄的发生率较高[19-20]。Summaria F等[21]评价了11例左前降支心肌桥植入支架的临床效果,7周后随访冠脉造影显示50%的患者有中重度再狭窄。Pereira AB等[22]评价了药物和支架在心肌桥治疗中的效果,平均随访(15±3)个月,发现支架组严重心绞痛复发率和靶血管血运重建率均显著高于药物组,认为支架植入术不能缓解心肌桥患者临床症状,且再狭窄率较高。但是,随着药物洗脱支架的广泛临床应用,支架植入术的远期治疗效果可能会有较大的改善[23]。4.3手术治疗手术治疗主要适用于药物不能缓解症状或伴发有其它心血管疾病的患者,心肌桥的外科治疗方式主要有心肌桥松解术和冠状动脉的旁路移植术两种[24]。Huang XH等[25]对35例行心肌松解术和冠脉搭桥术治疗的患者进行了平均35.3个月的随访,认为外科手术可以有效缓解壁内动脉的压迫改善临床症状。心肌桥松解术可以从根本上解除冠脉压迫,术后效果良好,但是由于有较多的不可预知因素增加了手术风险,可能会引起室壁瘤、房室传导阻滞等后遗症[26]。对于合并壁冠状动脉近端固定狭窄且临床症状明显者宜选用冠状动脉旁路移植术,这样可以有效避免松解术中引起的斑块不稳定。当心肌桥较厚或(和)较长时,冠状动脉旁路移植术中壁内动脉分离难度增加,可能会引起心室穿孔的危险,建议采用乳内动脉或大隐静脉搭桥施行主动脉—心肌桥远端吻合术[27]。5.小结心肌桥是心肌和冠状动脉发育不协调导致的一种先天性血管畸形,临床症状的通常在30岁以后出现,孤立的心肌桥患者往往不需要治疗。心肌桥的早期检出率随着冠脉造影等诊断技术的广泛开展显著提高,这对其早期治疗和心血管意外事件的预防起着重要的作用。但是对于心肌桥的研究尚缺少大规模多中心的临床试验,心肌桥外科手术治疗患者的筛选也缺乏统一得标准。
一、适应对象: 1不能饮食仅靠胃肠外营养病人 2.长期应用排钾利尿剂的患者,容易引起低钾血症 3.某些疾病:继发性醛固酮增多症患者等二、正常人的常规生理补钾量 大概是3g/天的钾(不是3g氯化钾),成人每日需钾3-4g(75-100mmol )三、钾的代谢 钾主要通过尿液、汗液及胃肠液等进行排泄,受血液酸碱度的影响 3.1.尿液钾主要是通过集合管和远曲小管主动分泌的,正常情况下机体内摄入和排除的钾保持动态平衡,体内钾代谢特点是多吃多排,少吃少排,不吃也要排出一部分。(补钾的原则即为见尿补钾);肾脏无有效的保钾能力,即使不摄入钾每日仍要排钾30-50ml 3.2.皮肤发汗和大便排钾 3.3.消化液排钾,幽门梗阻病人大量呕吐时产生“低氯低钾性碱中毒”3.4.代谢性酸中毒时,钠泵失活导致细胞细胞外液高钾,所以我们用“极化液”处理。四、补钾和补氯化钾不一样 氯化钾,枸橼酸钾,醋酸钾,谷氨酸钾,门冬氨酸钾镁都可以在临床用于补钾,但是氯化钾较常用。补钾不等于不氯化钾。K的分子量39,氯化钾的分子量74.5,所以39+35.5=74.5。100mol的钾和100mol的kcl所含的钾一样都是3.9克。但1g的钾和1g 的氯化钾所含的钾不一样(1g的氯化钾含钾0.53g)临床上补钾应以国际单位换算缺钾75mmol(3g) 4.1.如果用氯化钾来补是75x74.5=5589mg=5.6g(补钾剂量简单记忆大概是缺钾克数目乘以2) 4.2.如果用醋酸钾来补大概是7g, 4.3.如果用枸橼酸钾来补大概是8g, 4.4.如果用谷氨酸钾来补大概是17g,五、缺钾程度及低钾血症补钾 3、6、9 补钾策略,补钾原则尽量口服,见尿补钾。 5.1.轻度缺钾,血清钾3.0-3.5mmol/l,需补钾100mmol(相当于氯化钾8g) 5.2.中度缺钾,血清钾2.5-3.0mmol/l,需补钾300mmol(相当于氯化钾24g) 5.3.重度缺钾,血清钾2.0-2.5mmol/l,需补钾500mmol(相当于氯化钾40g) 轻度缺钾一天额外补充氯化钾3g,中度缺钾一天额外补充氯化钾6g,重度缺钾一天额外补充氯化钾9g,如果病人不能吃还要记得加上每日生理补钾量即加上氯化钾6g。六、静脉补钾浓度0.3%,指的是氯化钾的浓度 1000ml液体加氯化钾不宜超过3g,一般静滴补钾浓度不要去越过这个限制。静脉内补钾速度通常不超过10-20mmol/h,若超过10mmol/h,需进行心电监护,每小时补氯化钾极量3g。七、静脉补钾方法推荐 7.1. 10%kcl 30ml 加入1000ml液体,优点安全,大静脉即可,缺点补液量较大 7.2.10%kcl 15ml 微量泵加至35ml液体,8-20ml/h,优点安全,补液量小,补钾量多,对血管有刺激一般需要中心静脉,必要时心电监护。 7.3.10%kcl 30ml 微量泵加入20ml液体,10-50ml/h,氯化钾0.74g/h --3g/h(极量),必须心电监护,每小时测血气,每小时测电解质,配备抢救药品。八、顽固性低钾血症处理 适当补充镁离子可以快速纠正低钾血症,但是注意避免镁离子对心脏的抑制作用,如果出现心脏抑制及时应用钙离子拮抗,这也是高钾血症应用氯化钙的原因之一。九、微量泵补钾注意事项如果有PICC最好,其次选用肘静脉等大血管,原来留置针补钾不能应用。2.如果是大血管一般头一分钟就会出现疼痛,一般不提倡在液体中加利多卡因止痛,可以用一小块纱布泡上利多卡因敷在血管上1cm处,止痛效果不错,或外用用皮炎平外涂血管,薄荷的感觉会冲淡痛感。 3.速度上只要超过3ml/h,一般不会堵管,所以不必用盐水辅助冲管,尽量让它单独通路。 4.微量泵剩余几毫升时会发出报警,是一个事故高发时间段,具有快进功能。5.病号不能在上厕所时拔掉微量泵,然后自己在接上,在微量泵补钾时这是个很危险的信号,一定要杜绝
活动时间:2014年11月1日—2014年11月15日应邀专家:Robert James Cusimano加拿大多伦多总医院心脏外科专家活动内容:学术交流、坐诊及手术演示咨询电话:新乡医学院第一附属医院心外科 0373-4402324 届时为心脏病患者免除手术费用,住院患者均享受不同程度的医疗救助!