曲仪庆
主任医师 教授
科主任
呼吸与危重症医学科肖伟
主任医师 教授
4.1
呼吸与危重症医学科薛玉文
主任医师 教授
4.0
呼吸与危重症医学科吴大玮
主任医师 教授
4.0
呼吸与危重症医学科李玉
主任医师 教授
4.0
呼吸与危重症医学科马秀华
主任医师 教授
3.9
呼吸与危重症医学科王玲
主任医师 教授
3.9
呼吸与危重症医学科马德东
主任医师
3.9
呼吸与危重症医学科牟爱平
主任医师 教授
3.9
呼吸与危重症医学科王爱华
主任医师 副教授
3.9
于钦凤
主任医师 教授
3.9
呼吸与危重症医学科周生余
副主任医师 副教授
3.7
呼吸与危重症医学科姜园园
副主任医师
3.7
呼吸与危重症医学科王光强
副主任医师
3.6
呼吸与危重症医学科徐立升
副主任医师 副教授
3.6
呼吸与危重症医学科上官红
副主任医师 副教授
3.6
呼吸与危重症医学科郑春燕
副主任医师 副教授
3.6
呼吸与危重症医学科张一
副主任医师
3.6
呼吸与危重症医学科李昊
副主任医师
3.6
呼吸与危重症医学科邹敏芳
主治医师
3.6
李陶
主治医师
3.6
呼吸与危重症医学科王得翔
主治医师
3.6
呼吸与危重症医学科吴金香
主治医师
3.6
呼吸与危重症医学科赵继萍
主治医师
3.6
呼吸与危重症医学科田甜
主治医师
3.6
呼吸与危重症医学科许志赟
医师
3.5
呼吸与危重症医学科刘甜
医师
3.5
呼吸与危重症医学科王俊飞
医师
3.5
呼吸与危重症医学科翟聪聪
医师
3.5
现在八、九十岁以上的老人越来越多了,平均寿命较以往真的是有了较大的延长。有人认为是科技进步的标志,真的是这样吗?我觉得现在下这个结论还为时尚早。等现在的年轻一代老去的时候,是不是还能长寿呢?仔细想想,现在八、九十岁人老人家,他们的生活轨迹是怎样的?年轻的时候,吃得很差,却出了不少苦力,打下了好的身体底子。那时没有微信看 ,没有汽车坐,没有绩效考核,不用熬夜写论文,等年龄大了,我们国家也富强了,老有所养,得以长寿。而现在的年轻一代,从上小学开始,就开始熬夜写作业,开始是无奈,后来就成了习惯。后来的游戏机、微信、无聊的网页耗费了大量的精力。活动量不多,吃得却不少。这和现在的长寿老人的生活轨迹决然不同,简直就是相反的方向,是不是也能长寿,还真是个未知数。仔细观察现在的长寿老人,大多都有一个共同的特点,那就是心境平和,神态安然。这与他们年轻的时候历经苦难有关,很多事情都看开了。现在人处于太平盛世,制造不出什么磨难,自然也得不到锻炼。心理异常脆弱。而长寿的首要的决定因素就是心态。科学进步确实让一些疾病得到治疗,如靶向药物的推出,让肺癌的生存期从以前的一年,延长到现在的平均三年。但是谁又能否认,正是科技的进步,带来了环境的污染,人们生活节奏的加快,从而间接带来了肺癌的高发呢?以前生产队的年代,没有靶向药物,但也没有这么多的肺癌。其它还有糖尿病,高血压病等等,也是如此。现在的技术是能够更换主动脉,有支架,有人工血管,但为什么要制造这么多的动脉夹层呢?不可否认的是,科技的进步,极大地控制了传染病的流行,如天花、麻风等。但也让人类,不管有没有进化的优势,都能够繁衍后代,这符合道德规范,但不太符合自然规律。日本是世界上较长寿的国家,2018年女性为87.26岁,男性为81.09岁,但随后又公布了日本的“健康寿命”,是指无需护理、并非卧床不起、可自立生活的人的寿命,女性为74.79岁,男性为72.14岁。也就是说,平均下来,女性最后的13年,男性最后的9年,需要有人照顾。想想重症病房里、老年护理院里带着胃管,尿管,甚至用着呼吸机、血透机以延长寿命的老人,自然就明白,以“科学”为旗号的西医,确实是让人活得长的一门学问。而中医,则是让人活得好的学问。《黄帝内经》开篇就提到“上古之人,春秋皆度百岁”。可能有夸张,但中医的出发点确实是以提高 生活质量为主。 只要与天地同步,踩着点走,不仅活得长,还会活得好。近十几年来,人群中的疾病谱发生了巨大 的变化。如:以前正常人是不太考虑会感染肺部真菌的,只有器官移植、化疗病人、艾滋病患者,由于免疫力降低,才容易感染真菌。但是现在,没有这些病史的人身上,也会发生真菌感染。这说明人群整体的免疫力在下降。想想现在夏天有空调,冬天有暖气,出入有车坐,饮食不节制,就不难理解了。这其实都是科技进步的成果。2018年9月,在加拿大看到当地的印第安人,大多是酗酒、肥胖,疾病缠身。据当地人讲,当年白人打败了印第安人,占领了他们的家园,也觉得对不起他们,现在给予他们很好的待遇,不用工作,也会衣食无忧。于是带来的身体素质的巨大变化。所以“忧患”不会让一个民族倒下,但可以在“安乐”中死去,一个民族“打不死”的,但可以被“养死”。正是科技的进步带来了这种“安乐”的外部环境。我们又何尝不是这样呢?我们在享受着科技带来的安逸的生活的同时,身体素质在下降。只是我们已经上了这趟社会发展的高速列车,身不由已,越来越快,已经没有办法停下来了。一般来讲,想舒适就很难健康,想要健康,就别太舒适;好吃的不养生,养生的不好吃。道理都知道,只是少有人做到,科技带来的诱惑难抗拒。我有时就想,如果人类发展的速度停止一年,或许将来人类的历史就会延长一年。若干年后,或许一个国家不会再以GDP的增长为荣,而是看谁有本事慢下来。那些潜心修行的道士,遁入空门的和尚、尼姑,或许早就看透了这些,尽量远离科技进步带来的危害。俗话说“富不过三代”,科技进步造就了当前的生于上世纪三、四十年代一批长寿老人,对于上世纪五、六十年代出生的人,可能也会长寿,但对于现在的年轻人,尽情享受着现在科技成果,他们的生活方式 、饮食方式、心理素质与上两辈截然不同,是否还能长寿,用脚趾头也能算出来。山东大学齐鲁医院王光强 2019.1.29
有四个人走在漫无边际的沙漠里,又饿又渴,精疲力竭,他们突然捡到了一包饼干,每个人分了几片,其中A君没有吃,最后只有A君走出了沙漠。A君是有知有觉的人。A君是本能地觉得不该吃,要么吃饱,要么不吃。也的确是这样,当一个人又累又饿的时候,吃一点食物,体内的胰岛素水平就会升高,各种的消化酶也跟着分泌,但是又没有大量的食物跟进,相当于把胃肠道欺骗了一下,必然出现更加的饥饿感,以至于低血糖,严重的就会丧命。很多人有这样的感觉,不吃不饿,越吃越饿,网上这样的疑问也很多,这并不奇怪,就是因为一旦开始进食,消化系统就开始运转。其实平时吃饭也是如此,要么不吃,要么吃饱。“饥一顿饱一顿”未必是坏事。我们的祖先在进化的过程中,经常是有猎物的时候吃得饱,没有猎物的时候,可能几天都要饿肚子。许多动物也是如此,北极熊更是吃饱了,能坚持数个月不吃。一天三顿饭本来就是人为规定的。现代人普遍认为早餐很重要,要“吃得象皇帝”,不吃早餐会得胆结石,因为胆汁淤积久了会形成结石,忙活一上午,体力消耗大,所以一定要吃早餐,似乎很有道理,却不去问问胃是否需要。既然不饿,为什么要吃呢?道理就是这么简单。许多人早上并没有食欲,前一天晚上吃得还没有消化,但一想到不吃早餐的诸多坏处,于是就硬吃一点。宁愿违心地“讲科学“,而不管自己的感觉,是无知无觉的表现。其实皇帝吃得并不好,未代皇帝溥仪在他的自传中提到,在他七、八岁的时候,宫里的太监严格按照规定,给他吃七成饱,所以他偶尔会到后面偷东西吃,抓到后就会挨打。皇宫里的这些规定一定是历经多年传承,有深刻的道理,包含着我们祖先的智慧。如果现在的孩子也经常吃七分饱,那就是享受皇帝的待遇了。一日三餐是工业革命以后的习惯,那时工人或农民上午要做大量的体力工作,需要充足的能量。而现在的人,除了个别的工作,普遍没有繁重的体力消耗,早上也要一定吃早餐就不合适了。Dr Kealey,是一个临床生物化学博士,英国剑桥大学的教授,在2010年3月份,被诊断出糖尿病。医生建议他一定要吃早餐,要吃一些主食(碳水化合物),不要喝酒。后来通过自己的研究发现,他觉得,吃早餐是一个非常危险的行为,因为只要他一吃早餐,血糖就飙升。然后,他开始不吃早餐,严格限制主食类的碳水化合物,避免糖类,吃很多蔬菜、坚果、一些白肉,一段时间后,他的血糖开始恢复到正常水平,逆转了糖尿病。随后,Kealey博士开始认真的研究这个问题,他发现,原来早餐真的没有那么重要,反而,不吃早餐更加健康,写了一本书,名字叫做《breakfast is a dangerous meal》(早餐是非常危险的一餐)。早餐引起的胰岛素飙升,会加重胰岛素抵抗,可能引发或者加重糖尿病问题,所以说,对于超重者、糖尿病患者、高血压者说,吃早餐是一个非常危险的行为。Kealey博士也发现,吃早餐会让人一天的进食量增多,而且,有很多人发现,吃了早餐会饿的更快,不吃早餐反而不饿,所以,吃了早餐可能会让你一整天都处于饥饿状态,特别是传统的中国早餐,包子,稀饭,油条,等等。后来Kealey博士发现,一些早餐食品供应商在制造这种舆论。从中可以发散一下思维,为什么指南上那么地强调要定期服用降压药了,这符合药商的利益,有一只看不见的手在制造这种舆论。在2017年底,美国心脏病协会(AHA)竟然规定,只要超过130/80mmHg,就可诊断为高血压。这样又有一大批人带上高血压的帽子,加入到服用降压药的行列。但是对于一些严重的高血压,或者有心脑血管高危风险的人适度降压是必需的。如果早上不吃早餐,中午可以多吃一点,积攒的消化酶和胰岛素足够消化这些食物,即使有糖尿病也会自然转为正常。我有一个同学就是按我说的,不吃早餐,也再也不用吃降糖药了。如果晚上再遵循道家的“过午不食“的原则,一天就吃一顿饭,你的胃会多感谢你呀!我们不能偏心眼,满足了嘴巴子,伤害了胃。这完全不用担心会营养不良,或者饿坏身体,了解一下辟谷或者斋月的过程就可放心了。并且现在正式吃一餐,其中的营养也够了,比以前生产队年代的三餐的营养都多。有的人为了查体,早上空腹到了医院,忙活一上午,也没有觉得饿,但一旦吃开了头,就会吃很多。所以“饿”其实是一种感觉,如同吸烟,身体不缺少这顿饭的能量。只要不产生条件反射,就不会饿,这也是减肥的一个诀窍。而“饥”是指真正的肚子里没有食物。“饥”未必饿,“饿”未必是“饥”。再看一下我们早餐都吃的什么。牛奶鸡蛋似乎是标配,但却是不合理的搭配。牛奶和鸡蛋都是寒性的食材,不好消化,这会让身体一上午都疲于应付这些食物,影响学习和工作的效率。早上吃一些肉类也会如此。偶尔会有年轻的学生或护士在早上交斑的时候发生低血糖晕倒,这种情况一般发生在早上仅仅喝了点稀饭,就赶来上班的人身上。喝稀饭相当于喝糖水,会明显升高血糖,刺激产生大量的胰岛素,却没有食物的跟进,于是发生了低血糖。这种情况下还不如不吃早餐呢。有一天在下班时,匆匆来了一位患者,他有糖尿病,经常在餐前出现低血糖,每次低血糖都会让他很恐惧,却防不胜防。我仔细询问他的饮食规律发现,这位患者因为胃不好,经常在餐前要喝一碗“暖胃粥“,一般是玉米或小米稀饭。接下来吃一些蔬菜、肉类,最后再少吃点主食。我分析是这碗“暖胃粥”,刺激了胰岛素的分泌,又没有及时的吃主食,导致了低血糖。雪上加霜的是,患者一直在用一种刺激胰岛素分泌的药物GLP-1(胰高血糖素样肽-1),更容易导致低血糖的发生。这种昂贵的药物没有改善他的病情,带来的却是痛苦的体验。后来停了这种药物,餐前不再先喝粥,再也没有发生过餐前低血糖。中国传统的油条豆浆似乎要好一些,面食油炸后呈热性,豆浆是偏寒性,二者结合,远比鸡蛋牛奶要合理。可见“早上吃得象皇帝”并不合理,“中午吃得象平民,晚上吃得象乞丐”也未必正确,“人算不如天算”,饿了就吃,不一定一日三餐,到点就吃。“你吃饭,饭也在吃你”,当你在自助餐厅吃了不少的名贵的、阴寒的食材的时候,觉得很赚,实际上可能失去的更多。山东大学齐鲁医院 王光强2019.1
2016年,我曾在青岛电视台做过一期节目,《狙击肺癌新路径—分子靶向治疗》,后来整理成文,见https://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/m361b_4768786795.htm ,详细谈了肺癌分子靶向治疗的现状,当时非常无奈的是,对于小细胞肺癌(SCLC),没有靶向药物可用。治疗还是沿用20多年前的EP化疗方案,没有新的进展,患者的生存期也没有得到改善。两年过去了,开始有一些靶向药物显示出来了对小细胞肺癌治疗作用。在今年(2018年8月)肿瘤界中较为轰动的事件就是PD-1在中国的上市,一度被誉为抗癌神药。PD-1在黑色素瘤、软组织肉瘤等肿瘤中确实非常有效,但并不是对所有肿瘤都有效。在目前的免疫治疗药物中,只有OPDIVO提到了小细胞肺癌。然而,在最新的《小细胞肺癌NCCN指南》(2019 V1.0)中指出:尽管已经证明免疫检查点抑制剂在各种癌症包括SCLC中的活性,但是,最近一项3期随机试验报道,伊匹单抗加入到依托泊苷联合顺铂或卡铂一线治疗中未改善广泛期SCLC患者的总生存或PFS。然而,免疫检查点抑制剂是后续全身治疗的一个选择。(Although immune checkpoint inhibitors have demonstrated activity in a variety of cancers, including SCLC, a recent phase 3 randomized trial reported that the addition of ipilimumab to etoposide with either cisplatin or carboplatin for first-line therapy did not improve either overall survival or PFS in patients with extensive-stage SCLC. However, immune checkpoint inhibitors are an option for subsequent systemic therapy(see Second-Line and Beyond)。于是,抗癌神药PD-1为小细胞肺癌的靶向治疗带来的一线希望,显得渺茫起来。但是指南也指出:对于初始治疗后≤6个月复发的患者,NCCN专家组最近添加了纳武利尤单抗和纳武利尤单抗+伊匹单抗的推荐(均为2A类)作为后续治疗选择。(The NCCN Panel recently added recommendations for nivolumab and nivolumab plus ipilimumab (both are category 2A) as options for subsequent therapy for patients who have relapsed 6 months or less after primary therapy.)小细胞肺癌如果没有手术的机会,只能选择化疗及放疗。数不清的研究在各个药物之间,以及放疗剂量及方法上做了改进,绞尽脑汁,左冲右突,却难有实质的突破。在《小细胞肺癌NCCN指南》(2019V1.0)中列出了半年内复发的小细胞肺癌患者的用药:根据若干2期试验,初次治疗后≤6个月复发的患者,推荐的后续全身治疗药物包括拓扑替康、伊立替康、紫杉醇、多西他赛、替莫唑胺、纳武利尤单抗±伊匹单抗、长春瑞滨、口服依托泊苷、吉西他滨、CAV和苯达莫司汀。(Based on phase 2 trials, recommended subsequent systemic therapy agents for patients who have relapsed 6 months or less after primary therapy include topotecan, irinotecan, paclitaxel, docetaxel,temozolomide, nivolumab with or without ipilimumab, vinorelbine, oral etoposide, gemcitabine, CAV, and bendamustine)。如果是半年后肿瘤出现进展,可以继续应用最初EP方案,如果短期内复发,只有考虑这些药物的组合应用,效果并不尽人意,副作用却越来越大,而正作用越来越小。小细胞肺癌如果没有手术机会的话,复发几乎是不可避免的。所以,小细胞肺癌(SCLC)是一个非常难治的亚型,治疗起来非常棘手,多个实验室正在致力于SCLC的基础研究,有多组临床前研究模型试图进一步研究SCLC的发生、转移和扩散的驱动因素。如果患者被诊断为肺腺癌,往往有较大的概率可以使用靶向药物,如果是鳞癌,情况要糟糕一些,但是如果是SCLC,会更加的不幸,几乎没有靶向治疗的概念。然而在近期(2018.9月),另一个药物显示出了对小细胞肺癌的治疗作用,这就是国产的安罗替尼。安罗替尼是一种新型多靶点的酪氨酸激酶抑制剂(TKI),这个名字是不是听着耳熟?大名鼎鼎的吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼也是TKI类,但是他们是针对EGFR基因突变而起作用的,这三个药物是亲兄弟的关系。安罗替尼就不一样了,它是作用于VEGFR、PDGFR、FGFR、c-Kit 等位点,是一种多靶点抑制药物,和上述药物顶多是堂兄弟的关系,都是酪氨酸激酶抑制剂(TKI)家族的。由于是多靶点起抑制作用,会让肿瘤细胞顾此失彼,不容易产生耐药。因为肿瘤细胞本身有一个庞大复杂的“分子通讯网络”,我们抑制了其中一个,其余的基因通路就会很快代偿,甚至会疯狂地报复性地加强,“摁倒葫芦起来瓢”,所以单靶点的药物容易产生耐药,而多靶点抑制就明显减少耐药的发生。安罗替尼抑制的VEGFR、PDGFR、FGFR、c-Kit 等位点,不仅是抑制肿瘤细胞,对肿瘤血管生成的抑制表现得更加明显。血管内皮细胞上的酪氨酸激酶受体及相应的配体在血管生成过程中发挥了重要作用:VEGF 能让细胞增殖,FGF 和 PDGF 让血管内皮细胞趋化运动到肿瘤附近去、形成新生血管,让血管的周细胞去覆盖,形成一个血管的完整结构。封闭这些靶点,可有效在阻止肿瘤血管的生长。这个道理很容易理解,任何肿瘤的生长都要有血管的后勤保障,没有血管的扎根生长,肿瘤也无法增大,据研究,如果肿瘤细胞没有血管增生,仅靠细胞间的滋养提供营养,最多能长到3mm大小。这就如同现代战争,其实打的是后勤保障,把敌人的后勤掐断,就会取得事半功倍的效果。如果单单压制肿瘤生长,肿瘤细胞会分泌一些拯救自己的因子,造成血管网密集的补偿,这样肿瘤得到供血后,它就疯狂的再增殖起来,变得更加“恶性”。有一些对抗肿瘤血管的药物,可以把肿瘤内部“紊乱”的血管变得通畅,改善了肿瘤内部的乏氧环境,就可以明显延缓肿瘤的生长及转移。如同城里的交通,越堵人们心里越烦,脾气越暴燥,只想搬离城市中心,转移到郊外。和肿瘤的转移有一比。所以,多靶点地抑制肿瘤血管生长的安罗替尼,理论上会对多种肿瘤都会起有作用。事实上也是如此,在多项临床试验中显示安罗替尼对肺癌、软组织肉瘤、甲状腺髓样癌、肾癌等癌症治疗是有疗效的。其中对于肺癌的治疗,研究最多的还是腺癌和鳞癌等非小细胞肺癌,有一项研究,可使晚期腺癌的PFS延长4.8个月。听起来不是很长,但是没有用安罗替尼的一组,其PFS只有1.2个月,是成倍的延长。安罗替尼已于2018年5月上市,基于其良好的有效性和安全性,正成为许多肿瘤的三线治疗的推荐用药。针对肺癌,在中国CSCO肺癌诊疗指南中有明确的推荐。这是在针对肺鳞癌治疗中的推荐:这是针对肺腺癌治疗中的推荐:最值得欣喜的是,安罗替尼对小细胞肺癌亦显示出了疗效。理论上,小细胞肺癌的生长也离不开血管的增生,安罗替尼也会发挥作用。在今年的多伦多世界肺癌大会上(International Association for the Study of Lung Cancer, IASLC),中国的学者发表了关于安罗替尼在小细胞肺癌上的研究结果。结果显示:安罗替尼组的病人,无症状生存期(PFS)是4.1个月,而没有用安罗替尼的一组,只有0.7个月。这个结果是相当让人振奋的,似乎比前面提到的针对晚期腺癌(4.8 VS 1.2)的结果还好。 总的生存期(OS)也比安慰组多出2.4个月(7.3 VS 4.9)我也有幸参加了今年9.24日在多伦多举办的第十九届世界肺癌大会:针对小细胞肺癌,安罗替尼主要是应用于正规EP化疗方案后的维持治疗。与依托泊苷的联合应用,已成为了当前形势下的可信赖的维持方案。即打压肿瘤细胞,又抑制其血管的增生。在目前针对肺小细胞肺癌的靶向治疗一筹莫展的情况下,能有一个药物显示出了良好的效果,已实属不易,虽然推荐力度不及肺腺癌及鳞癌。难得的是,这次是国内药企,能在世界强手如林的大佬级的竞争对手中领跑,更加的不容易。但愿能以此为突破口,有更多的针对小细胞肺癌的靶向药物研发出来。山东大学齐鲁医院(青岛)呼吸科 王光强
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