一位接受131I治疗的年轻女性患者的评述 日期:2009-11-2 (转摘于中华医学会核医学分会) 我现在在美国,前一段时间得了甲亢,在美国做了碘131。我发现大家对碘131的认识和美国跟西方的医学完全不一样,协和医院跟307医院最好的医生我也见了(而且是我父母亲的朋友帮私下约见的), 所以我想在这里和大家分享一下我的经验, 也给要做碘131治疗的朋友们一些希望对你们有用的信息。 我是1个月以前查出来有甲亢, 吃了2个星期的心得安, 之前没有任何甲亢(TAPAZOL)一类的服用使, 1个星期前吃了碘131的胶囊。 好了呵呵 首先, 碘131是100%会造成甲减的,中国最权威的内分泌医生这么和我说, 但是中国医生的用量比较保守, 所以有的人很快就甲减了, 有的人10年以后开始减, 有的可能20年以后等等。 美国的医生直接就和我说我要一生服用甲状腺素片, 因为美国医生计量相对大一些, 所以基本上1,2年内都甲减了。 在国内一些后来得了甲减的病人怀疑医生的医德什么的, 挺不应该的。其实我个人觉得计量大小是无所谓的,美国人觉得既然早晚都甲减, 还是早点让身体适应这个状态, 然后多检查, 及时调整甲状腺素的量。中国医生觉得保守一点好, 但是用量如果过于保守的话很多人服一次碘131就不能彻底治愈还要2次3次碘131, 但最后都会导致甲减。但是甲减并不可怕,在美国甲减就算治愈了, 因为风险比甲亢低的多的多。 顺便和大家说一下美国人治疗甲亢的情况,美国的医生都会和患者说吃药复发的可能性非常高, 只有20%到30%的人一次治疗(2年半左右)会好,大部分人是会复发的, 即使你很注意很小心还是很容易复发。尤其是未生育的女性,几乎在孕期是必然要复发的,到时要吃药控制的。 所以, 美国大部分会选择做碘131, 因为经常检查也是对心理和生理的折磨。 还有很重要的一点是, 如果你准备怀孕, 美国的医生一般就建议碘131. 美国医学普遍认为怀孕时候服药即使是PTU也有一定的危险的, 而且即使孩子生下来健康, 智商也比正常孩子低10几个点。 所以如果准备怀孕,美国人几乎都是碘131先治疗好。 第2,美国医生在我做治疗前和我聊了快3个小时关于我所有的担心和疑虑, 他们告诉我几十年以来这个技术非常成熟。 大家最关心的两个问题1. 会不会影响受孕和怀孕? 答案是风险和正常孕妇一样。 2, 会不会更容易得癌症? 他们告诉我风险也是和健康的人一样的。 我还问了会不会影响寿命, 他们告诉我完全不会(免的大家怀疑, 我有医疗保险,很便宜, 也就是说他们不会为了挣钱来让我做131, 吃药比131还贵)。还和我比喻说就好比自己家产不了粮食要去买粮食吃一样, 及时是服用甲状腺素片没有必要担心。 也许大家关心中国医生给我的建议, 我一共见了4个医生(名字我就不说了基本上是最权威的), 2个协和的, 2个307的核医学医生。 3个建议我用碘131,还有一个医生觉得我不重可以先吃药但是不反对131。 第3。 碘131服用后大部分人没什么感觉, 20%的人会有一过性加重, 我看很多人不知道也好还是忽略了这个以为自己很可怜, 其实是完全正常的, 一般2个星期以后就会好,或者慢一些的要4个星期才觉得舒服, 但是最多8个星期应该都感觉很好了。 我现在感觉无力, 然后挺恶心的不过今天开始已经没什么太大的感觉了就是活动以后有点累。 恩,大概就这些希望对大家有用。 我得病期间在美国也有病友, 大家都非常非常的乐观, 希望我的话能对大家有用, 对治疗都多点信心吧, 真心的希望大家都能好起来:) 美国这边是持续做检查看什么时候开始减,减了就马上吃甲状腺素片然后人的甲状腺各项水平就全都正常了啊, 而且还是建议经常检查(1年一次左右)调整甲状腺素片的计量。 所以说甲减是暂时的(非常短暂美国目前是1个月检查我一次, 所以就是甲减了最多也就1个月就会被发现)---因为你会一直被医生观察着减了以后马上就吃上替代的甲状腺素, 吃上以后就和正常人完完全全一样啊!!! 但是这个甲状腺素片要每天吃,而且和人分泌的甲状腺素是完全一样的作用, 唯一的缺点就是你体内需要的量是随着年龄和生活的变化发生变化的,而我们没办法非常精确的算出我们需要多少,所以半年一载的要去医院看看目前服用的量合适不合适。 永久性甲减说的是完全不服用任何替代甲状腺素片的情况下, 但是131以后基本上人就甲减, 美国都是131之后就开始吃甲状腺素片了, 除非你不吃(但没人会不吃的吧?!)不过美国医学认为甲状腺素片和人体分泌的是一样的,没有任何副作用,就像我们吃的粮食一样, 比起常年的药物治疗对身体的伤害可以说完全没办法比。 我几乎查遍了所有英文的关于这个病的说法和治疗之类的,哪怕能对大家有点帮助也好。国内大部分地区对碘131还没有足够全面的认识。 这个病一点也不可怕呀, 美国这里的人都是碘131治疗然后服甲状腺素片, 根本不拿这个当病。 所以我希望大家都能乐观一些啊。 在美国准备怀孕的话(比如我,我今年24,打算2年内怀孕)都是先131治疗才怀孕。 可以说你要是准备怀孕的话131是首选, 因为服药治疗容易复发不说,尤其怀孕的时候体内激素水平变化更容易复发, 美国几乎很少边怀孕边服药的,因为医生认为怀孕期间服用药物虽然不会让孩子畸形,但对胎儿的智力多少还是有些影响--虽然不是弱智虽然是健康的宝宝但是不会很聪明。一般碘131半年以后就怀孕就可以要了, 有些医生保守一点的话建议1年之后怀孕(当然了甲状腺素片是一直要吃的,甲状腺素片不是药物,只是以片剂的形式补充我们体内自己产生的甲状腺素,终生服用就像终生吃饭一样,没有副作用,而且很便宜) 现在国内采用碘131的人也越来越多了,国内的技术也已经比较成熟了,尤其是大城市,每年都做成千上万例,所以大家在国内做的话也应该很不错的。 我发现这就是中国和西方的文化还有观念不同。中国人比较保守一些,因为吃药比较好调整,而做碘131做了就终生甲减了,就要终生服用甲状腺素替代了,觉得好像一辈子吃药。其实,吃这个就像我们每天吃饭一样,体内产出不了那么多甲状腺素,就外在加一些。其实这就是文化的差异了。中国人宁可带药怀孕也不做碘131.这个就看个人观念了,呵呵。
甲状腺癌是甲状腺的恶性肿瘤,具有易转移和复发的特点。主要临床表现是颈部甲状腺长包块,有时可因包块压迫出现呼吸困难和声音嘶哑,不少患者还可有淋巴结或肺、骨等全身远处转移。通常,只要发现甲状腺癌,就会想到手术切除,手术是甲状腺癌的首选治疗手段。因为甲状腺乳头状和滤泡状癌恶性程度较低,长期以来,甲状腺癌综合治疗没有得到足够重视。有些地方采用单纯手术治疗;好一点的,术后给予甲状腺激素治疗。 随着国际间学术交流的加强,以及大量循证医学资料数据,现在国内“手术+131I+甲状腺激素”综合治疗方案的推广,分化型甲状腺癌“三步曲”法治疗,已经在医学界达成共识,并逐渐得到普及。研究发现,甲状腺癌具有多灶性的特点,在做甲状腺癌手术时,不可能达到显微镜下的彻底切除干净,总会残留部分甲状腺组织,而残留组织内可能存在微小癌病灶,131I-甲状腺癌治疗是一种核素治疗方法,是利用放射性核素131I被残余的甲状腺组织和甲状腺癌组织吸收,通过131I所产生的射线照射作用,达到清除残余甲状腺和甲状腺癌组织的目的,从而改善患者的生存质量,延长寿命。131I可以清除残留甲状腺组织,在清除残留甲状腺组织时,也把微小癌病灶杀死,从而达到降低复发转移的目的。大量研究结果显示:单纯手术,甲状腺癌的复发转移率是30%左右,而“手术+131I+甲状腺激素”综合治疗后复发转移率降低到2.7%左右。同时,131I清除残留甲状腺组织后,使得以后的定期复查更为简便、准确,如果甲状腺球蛋白(Tg)升高就为发生复发转移的诊断提供依据。131I还是甲状腺乳头状和滤泡状癌复发转移的最佳治疗手段,是分子靶向治疗的优秀代表,毒性低、疗效好。另外,全身131I扫描,还是早期诊断甲状腺乳头状和滤泡状癌复发转移、观察治疗时131I在病灶中吸收情况、判定疗效和预后的特异性检查手段。 综上所述,131I既能检查又能治疗,是甲状腺乳头状和滤泡状癌名副其实的“克星”
皮肤血管瘤的治疗现状与进展血管瘤是婴幼儿的良性肿瘤[1],多在出生时或出生后1个月内出现,好发于头部及四肢体表浅部[2],亦可见于粘膜、肌肉,骨骼,甚至颅内等特殊部位。血管瘤是胚胎期血管形成过程中出现的一种先天发育不良,属错构瘤性质,具有肿瘤和畸形的双重特性。可生长于身体任何部位,以头颈部最为常见,约占60%,其次为四肢、躯干。新生儿患病率为3% ~8%,至1岁时可高达10% ~12%,可多发[3~5]。血管瘤的种类很多,根据传统的临床分类法,将血管瘤分为鲜红斑痣、草莓状血管瘤、海绵状血管瘤及混合血管瘤。由于血管瘤的具体发病机制不清、临床表现不同,而且不同类型的血管瘤病理演变过程均有很大的不同,故给临床上的治疗带来了很大的困难。Williams等[6]认为,此病会给患者及其家属造成较大的社会心理创伤,因此早期治疗非常重要。随着人们对生存质量要求的提高,增殖性血管瘤的治疗已经逐渐从传统的治疗模式向美容模式转变[7]。目前临床上血管瘤的治疗常根据不同年龄、类型、时期及面积大小来选择不同的治疗方法[8]。现将治疗血管瘤的方法综述如下。1 目前治疗状况1.1冷冻治疗冷冻治疗血管瘤是一种诱发破坏性不可逆的组织反应,适用于毛细血管瘤。常用的冷冻剂有二氧化碳雪(干冰)、高压氧冷冻器、氯乙烷、液氮等。方法是将冷冻剂置于血管瘤上5~10 s(液氮冷冻以不超过60 s为宜),婴幼儿冷冻时间减半,冷冻1~2次即可。一般在小儿出生后2周内做干冰冷冻效果更为理想,可减少瘢痕形成。缺点是:易致表皮溃破,引起感染,治疗后常有皮肤瘢痕和色泽改变。在冷冻时应注意患者的年龄、瘤体类型、大小、部位及深浅等,操作应熟练,冷冻剂量适中,术后注意抗感染,局部护理,治疗效果令人满意[9]。但由于冷冻治疗原理的非特异性,故不予大力提倡,尤其是累及深部组织的血管瘤。1.2平阳霉素自1977年Yura[10]等用博来霉素局部注射治疗淋巴管瘤取得成功后,国内就开始采用与博来霉素主要成份A5相同的平阳霉素治疗血管瘤[11~13]均取得了较好的疗效。平阳霉素的作用原理是:利用平阳霉素能与DNA发生特异性结合,引起NDA断裂,干扰肿瘤细胞分裂、增殖,平阳霉素进入瘤体后易于积聚,高浓度的药物可促使血管内皮细胞萎缩坏死,瘤体得以退化和消失,从而达到治疗血管瘤的目的。主要适用于海绵状血管瘤及混合型血管瘤。郝新河[14]用平阳霉素治疗颌面部各型血管瘤58例,海绵状血管瘤有效率为95. 23%,草莓状血管瘤为83. 32%。主要副作用是出现皮疹、发热、过敏反应等,对此寿柏泉等[15]认为,注射PYM前肌肉注射地塞米松有一定防治作用。以下情况采用PYM局部注射血管瘤较好:⑴对激素不敏感,不适宜用激光、冷冻、手术等方法者;⑵病灶在重要的神经、血管周围,有较严重的手术并发症或手术有较大危险者;⑶不能手术摘除的巨大血管瘤。PYM无免疫抑制作用,几乎不抑制骨髓造血功能,故适用于婴幼儿血管瘤的治疗,其最大量也不要超过成人总量(240 mg)的1/6。此法治疗血管瘤简便,疗效确切;如注射得当,瘤体逐渐萎缩,不发生坏死,可不留瘢痕,外形满意,较符合医学美容要求。 1.3激素治疗 治疗机理,实验研究发现,生长迅速的毛细血管瘤含有较高的雌二醇受体,此受体可促进血管瘤的形成和发展,皮质类固醇激素可与血管瘤内雌二醇受体竟争性结合,从而抑制血管瘤增生,另外类固醇激素可使毛细血管前括约肌收缩,增加血管对血液中活性胺的敏感性,抑制新生血管的增生速度和范围。俞松[16]等通过研究发现外源性糖皮质激素(曲安缩松)可能是通过糖皮质激素受体介导,抑制血管内皮细胞生长因子分泌,阻碍血管内皮细胞增殖,促进血管瘤的消退。对于下列情况可以考虑应用激素治疗:①1岁以内增殖期血管瘤;②位于功能部位或有较严重并发症的血管瘤;③面部血管瘤影响患者容貌;④多发性、难治性及危重儿童血管瘤。常用的用药方法有全身给药和局部注射给药,对于全身用药的剂量和时间,Mulliken[17]主张用泼尼松治疗小儿血管瘤时可按2~3mg/kg·d给药,连续两周,如果瘤体有反应(生长减慢、瘤体颜色变浅、瘤体变软等),则在其后2~4周逐渐减少激素用量至维持量,小儿满1岁前停药。国内学者认为,泼尼松治疗血管瘤可按1mg/kg/天计算,隔日晨顿服,共8周,以后每周减量一半, 1疗程结束后,隔2~3周开始下1个疗程治疗。如长期应用激素治疗血管瘤会产生诸如感染、肥厚梗阻性心肌病等较严重并发症[18]。因此,用药期间应注意观察激素的副作用。对于局部注射给药,要视瘤体的大小而定。赵平萍等[19]用口服泼尼松治疗婴幼儿血管瘤,有效率达80 %。这种大剂量全身用药在部分患者可能出现满月脸、食欲增进、兴奋、多尿及多毛等副反应。O'Keefe等[20]认为,局部注射激素治疗血管瘤在一定程度上比较满意,但单用糖皮质激素治疗血管瘤,用药剂量较大,副反应较多,因此,临床上常采用联合用药治疗[21]。1.4手术治疗方法血管瘤的手术切除,至今仍有争议,多数人认为,皮损面积不大,比较局限,又不在身体暴露部位,可采用手术切除。而手术减少出血,避免复发,警惕癍痕,有损美容都是至关重要的问题。手术应尽可能切除病灶,以免复发,切除病灶后的创面应以能拉拢缝合,且不引起局部器官移位及功能障碍为宜。对于创面较大的头面部、手部及其它重要部位的创面可行全厚皮或中厚皮移植、修复。由于其严重的副作用,如皮肤颜色及皮纹不一致、皮片坏死、萎缩,瘢痕形成等,其严重影响患者的美容,而且较多数血管瘤难以切除干净,复发率较高[22],故目前已较少应用。1.5 生物因子治疗主要有干扰素α-2a,在1989年由White提出,其主要适用于重症血管瘤的治疗,如①Kasabach—Merritt综合症;②生长在四肢有截肢危险并经皮质类固醇治疗无效的重症幼儿血管瘤患者;③占位性病变并侵犯主要脏器通道而危及生命[23]者。其主要的作用机理有抗病毒,抗细胞增殖,抑制血管生成以及调节机体免疫应答等作用。临床上将其用于治疗重症血管瘤已取得了较好的疗效。其常用的方法是将干扰素α-2a,经皮下注射给药,准确的治疗剂量尚无定论[24],由于也有较为严重的副作用,如:用药后高热期间会出现癫痫发作,甚至痉挛性双瘫,视网膜棉絮状渗出点等,所以在临床上的应用受到了很大的限制。1.6联合治疗方法对于复杂和范围较大的血管瘤,宜采用多种疗效肯定的治疗方法联合治疗,可协同增效、缩短疗程或减轻某些药物的副作用。如张波[25]等用平阳霉素、地塞米松联合治疗复杂性血管瘤126例,结果注射毛细血管瘤及混合性血管瘤有效率100%,海绵状血管瘤有效率89. 7%,蔓状血管瘤25. 0%。徐高峰[26]等用平阳霉素碘油乳剂联合地塞米松治疗体表海绵状血管瘤11例,治疗后3个月复查,显效4例,有效7例; 6个月复查,显效5例,有效6例,未见无效,总有效率100%,无皮肤坏死及远处异位栓塞等并发症。黄新天[27]等用手术联合Nd:YAG激光治疗弥漫性海绵状血管瘤87例,随访1~63个月,经临床及影像学检查评估,达显效者71例(81. 6% ),有效者16例(18. 4% ),总有效率为100%。1.7激光治疗自1981年Apfelberg将氩离子激光用于增生期浅表皮肤血管瘤的治疗以来,近年应用480~630 nm波长的激光治疗浅表的血管性疾病已较为普及。目前,脉冲染料激光已代替氩激光作为选择性光热作用的首选治疗。David等[28]和Michel[29]都认为,脉冲染料激光对并发有溃疡、出血的血管瘤有良好的效果。由于在此波长范围内的可见光有效穿透深度小于1.5 mm,不足以损伤大多数血管瘤的全层组织,因此仅适用于表浅、面积较小且生长缓慢或已停止增生的部分血管瘤,并以不致形成任何瘢痕及永久性色素改变为前提。Pham[30]提出,在Nd∶YAG激光治疗血管瘤前后应用冷敷处理效果较好。Yang等[31]提出,外科和激光综合治疗可以提高血管瘤的疗效。1.8铜针治疗将长约5cm,直径1.0~2.5mm的铜针刺入瘤体内并妥善固定,针距1~2cm,根据瘤体大小,确定置入铜针数目。留针7~9日。其作用机制为铜针刺入血管瘤体内,使血管内皮肿胀、破溃,形成血栓,血管外大量纤维组织长入血栓内,血管壁消失,从而使瘤体纤维化、萎缩,从而达到血管瘤治愈的效果。但治疗后可能形成瘢痕,限制了其广泛应用的前景。1.9放射性核素治疗一般采用32P敷贴或32P瘤体内注射及90Sr敷贴治疗。其作用机制为放射性同位素作用在血管瘤处,引起微血管萎缩、闭塞等退行性改变,从而达到治疗目的。不良反应较轻,少数病人于敷贴后局部皮色变深,个别发生放射性皮炎,极个别病人由于药量过大,局部皮肤色素脱失、萎缩,小儿易引起造血系统改变。张啓元等[32]报道,90Sr贴敷是治疗体表血管瘤的较好方法,其疗效因血管瘤类型、瘤体大小和个体的不同有很大差异,治疗效果取决于照射剂量和时间的合理选择。发生在头面部、躯干及肢体部位较浅表菲薄的毛细血管瘤,一般选择32P贴敷疗法。贴敷剂量根据部位、病损程度而定。在不适当的治疗中可导致慢性放射性皮炎或溃疡、皮肤色素改变等后果。另有学者认为,对于影响视力、呼吸和进食等重要部位的增生期血管瘤,预期短期内使用激素难以奏效时,仍可选择放射治疗。操作中应注意小剂量、短疗程,治疗区域以不超过血管瘤的范围为宜。2 治疗进展 近期实验表明,毛细血管瘤在增生期有明显内皮细胞增生,而海绵状和蔓状血管瘤则无内皮细胞增生。前者属真性血管瘤,而后者属血管畸形,实质上是两种不同的疾病,所以二者在治疗上应当是不同的,前者的治疗应以抑制内皮细胞增生为主,而后者则以手术切除为主。抑制内皮细胞增生的治疗方法,目前正广泛应用于恶性肿瘤的治疗中。因真性血管瘤和恶性肿瘤在病理上有相似之处,二者都伴有明显的内皮细胞增生,故可将此法用于治疗真性血管瘤。目前抑制内皮细胞增生主要有三条途径,一是对抗血管生成生长因子,二是增加血管生成抑制因子,三是应用抑制血管生成的化学药物。2.1血管生成生长因子 血管内皮生长因子(VEGF) [33] VEGF是1989年FeI-rara从牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来,命名为vasoendothelial growth factor(VEGF)。目前己知VEGF能特异作用于内皮细胞,也是作用最强的血管通透剂,能引起血管渗透性增加,促使纤维蛋白沉积于细胞外基质,促进新生血管形成。近年来已确认VEGF是肿瘤组织血管生成的主要调节因子。成纤维细胞生长因子(FGF) FGF主要有酸性成纤维细胞生长因子(aFG功和碱性成纤维细胞生长因子((bFGF)两种,其中以bFGF与血管生成关系较为密切。它们在正常生理条件下,参与了对细胞生长,分化,胚胎发育和血管生长的调节。肿瘤坏死因子-a(TNF-a)是一种单核巨噬细胞源性的多功能因子。它既可作为血管生成生长因子,也可作为血管生成抑制因子。低剂量时诱发血管生成,但高剂量时则抑制生长。另外,TNF-a还能调节其它血管生成生长因子的表达,能增加IL-8, VEGF, bFGF这3种血管生成生长因子在基质细胞、肿瘤细胞中的含量,从而促进了新生血管的形成。转化生长因子-β(TGF-β) [34]由巨噬细胞和活化血小板产生,对巨噬细胞起趋化作用,由此具有间接的血管生成促进作用。但其作用与剂量有关,即低浓度时具刺激作用,高浓度时起抑制作用,缺乏时则使血管完整性不良和再塑性降低。 其他白细胞介素-8(IL-8)己被证实有诱导肿瘤血管生成和肿瘤细胞运动转移的能力。细胞粘附分子与血管生成密切相关。血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)是内皮细胞的分裂素,但不是典型的生长因子,能促进内皮细胞迁移和分化。内毒素则具有激发VEGF,bFGF, TGF-p、IL-1, IL-6生成的作用而参与血管生成的过程。2.2血管生成抑制因子 血管抑素((angiostatin)是纤溶酶原的一个特异片段,相对分子量3.8x104,是第1个肿瘤源性的肿瘤血管生成抑制因子,能抑制远离肿瘤的下游位点的血管生成,保持原位癌的休眠状态,阻止转移灶的生长和血管化。 内皮抑素(endostatin)是XV1Q型胶原的C端,相对分子量2.0x104,是第2个被发现的肿瘤源性的血管生成抑制因子,是高活性的内皮细胞特异抑制剂,能引起内皮细胞的凋亡,显著降低bcl-2和bcl-XL抗凋亡蛋白。血小板因子-4(PF-4)作为天然有效的血管生成抑制因子,主要通过阻断bFGF和VEGF与其受体的结合,抑制内皮细胞增殖。其他白细胞介素-12(IL-12)作为一种细胞因子,通过诱导IFN-V的活性,促使内源血管生成抑制因子干扰素诱导蛋白一10(IP-10)产生。肿瘤坏死因子-a(TNF-a)及转化生长因子-p(TGF-p)在高浓度时对血管生成起抑制作用。纤连蛋白和催乳素通过体外实验证实,包含有抑制内皮细胞增殖的抑制因子,这些前体大分子通过多种蛋白水解酶的作用而转变为肿瘤血管抑制因子。2.3抑制血管生成的化学药物其作用是间接的,仅能影响调节肿瘤血管生成的微环境,并且效果变异很大。如苏拉明抑制bFGF与受体的结合,干扰素(IFN-a)干扰内皮细胞迁移,NP470(AGM-1470)降低内皮细胞增殖,三苯氧胺抑制VEGF介导的内皮细胞增殖和迁移等等。抑制血管生成生长因子,可用其抗体或阻断其与受体的结合;增加血管生成抑制因子,可给予外源性补充;化学药物因副作用较大,应谨慎用药。在这其中,血管抑素、内皮抑素和抗人VEGF单克隆抗体,具有毒副作用小、特异性强等优点,有着广泛的应用前景。总之,真性血管瘤和血管畸形实质上是两种不同的疾病,治疗上应当有所区别。由于血管瘤的分类,发病机制及各自的病理不同,故在临床上的治疗方法均有所区别,一些血管瘤可以单独用一种方法就可以治愈,而有些则需要几种方法联合使用才能取得较为满意的结果,所以我们对待血管瘤患者,要认真诊断、分类,采取最佳的治疗方法。目前,有许多学者试图通过选择性地抑制生长因子的作用以达到治疗肿瘤的目的[35],通过多种途径抑制生长因子合成与分泌,或阻止生长因子与其受体结合并联合PDT治疗,从而抑制血管瘤增生形成。胡琼华等[36]认为,将来的治疗方向应该依赖于血管发生和血管形成的分子机制的研究,并针对其致病基因进行治疗。3问题与前景皮肤血管瘤是婴幼儿最常见的先天性皮肤血管病变。皮肤血管瘤多见于皮肤和皮下组织。理想治疗方法应是既能及时抑制肿瘤生长,促其短期消退,又能保持正常外观和生理功能,不干扰机体正常的生理代谢过程。而目前治疗该病的方法很多,各有利弊。虽然血管瘤的治疗方法较多,但治疗皮肤血管瘤的目的在于控制生长、促进消退,并且是在充分考虑美容效果的前提下达到这一目的。因此,早期对血管瘤进行治疗是有必要的,一些血管瘤早期治疗能取得很好的效果。然而应该认识到,对于深部血管瘤如海绵状血管瘤,必须联合多种方法综合治疗。到目前为止,仍没有一种非常理想的治疗血管瘤的设备,只是相对而言,根据血管瘤的不同类型及病变大小采用综合性治疗比以往有更好的治疗效果。将来的治疗方向应该依赖于血管发生和血管形成的分子机制的研究,并针对其致病基因进行治疗。[参考文献][1]Cheung DS, Warman MI, Mulliken JB, Hemangioma in twins[J].Ann PlastSurg. 1997, 38(3)∶269-274.[2]MullerBU, Mulliken JB, The infantwith aVascular tumor[J]. Seminars in Perinatology, 1999, 23(4)∶332-340.[3]Mulliken JB, Glowacki J, Hemangiomas and vascularmal-formations in infant and children: a classification based on endothelial characteristics[J]. PlastReconstr surg, 1982,69∶412-420.[4]GarzonM, Hemangiomas: update on classification, clinical presentatipn and associated anomalies[J]. Cutis, 2000,66∶325-328.[5]ChillerKG, Passaro D , Frieden IJ. Hemangiomas of infancy: ClinicalCharacteristics, morphologic subtypes and their relationship to racematol, 20y and sex[J].Arch Dermatol, 2002, 138∶1567-1576.[6] Williams EF, Hochman M, Rodgers BJ. A psychological profile of children with hemangiomas and their families. Arch Facial Plast Surg, 2003,5:229-234.[7]林晓曦,王炜,曹谊林.血管瘤和血管畸形治疗中的美容原则探讨.中华医学美容杂志,2000,9:190-192.[8]周昌龙,郑英.消痔灵治疗海绵状血管瘤18例临床报告[J].临床口腔医学杂志, 2002, 18(5)∶50-51.[9]Reischle S, Schuller-Petrovic S. Treatment of capillary hemangiomas of early childhood with a new method of cryosurgery. J Am Acad Dermatol, 2000,42(5 Pt 1):809-813.[10]Yura J, Hashimoto T , Tsuruga N , et al. Bleomycin treatment for cystic hygroma in children[ J]. Arch JPN Chir. 1977, 46 (4)∶607-614.[11]郑勤田,伍连康,容文星,等.平阳霉素局部注射治疗小儿血管瘤[J].中华外科杂志, 1991, 29(5)∶290-291.[12]寿柏泉,杨震,孟昭业,等.平阳霉素治疗颌面部草莓状和混合型血管瘤225例的临床总结[J].华西口腔医学杂志, 1995, 13(3)∶198-199.[13]宋宇峰,温玉明,王昌美.平阳霉素和鱼肝油酸钠治疗口腔颌面部海绵状血管瘤的对照研究[J].临床口腔医学杂志, 1997, 13(2)∶105-106.[14]郝新河.平阳霉素治疗颌面部各型血管瘤的疗效评估[J].口腔材料器械杂志. 2004, 13(3)∶137-139.·87·[15]寿柏泉,寿卫东,孟昭业,等.平阳霉素治疗口腔頜面部血管瘤735例临床总结.临床口腔医学杂志,2002,18:435-436.[16]俞松,刘文英,唐耘熳,等·糖皮质激素治疗血管瘤的实验研究[ J].中华医学杂志. 2005, 85(16)∶1121-1124.[17]Mulliken JB, Fishman SJ,BurrowsPE,Vascularanomalias[J].CurrproblSurg 2000, 37∶517-584.[18]Pokorny, Jeffrey J,Roth, et a.l AnUnusualComplication Surgery. 2002, 48(1)∶83-87.[19]赵平萍,张涤生.口服强的松治疗婴幼儿血管瘤.中华整形烧伤外科杂志,1991,7:161.[20]O'Keefe M, Lanigan B, Byrne SA. Capillary haemangioma of the eyelids and orbit: a clinical review of the safety and efficacy of in tralesional steroid.Acta Ophthalmol Scand, 2003,81:294-298.[21]赵吉宏,赵怡芳,张文锋,等.联合治疗血管瘤的临床研究.口腔医学纵横杂志,2001,17:128-129.[22]刘林,陈言汤,牛扶幼,等,小儿血管瘤120例治疗体会[J].河南医科大学学报, 1995, 30(1)∶85-86.[23]张涤生.整复外科学[M].上海:科学技术出版社,2002, 177.[24]Mulliken JB, CutameousVascular anoma lics Scmin Vasc Surg. 1993, 6∶201.[25]张波,李雷,王岗.平阳霉素、地塞米松联合治疗血管瘤126例[J].淮海医药, 2003, 21(1)73-74.[26]徐高峰,李娟.平阳霉素碘化油乳剂联合地塞米松治疗体表海绵状血管[ J].实用医技杂志, 2004, 11(6)∶1023-1024.[27]黄新天,蒋米尔.手术联合Nd:YAG激光治疗弥漫性海绵状血管瘤(附87例报告) [ J].外科理论与实践.2004, 9(1)∶37-38.[28]David LR, Malek MM, Argenta LC. Efficacy of pulse dye laser therapy for the treatment of ulcerated haemangiomas: a review of 78 patients. Br J Plast Surg, 2003,56:317-327.[29]Michel JL. Treatment of hemangiomas with 595 nm pulsed dye laser dermobeam. Eur J Dermatol, 2003,13:136-141.[30]Pham RT. Treatment of vascular lesions with combined dynamic precooling, postcooling thermal quenching, and Nd∶YAG 1064 nm laser. Facial Plast Surg, 2001,17:203-208.[31]Yang CH, Ohara K. Successful surgical treatment of verrucous hemangioma: a combined approach.Dermatol Surg, 2002,28:913-919.[32]张啓元,高蕾,朱鴻剑. The summary of 5499 hemangioma patients withβ-radiation therapy. Asian J Nucl Med, 2002,2:123-125.[33]刘丽军,肖畅,朱迅.VEGF及其受体抗肿瘤血管瘤治疗应用新进展.国外医学肿瘤分册, 2001, 28(2)∶113-115.[34]庄书斐,叶其壮.肿瘤血管生成的分子机制及其治疗前景[J]·中国药理学通报. 2000, 16(2)∶128-132.[35]Cooke SP, BoxerGM, Law, rence L, et a.l A strategy for antitum or vascular therapy by targeting the vascular endothelial growth factor: receptor complex[ J]. Cencer Reseach. 2001, 61, (9)∶3653-9. [36]胡琼华,王炜.血管瘤及血管畸形增殖机制及治疗进展.实用美容整形外科杂志,2000,11:95-98.