张国俊
主任医师 教授
科主任
呼吸与危重症医学科王静
主任医师 教授
4.0
呼吸与危重症医学科程哲
主任医师 教授
4.0
呼吸与危重症医学科刘红
主任医师 教授
3.9
呼吸与危重症医学科刘绍霞
主任医师 教授
3.9
呼吸与危重症医学科吴秋歌
主任医师 副教授
3.9
呼吸与危重症医学科许爱国
主任医师 教授
3.9
呼吸与危重症医学科邢丽华
主任医师 教授
3.8
呼吸与危重症医学科欧阳松云
主任医师 教授
3.8
呼吸与危重症医学科苗丽君
主任医师 教授
3.8
王华启
主任医师 副教授
3.8
呼吸与危重症医学科张庆宪
主任医师 教授
3.8
呼吸与危重症医学科陈瑞英
主任医师 教授
3.8
呼吸与危重症医学科孙培宗
主任医师 教授
3.8
呼吸与危重症医学科程瑞瑞
副主任医师 副教授
3.8
呼吸与危重症医学科常静侠
主任医师 副教授
3.8
呼吸与危重症医学科刘媛华
副主任医师 副教授
3.8
呼吸与危重症医学科孙鹏阁
主任医师 教授
3.7
呼吸与危重症医学科刘莹
副主任医师 副教授
3.7
呼吸与危重症医学科楚荷莹
副主任医师 副教授
3.7
王书钧
主任医师 教授
3.7
呼吸与危重症医学科倪然
副主任医师 副教授
3.7
呼吸与危重症医学科焦鹏飞
副主任医师 副教授
3.7
呼吸与危重症医学科王焕勤
副主任医师 副教授
3.7
呼吸与危重症医学科姚孟英
副主任医师 副教授
3.7
呼吸与危重症医学科王红民
副主任医师 副教授
3.7
呼吸与危重症医学科景晓刚
副主任医师 讲师
3.7
呼吸与危重症医学科娄丽丽
副主任医师
3.7
呼吸与危重症医学科刘秋红
副主任医师 副教授
3.7
呼吸与危重症医学科史江
副主任医师 讲师
3.6
许秀芳
副主任医师 副教授
3.6
呼吸与危重症医学科陈闪闪
副主任医师 副教授
3.6
呼吸与危重症医学科杨睿
副主任医师 副教授
3.6
呼吸与危重症医学科靳建军
副主任医师 副教授
3.6
呼吸与危重症医学科白勇
副主任医师 副教授
3.6
呼吸与危重症医学科高景
副主任医师 副教授
3.6
呼吸与危重症医学科王磊
副主任医师 副教授
3.6
呼吸与危重症医学科刘峰辉
副主任医师
3.6
呼吸与危重症医学科孙婷
副主任医师 副教授
3.6
呼吸与危重症医学科李芳
副主任医师 副教授
3.6
汪洋
副主任医师 副教授
3.6
呼吸与危重症医学科赵伟
主治医师 副教授
3.6
呼吸与危重症医学科李娟
主治医师 副教授
3.6
呼吸与危重症医学科伍冬冬
主治医师
3.6
呼吸与危重症医学科黄凤祥
主治医师
3.6
呼吸与危重症医学科郝德勋
主治医师
3.6
呼吸与危重症医学科李慧
主治医师
3.6
呼吸与危重症医学科贾留群
主治医师
3.6
呼吸与危重症医学科贾君丽
主治医师
3.6
呼吸与危重症医学科张辉
主治医师 讲师
3.5
NSIP 1994年Katzenstein和Fiorelli报道通过组织病理学从其他IIP中鉴别出来。随后的报道和综述确认了NSIP的特征。有典型临床-影像-病理学NSIP特征(排除风湿结缔组织病,如硬皮病)有助于UIP/IPF与其他形式的IIP鉴别。NSIP预后与IPF明显不同。最近的研究显示NSIP的病理学类型相当普遍。它可以表现为小业内和叶间明显不同。它的组织病理学表现多样,分为细胞型、纤维化型和混合型,临床表现从亚急性到慢性不等。虽然两个研究提示一些NSIP患者预后不良,但IPF/UIP5年生存较NSIP更差,虽然两者10年生存率差别减小。NSIP的纤维化表现暂时一致。纤维母细胞灶和致密纤维化在外科肺活检标本不常获得。典型的NSIP患者BAL液表现为淋巴细胞增高,而CD4/CD8比例降低。NSIP在纤维化型NSIP中,一些显示BALFCD8T淋巴细胞增多,另外一些BALF细胞模式显示与IPF/UIP类似(淋巴细胞比例降低,但中性粒细胞或嗜酸性粒细胞比例增高)。这些细胞模式与风湿结缔组织病相关的NSIP类似。有趣的发现是,这些患者BALF淋巴细胞增多伴随着临床症状的改善。BAL细胞模式显示细胞型NSIP淋巴细胞比例增多,当分析淋巴细胞亚类特征时CD4/CD8比例倾向于降低。纤维化型NSIP的BAL淋巴细胞不增高。BAL淋巴细胞增高并HRCT显示弥漫性磨玻璃影支持细胞型NSIP诊断,但其他疾病如HP、COP、药物毒性或结节病也可以表现为BAL淋巴细胞增高。BAL分析对预后未知,没有可信的报告。
隐源性机化性肺炎COP的BALF特点COP是一种原因不明的IIP。以前称为特发性闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP),要与继发性机化性肺炎OP鉴别,如继发于吸入损伤、放射线、结缔组织病、移植排斥、各种药物和病毒性肺炎。由于影像学和临床病程与许多其他肺部疾病类似,诊断性支气管镜检查行BAL和活检以除外真菌、结核和恶性疾病。COP的BAL细胞模式是混合性的,包括淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、肥大细胞和泡沫样吞噬细胞。目前尚没有共识提出BAL细胞模式对COP有诊断价值。一些对于疾病慢性病程的评估有助于确定BAL是否与COP一致。慢性病例中淋巴细胞常呈主导地位。暴发性COP常有更高的BAL中性粒细胞比例。嗜酸性粒细胞比例常位于2%和25%。更高的比例提示嗜酸性粒细胞肺炎可能。当激素治疗停止后,COP有较高的复发倾向,有学者对比了激素治疗后复发和持续改善的BAL,并没有发现差别。与其他间质性肺疾病相比,COP的BAL淋巴细胞数更高。一个COP小鼠模型以CBA/J小鼠感染1106空斑形成单位肠病毒1/L制成。这些小鼠患上与人类COP类似的激素敏感性滤泡性细支气管炎和肺泡内纤维化。敲除CD4+或CD8+淋巴细胞可以限制纤维化和COP病变的发展.虽然HP和结节病也增加淋巴细胞的比例,其临床表现和HRCT常不同于COP,结节病BAL中嗜酸性粒细胞常常缺如。小结:BAL细胞模式淋巴细胞比例增高,排除感染或恶性疾病,强烈提示COP。BAL对COP治疗反应、预测复发、监测疾病病程没有帮助。
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