孙莉
主任医师
老年呼吸科主任
普通内科史丽萍
主任医师
3.4
普通内科苗青
主任医师
3.4
内分泌科赵媛
主任医师
3.4
心血管内科张炜
主任医师
3.4
普通内科李红艳
主任医师
3.3
普通内科李彦玲
主任医师
3.3
内分泌科吴友伟
主任医师
3.3
普通内科尚亮
副主任医师
3.3
普通内科王婷
副主任医师
3.3
杨茁
主任医师
3.6
消化内科何小勤
副主任医师
3.3
普通内科徐灵彬
副主任医师
3.3
普通内科雷琳娜
主任医师
3.3
普通内科李珉
主任医师
3.3
呼吸与危重症医学科任亚娟
主任医师
3.6
普通内科吴宪红
主任医师
3.3
心血管内科邢坤
主任医师
3.3
普通内科刘延梅
副主任医师 副教授
3.3
普通内科党珊
副主任医师
3.3
李喆
副主任医师
3.3
消化内科周健
副主任医师
3.3
消化内科张健
副主任医师
3.3
消化内科易默
副主任医师
3.3
普通内科张小兰
副主任医师
3.2
心血管内科李媛
副主任医师
3.3
普通内科时烨
副主任医师
3.2
普通内科柴春艳
副主任医师
3.2
呼吸与危重症医学科张静
医师
3.5
普通内科卫娜
医师
3.2
什么是GERD?首先我们来一起了解一下胃食管反流病(GERD)。什么是胃食管反流病(GERD):它分为非糜烂性反流病(NERD)、反流性食管炎(RE)、Barrett’s食管(BE)。我们通过反流性食管炎的概念、病因、好发人群、常见症状来进一步了解它。 反流性食管炎(RE),别名:胃食管反流病。英文名称:reflux esophagitis,RE。反流性食管炎(RE):是由胃、十二指肠内容物反流入食管引起的食管炎症性病变,内镜下表现为食管黏膜的破损,即食管糜烂和(或)食管溃疡。反流性食管炎可发生于任何年龄的人群,成人、中老年人发病率随年龄增长而升高,以及肥胖、吸烟、饮酒及精神压力大者。西方国家的发病率高,而亚洲地区发病率低。这种地域性差异可能与遗传和环境因素有关。但近二十年全球的发病率都有上升趋势。中老年人、肥胖、吸烟、饮酒及精神压力大是反流性食管炎的高发人群。常见病因:与抗反流屏障破坏、食管酸廓清功能障碍等有关。常见症状:胸骨后烧灼感(烧心)、反流和胸痛。就诊科室:消化内科。治疗时间4-8周,难治性GERD可能需要更长的时间。
先天性非溶血性黄疸(Gilbert综合征),是一组综合的病症,系1092年法国医师Gilbert首先报告,为非溶血性、非结合性胆红素血症所致的黄疸。先天性病人家族中约有25%~50%的人有此病,为常染色体显性遗传病。从严格的定义讲,其特点为非溶血性,非结合性高胆红素血症,而血清胆酸正常,肝功能正常。主要表现主要表现为自幼年起的慢性间歇性黄疸,可呈隐性;黄疸可以持续存在达老年,但是往往随着年龄的增长而逐渐减退。血清胆红素低于102.6μmol/L,一般小于51.3μmol/L,有昼夜或季节性波动,约1/3病例在常规检查时正常。可因疲劳、情绪波动、饥饿、感染、发热、手术、酗酒、妊娠诱发或加重黄疸。发病原因目前多数人认为由于遗传性或获得性的肝细胞中微粒体器中胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力不足影响非结合胆红素在肝细胞内结合反应的正常进行以致使肝细胞对胆红素的摄取也受到障碍因而造成肝细胞对非结合型胆红素的摄取和结合功能的双缺陷。病症体征主要表现为自幼年起的慢性间歇性黄疸可呈隐性;黄疸可以持续存在达老年但是往往随着年龄的增长而逐渐减退血清胆红素低于102.6μmol/L一般小于51.3μmol/L有昼夜或季节性波动约1/3病例在常规检查时正常可因疲劳情绪波动饥饿感染发热手术酗酒妊娠诱发或加重黄疸病人一般情况尚可多无明显自觉症状;部分病人可伴有易疲劳肝区不适消化不良等有时Gilbert综合征患者也可伴有轻度溶血性贫血。检查化验大多数病例的黄疸轻微血清总胆红素在22.1~51.3μmol/L,少数至85~102μmol/L或更高主要为血中非结合胆红素升高血清胆酸正常其他肝功能试验正常(如ALTAST和γ-GT)无溶血证据红细胞脆性试验正常尿胆红素阴性粪中尿胆原量正常尿中尿胆原量不增加1.胆囊显影良好胆囊造影可无异常2.苯巴比妥试验 苯巴比妥能够诱导肝脏微粒体葡萄糖醛酸转移酶的活性促进非结合胆红素与葡萄糖醛酸结合降低血浆非结合胆红素的浓度口服苯巴比妥2周3次/d每次60mg;服完药物后测定血浆胆红素的浓度多数病人黄疸改善血清间接胆红素明显下降甚至可达正常;如系UGT1的完全缺如所引起的黄疸则无效3.低热量饮食试验 2~3天内每天给予1674kJ(400kcal)饮食若血浆间接胆红素值增加大于100%或增加25.65μmol/L有诊断意义恢复正常饮食后12~24h降至基础水平低热量饮食试验对本病的敏感性约80%特异性几达100%饥饿引起Gilbert综合征患者血清胆红素升高机制可能是多因素的与饥饿引起的下列改变有关:肝内胆红素配体和Z蛋白含量降低;血红素分解代谢增加;脂肪组织内脂解游离脂肪酸增加引起胆红素游离和释放入循环;肠蠕动减弱胆红素肠肝循环增加4.给Gilbert综合征病人示踪剂量的放射性核素标记的间接胆红素并测定24h后在血浆中存留的百分数Gilbert综合征病人的数值比正常人增高5.肝活检查无明显改变偶可见少量脂肪性变偶在终末性肝血管周围有脂褐素样色素沉着肝穿刺取活体组织做胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力测定其活力较正常人明显减低电子显微镜检查可见到肝细胞内的粗面内质网及其上的蛋白微粒均显著减少滑面内质网则增加肥大鉴别诊断需要与脂肪肝酒精中毒慢性胆囊炎肝硬化及病毒性肝炎等引起的慢性非结合性高胆红素血症相鉴别;还需要与慢性溶血性黄疸鉴别后者除间接胆红素增高外尚有贫血网织红细胞增高尿中尿胆原亦有所增高部分血清病原学阴性病毒性肝炎被误诊为Gilbert综合征的原因有:病史不详片面重视治疗试验及饥饿试验对肝穿刺活组织检查缺乏重视诊断检查由于本病可与一些具有临床后果的疾病相混淆,而导致处理错误,因而临床确诊较为重要。下列几点高度提示Gilbert综合征:1.慢性间歇性或波动性轻度黄疸,有发作诱因,可有家族史,一般状况良好,无明显症状。2.体格检查除轻度黄疸外,无其他异常体征,肝脾多不大。3.一般肝功能(ALT、AST、AKP、胆汁酸)正常,仅有血浆非结合胆红素增高水平的波动性升高。4.无溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸证据。5.肝组织病理学检查正常。如在12~18个月内经2~3次随访,无其他实验室异常发现,即可诊断为Gilbert综合征。检测UGT1启动子内TATAA序列或基因有无突变有助于诊断。实验室检查:大多数病例的黄疸轻微,血清总胆红素在22.1~51.3μmol/L,少数至85~102μmol/L或更高,主要为血中非结合胆红素升高。血清胆酸正常,其他肝功能试验正常(如ALT、AST和γ-GT)。无溶血证据,红细胞脆性试验正常。尿胆红素阴性,粪中尿胆原量正常,尿中尿胆原量不增加。其他辅助检查1.胆囊显影良好,胆囊造影可无异常。2.苯巴比妥试验苯巴比妥能够诱导肝脏微粒体葡萄糖醛酸转移酶的活性,促进非结合胆红素与葡萄糖醛酸结合,降低血浆非结合胆红素的浓度。口服苯巴比妥2周,3次/d,每次60mg;服完药物后测定血浆胆红素的浓度,多数病人黄疸改善,血清间接胆红素明显下降,甚至可达正常;如系UGT1的完全缺如所引起的黄疸则无效。3.低热量饮食试验2~3天内每天给予1674kJ(400kcal)饮食,若血浆间接胆红素值增加大于100%,或增加25.65μmol/L,有诊断意义。恢复正常饮食后12~24h,降至基础水平。低热量饮食试验对本病的敏感性约80%,特异性几达100%。饥饿引起Gilbert综合征患者血清胆红素升高机制可能是多因素的,与饥饿引起的下列改变有关:肝内胆红素配体和Z蛋白含量降低;血红素分解代谢增加;脂肪组织内脂解,游离脂肪酸增加,引起胆红素游离和释放入循环;肠蠕动减弱,胆红素肠肝循环增加。4.给Gilbert综合征病人示踪剂量的放射性核素标记的间接胆红素,并测定24h后在血浆中存留的百分数,Gilbert综合征病人的数值比正常人增高。5.肝活检查无明显改变,偶可见少量脂肪性变,偶在终末性肝血管周围有脂褐素样色素沉着。肝穿刺取活体组织做胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力测定,其活力较正常人明显减低。电子显微镜检查,可见到肝细胞内的粗面内质网及其上的蛋白微粒均显著减少,滑面内质网则增加肥大。鉴别诊断需要与脂肪肝、酒精中毒、慢性胆囊炎、肝硬化及病毒性肝炎等引起的慢性非结合性高胆红素血症相鉴别;还需要与慢性溶血性黄疸鉴别,后者除间接胆红素增高外,尚有贫血、网织红细胞增高,尿中尿胆原亦有所增高。部分血清病原学阴性病毒性肝炎被误诊为Gilbert综合征的原因有:病史不详、片面重视治疗试验及饥饿试验、对肝穿刺活组织检查缺乏重视。并发症可有轻度溶血性贫血治疗用药(一)治疗一般不需要特殊治疗但是应注意避免导致黄疸加重的诱因苯巴比妥和其他能诱导UGT1活性药物:给本病患者口服苯巴比妥格鲁米特(导眠能)氯贝丁酯(祛脂乙酯)1周后血清间接胆红素会降至正常其机制可能为胆红素廓清加速(由于酶诱导)和胆红素转换率减低但仅有暂时性效果苯巴比妥30mg3次/d可以增加Y蛋白的合成可增加葡萄糖醛酸转移酶的活力而促进肝细胞的结合功能以降低高非结合胆红素血症原卟啉锡(Tin-protoporphyrin)能竞争性抑制血红素加氧酶减少胆红素生成但其对本病的价值尚待证明(二)预后Gilbert综合征系一良性疾病良性经过预后良好
再次看看胃食管反流病(GERD)的临床表现、检查、治疗及怎么预防它。 1.GERD临床表现:胸骨后烧灼感(烧心)、反流和胸痛。烧心是指胸骨后向颈部放射的烧灼感,反流指胃内容物反流到咽部或口腔。反流症状多发生于饱餐后,夜间反流严重时影响病人睡眠。严重食管炎者可出现食管黏膜糜烂而致出血,多为慢性少量出血。长期或大量出血均可导致缺铁性贫血。 2.GERD检查:1.上消化道钡餐X线检查2.内镜检查是诊断GERD的金标准3.核素胃食管反流检查4.食管滴酸试验5.PPI试验 3.GERD治疗:1.内科治疗,内科治疗的目的是减轻反流及减少胃分泌物的刺激及腐蚀。一般无主诉症状的滑动疝不需治疗。有轻度反流性食管炎症状或因年龄、合并其他疾病及不愿手术者可行内科治疗。药物治疗方面可用制酸剂中和胃酸,降低胃蛋白酶的活性。对胃排空延长可用胃动力药物如多潘立酮(吗丁啉)、伊托必利等,质子泵抑制剂(兰索拉唑口崩片)可减少胃酸及蛋白酶分泌。2.促进食管和胃的排空2.外科治疗,手术治疗的目的是修补疝裂孔、抗反流纠正食管狭窄。 4.GERD预防 1.忌酒戒烟2.注意少量多餐,避免诱发反流物:咖啡、巧克力、高脂食物3.晚餐不宜吃得过饱,避免餐后立刻平卧。4.肥胖者应该减轻体重。5.保持心情舒畅,增加适宜的体育锻炼。6.就寝时床头整体宜抬高10~15cm,对减轻夜间反流是个行之有效的办法。7.尽量减少增加腹内压的活动,如过度弯腰、穿紧身衣裤、扎紧腰带等。8.应在医生指导下用药,避免乱服药物产生副作用。