冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病,常常被称为“冠心病”。但是冠心病的范围可能更广泛,还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。世界卫生组织将冠心病分为5大类:无症状心肌缺血(隐匿性冠心病)、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭(缺血性心脏病)和猝死5种临床类型。临床中常常分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征。 常见病因 高血压,血脂异常,超重/肥胖,高血糖/糖尿病,不良生活方式包括吸烟、不合理膳食、缺少体力活动、过量饮酒等 常见症状 典型胸痛,心前区不适,心悸,乏力,猝死,发热,出汗,惊恐,恶心,呕吐 危险因素与诱因 冠心病的危险因素包括可改变的危险因素和不可改变的危险因素。了解并干预危险因素有助于冠心病的防治。 可改变的危险因素有:高血压,血脂异常(总胆固醇过高或低密度脂蛋白胆固醇过高、甘油三酯过高、高密度脂蛋白胆固醇过低)、超重/肥胖、高血糖/糖尿病,不良生活方式包括吸烟、不合理膳食(高脂肪、高胆固醇、高热量等)、缺少体力活动、过量饮酒,以及社会心理因素。不可改变的危险因素有:性别、年龄、家族史。此外,与感染有关,如巨细胞病毒、肺炎衣原体、幽门螺杆菌等。 冠心病的发作常常与季节变化、情绪激动、体力活动增加、饱食、大量吸烟和饮酒等有关。 临床表现 1.症状 (1)典型胸痛?因体力活动、情绪激动等诱发,突感心前区疼痛,多为发作性绞痛或压榨痛,也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或心前区开始,向上放射至左肩、臂,甚至小指和无名指,休息或含服硝酸甘油可缓解。胸痛放散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。胸痛也可出现在安静状态下或夜间,由冠脉痉挛所致,也称变异型心绞痛。如胸痛性质发生变化,如新近出现的进行性胸痛,痛阈逐步下降,以至稍事体力活动或情绪激动甚至休息或熟睡时亦可发作。疼痛逐渐加剧、变频,持续时间延长,祛除诱因或含服硝酸甘油不能缓解,此时往往怀疑不稳定心绞痛。 心绞痛的分级:国际上一般采用CCSC加拿大心血管协会分级法。 Ⅰ级:日常活动,如步行,爬梯,无心绞痛发作。 Ⅱ级:日常活动因心绞痛而轻度受限。 Ⅲ级:日常活动因心绞痛发作而明显受限。 Ⅳ级:任何体力活动均可导致心绞痛发作。 发生心肌梗死时胸痛剧烈,持续时间长(常常超过半小时),硝酸甘油不能缓解,并可有恶心、呕吐、出汗、发热,甚至发绀、血压下降、休克、心衰。 (2)需要注意?一部分患者的症状并不典型,仅仅表现为心前区不适、心悸或乏力,或以胃肠道症状为主。某些患者可能没有疼痛,如老年人和糖尿病患者。 (3)猝死?约有1/3的患者首次发作冠心病表现为猝死。 (4)其他?可伴有全身症状,如发热、出汗、惊恐、恶心、呕吐等。合并心力衰竭的患者可出现 2.体征 心绞痛患者未发作时无特殊。患者可出现心音减弱,心包摩擦音。并发室间隔穿孔、乳头肌功能不全者,可于相应部位听到杂音。心律失常时听诊心律不规则。 检查 1.心电图 心电图是诊断冠心病最简便、常用的方法。尤其是患者症状发作时是最重要的检查手段,还能够发现心律失常。不发作时多数无特异性。心绞痛发作时S-T段异常压低,变异型心绞痛患者出现一过性S-T段抬高。不稳定型心绞痛多有明显的S-T段压低和T波倒置。心肌梗死时的心电图表现:①急性期有异常Q波、S-T段抬高。②亚急性期仅有异常Q波和T波倒置(梗死后数天至数星期)。③慢性或陈旧性期(3~6个月)仅有异常Q波。若S-T段抬高持续6个月以上,则有可能并发室壁瘤。若T波持久倒置,则称陈旧性心肌梗死伴冠脉缺血。 2.心电图负荷试验 包括运动负荷试验和药物负荷试验(如潘生丁、异丙肾试验等)。对于安静状态下无症状或症状很短难以捕捉的患者,可以通过运动或药物增加心脏的负荷而诱发心肌缺血,通过心电图记录到ST-T的变化而证实心肌缺血的存在。运动负荷试验最常用,结果阳性为异常。但是怀疑心肌梗死的患者禁忌。 3.动态心电图 是一种可以长时间连续记录并分析在活动和安静状态下心电图变化的方法。此技术于1947年由Holter首先运用于监测电活动的研究,所以又称Holter。该方法可以观记录到患者在日常生活状态下心电图的变化,如一过性心肌缺血导致的ST-T变化等。无创、方便,患者容易接受。 4.核素心肌显像 根据病史、心电图检查不能排除心绞痛,以及某些患者不能进行运动负荷试验时可做此项检查。核素心肌显像可以显示缺血区、明确缺血的部位和范围大小。结合运动负荷试验,则可提高检出率。 5.超声心动图 超声心动图可以对心脏形态、结构、室壁运动以及左心室功能进行检查,是目前最常用的检查手段之一。对室壁瘤、心腔内血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。但是,其准确性与超声检查者的经验关系密切。 6.血液学检查 通常需要采血测定血脂、血糖等指标,评估是否存在冠心病的危险因素。心肌损伤标志物是急性心肌梗死诊断和鉴别诊断的重要手段之一。目前临床中以心肌肌钙蛋白为主。 7.冠状动脉CT 多层螺旋CT心脏和冠状动脉成像是一项无创、低危、快速的检查方法,已逐渐成为一种重要的冠心病早期筛查和随访手段。适用于:①不典型胸痛症状的患者,心电图、运动负荷试验或核素心肌灌注等辅助检查不能确诊。②冠心病低风险患者的诊断。③可疑冠心病,但不能进行冠状动脉造影。④无症状的高危冠心病患者的筛查。⑤已知冠心病或介入及手术治疗后的随访。 8.冠状动脉造影及血管内成像技术 是目前冠心病诊断的“金标准”,可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等,并可据此指导进一步治疗。血管内超声可以明确冠状动脉内的管壁形态及狭窄程度。光学相干断层成像(OCT)是一种高分辨率断层成像技术,可以更好的观察血管腔和血管壁的变化。左心室造影可以对心功能进行评价。冠状动脉造影的主要指征为:①对内科治疗下心绞痛仍较重者,明确动脉病变情况以考虑旁路移植手术;②胸痛似心绞痛而不能确诊者。 诊断 冠心病的诊断主要依赖典型的临床症状,再结合辅助检查发现心肌缺血或冠脉阻塞的证据,以及心肌损伤标志物判定是否有心肌坏死。发现心肌缺血最常用的检查方法包括常规心电图和心电图负荷试验、核素心肌显像。有创性检查有冠状动脉造影和血管内超声等。但是冠状动脉造影正常不能完全否定冠心病。通常,首先进行无创方便的辅助检查。 治疗 冠心病的治疗包括:①生活习惯改变:戒烟限酒,低脂低盐饮食,适当体育锻炼,控制体重等;②药物治疗:抗血栓(抗血小板、抗凝),减轻心肌氧耗(β受体阻滞剂),缓解心绞痛(硝酸酯类),调脂稳定斑块(他汀类调脂药);③血运重建治疗:包括介入治疗(血管内球囊扩张成形术和支架植入术)和外科冠状动脉旁路移植术。药物治疗是所有治疗的基础。介入和外科手术治疗后也要坚持长期的标准药物治疗。对同一病人来说,处于疾病的某一个阶段时可用药物理想地控制,而在另一阶段时单用药物治疗效果往往不佳,需要将药物与介入治疗或外科手术合用。 1.药物治疗 目的是缓解症状,减少心绞痛的发作及心肌梗死;延缓冠状动脉粥样硬化病变的发展,并减少冠心病死亡。规范药物治疗可以有效地降低冠心病患者的死亡率和再缺血事件的发生,并改善患者的临床症状。而对于部分血管病变严重甚至完全阻塞的病人,在药物治疗的基础上,血管再建治疗可进一步降低患者的死亡率。 (1)硝酸酯类药物?本类药物主要有:硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、5-单硝酸异山梨酯、长效硝酸甘油制剂(硝酸甘油油膏或橡皮膏贴片)等。硝酸酯类药物是稳定型心绞痛患者的常规用药。心绞痛发作时可以舌下含服硝酸甘油或使用硝酸甘油气雾剂。对于急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者,先静脉给药,病情稳定、症状改善后改为口服或皮肤贴剂,疼痛症状完全消失后可以停药。硝酸酯类药物持续使用可发生耐药性,有效性下降,可间隔8~12小时服药,以减少耐药性。 (2)抗血栓药物?包括抗血小板和抗凝药物。抗血小板药物主要有阿司匹林、氯吡格雷(波立维)、替罗非班等,可以抑制血小板聚集,避免血栓形成而堵塞血管。阿司匹林为首选药物,维持量为每天75~100毫克,所有冠心病患者没有禁忌证应该长期服用。阿司匹林的副作用是对胃肠道的刺激,胃肠道溃疡患者要慎用。冠脉介入治疗术后应坚持每日口服氯吡格雷,通常半年-1年。 抗凝药物包括普通肝素、低分子肝素、璜达肝癸钠、比伐卢定等。通常用于不稳定型心绞痛和心肌梗死的急性期,以及介入治疗术中。 (3)纤溶药物?溶血栓药主要有链激酶、尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂等,可溶解冠脉闭塞处已形成的血栓,开通血管,恢复血流,用于急性心肌梗死发作时。 (4)β-阻滞剂?β受体阻滞剂即有康心绞痛作用,又能预防心律失常。在无明显禁忌时,β受体阻滞剂是冠心病的一线用药。常用药物有:美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔和兼有α受体阻滞作用的卡维地洛、阿罗洛尔(阿尔马尔)等,剂量应该以将心率降低到目标范围内。β受体阻滞剂禁忌和慎用的情况有哮喘、慢性气管炎及外周血管疾病等。 (5)钙通道阻断剂?可用于稳定型心绞痛的治疗和冠脉痉挛引起的心绞痛。常用药物有:维拉帕米、硝苯地平控释剂、氨氯地平、地尔硫卓等。不主张使用短效钙通道阻断剂,如硝苯地平普通片。 (6)肾素血管紧张素系统抑制剂?包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素2受体拮抗剂(ARB)以及醛固酮拮抗剂。对于急性心肌梗死或近期发生心肌梗死合并心功能不全的患者,尤其应当使用此类药物。常用ACEI类药物有:依那普利、贝那普利、雷米普利、福辛普利等。如出现明显的干咳副作用,可改用血管紧张素2受体拮抗剂。ARB包括:缬沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦、氯沙坦等。用药过程中要注意防止血压偏低。 (7)调脂治疗?调脂治疗适用于所有冠心病患者。冠心病在改变生活习惯基础上给予他汀类药物,他汀类药物主要降低低密度脂蛋白胆固醇,治疗目标为下降到80mg/dl。常用药物有:洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀等。最近研究表明,他汀类药物可以降低死亡率及发病率。 2.经皮冠状动脉介入治疗(PCI) 经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)应用特制的带气囊导管,经外周动脉(股动脉或桡动脉)送到冠脉狭窄处,充盈气囊可扩张狭窄的管腔,改善血流,并在已扩开的狭窄处放置支架,预防再狭窄。还可结合血栓抽吸术、旋磨术。适用于药物控制不良的稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和心肌梗死患者。心肌梗死急性期首选急诊介入治疗,时间非常重要,越早越好。 3.冠状动脉旁路移植术(简称冠脉搭桥术,CABG) 冠状动脉旁路移植术通过恢复心肌血流的灌注,缓解胸痛和局部缺血、改善患者的生活质量,并可以延长患者的生命。适用于严重冠状动脉病变的患者,不能接受介入治疗或治疗后复发的病人,以及心肌梗死后心绞痛,或出现室壁瘤、二尖瓣关闭不全、室间隔穿孔等并发症时,在治疗并发症的同时,应该行冠状动脉搭桥术。手术的选择应该由心内、心外科医生与患者共同决策。
心脏瓣膜病是我国一种常见的心脏病,其中以风湿热导致的瓣膜损害最为常见。随着人口老龄化加重,老年性瓣膜病以及冠心病、心肌梗死后引起的瓣膜病变也越来越常见。要了解心脏瓣膜疾病,先从心脏的结构谈起。 人体的心脏分为左心房、左心室和右心房、右心室四个心腔,两个心房分别和两个心室相连,两个心室和两个大动脉相连。心脏瓣膜就生长在心房和心室之间、心室和大动脉之间,起到单向阀门的作用,保证血流单方向运动,在保证心脏的正常功能中起重要作用。人体的四个瓣膜分别称为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。 心脏瓣膜病就是指二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣的瓣膜因风湿热、黏液变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染或创伤等出现了病变,影响血流的正常流动,从而造成心脏功能异常,最终导致心力衰竭的单瓣膜或多瓣膜病。 常见症状 心律失常,心力衰竭,血栓栓塞 病因 心脏瓣膜病的主要原因包括风湿热、黏液变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染和创伤等。可以引起单个瓣膜病变,也可以引起多个瓣膜病变。瓣膜病变的类型通常是狭窄或者关闭不全。一旦出现狭窄和或关闭不全,便会妨碍正常的血液流动,增加心脏负担,从而引起心脏功能损害,导致心力衰竭。 临床表现 心脏瓣膜病多呈现慢性发展的过程,在瓣膜病变早期可无临床症状,当出现心律失常、心力衰竭或发生血栓栓塞事件时出现相应的临床症状。患者常表现为活动后心慌、气短、疲乏和倦怠,活动耐力明显减低,稍作运动便出现呼吸困难(即劳力性呼吸困难),严重者出现夜间阵发性呼吸困难甚至无法平卧休息。心脏瓣膜病也可因急性缺血坏死、急性感染性心内膜炎等而急性发生,表现出急性心衰的症状如急性肺水肿。 部分患者特别是二尖瓣狭窄患者可出现咯血,轻者痰中伴有血丝,重者一次性咯出大量鲜血,在急性左心衰时可咳出大量粉红色泡沫痰。此外,长时间的肺部淤血可导致患者频繁发生支气管炎,特别在冬季。 某些患者特别是主动脉瓣狭窄患者,会在活动后出现头晕、黑蒙甚至晕厥。也可出现心前区不适或心绞痛症状。 心脏瓣膜病患者在查体时可以发现心脏扩大,瓣膜狭窄或关闭不全的特征性的心脏杂音,如二尖瓣狭窄的心尖部舒张期隆隆样杂音、二尖瓣关闭不全时的心尖部收缩期吹风样杂音、主动脉瓣关闭不全时在胸骨左缘3~4肋间的舒张期哈气样杂音、主动脉瓣狭窄时在胸骨右缘第2肋间的收缩期吹风样杂音等,心律失常的表现,在急性心衰时可出现肺部湿性啰音或哮鸣音。 检查 1.X线胸片 显示心脏扩大,肺部淤血,胸腔积液等表现。 2.心电图 可以有心房颤动等各种心律失常的表现,心房和心室肥大的表现。 3.彩色血流和多普勒频谱超声心动图 是诊断和评价心脏瓣膜病的重要方法,可以定性心脏瓣膜病变的性质,如风湿性二尖瓣狭窄、老年退行性主动脉瓣狭窄、先天性主动脉瓣二瓣化畸形等,可以定量测定瓣膜狭窄或关闭不全的程度,各房室的大小,心室壁的厚度,左心室的收缩功能,肺动脉压力等。对指导手术、介入和药物治疗有重要价值。 诊断 体检发现心脏杂音和超声心动图所见心脏瓣膜病变的特点是诊断心脏瓣膜病的主要依据,即使在临床症状出现之其也可据此作出诊断。气短、乏力等症状是对患者进行心功能分级的主要依据。心电图可提供心律失常的诊断依据。X线胸片可以帮助判断肺部淤血、胸腔积液和肺部病变的情况。 治疗 心脏瓣膜病的治疗包括药物等内科治疗、外科手术治疗和介入治疗。 1. 内科治疗 对于出现钠水潴留等心力衰竭表现者应用利尿剂,对于出现快速房颤者应用地高辛、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂等控制心室率,对于有血栓危险和并发症者应用华发林等抗凝治疗。同时强调避免劳累和情绪激动、适当限制钠水摄入、预防感染等诱发心力衰竭的因素。 2. 外科手术 人工心脏瓣膜置换或瓣膜成形等手术治疗是心脏瓣膜病的根治方法,对于已经出现心力衰竭症状的心脏瓣膜病患者,应积极评价手术的适应证和禁忌证,争取手术治疗的机会。 3. 介入治疗 主要是对狭窄瓣膜的球囊扩张术,对于重度单纯二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄和先天性肺动脉瓣狭窄者,若瓣膜钙化不明显,可以选择经皮瓣球囊扩张术,可以达到扩大瓣口面积、减轻瓣膜狭窄、改善血流动力学和临床症状的目的。 预防 在各种病因的心脏瓣膜病中,风湿性心脏病是可以预防的,主要是预防和及时治疗链球菌引起的上呼吸道感染,以预防风湿热的发生。
鲁登巴赫综合症 1916年Lutemhacher最早描述此综合征,包括继发孔型房缺和二尖瓣狭窄。后来其含义扩大,即房缺包括先天性和后天性,二尖瓣病变包括狭窄和(或)关闭不全,二尖瓣病变可能是风湿性、先天性或黏液性变。最近又有学者根据先天性或后天性房缺将此综合征经典性和获得性两种。 鲁登巴赫综合症的病理生理学基础是房间隔缺损减轻了二尖瓣狭窄所造成的左房负荷增加和肺淤血状态,但二尖瓣狭窄却加重了心房水平已存在的左向右分流,增加了右房、右室的容量负荷,易形成肺动脉高压和心力衰竭,同时左室容量负荷减少,左室舒张末期内径往往下降。所以晚期患者往往肺动脉高压较重,心功能较差。因此,早期诊断和治疗是提高鲁登巴赫综合征疗效的关键。对于二尖瓣狭窄患者,特别对女性患者,如果合并重度肺动脉高压,应注意有无房间隔缺损,以免在手术中发生不必要的危险。一旦诊断为鲁登巴赫综合征,宜尽早手术。 手术基本治疗原则是处理二尖瓣病变和修补房缺,同时处理可能合并的三尖瓣闭锁不全。在修补房间隔缺损前必须彻底矫治二尖瓣病变。本例患者先天性二尖瓣叶发育不全,瓣下结构部分缺如,不适合成形术,直接进行二尖瓣置换。术中应适当保留乳头肌以利于保全二尖瓣结构与心室的完整性,对术后左室功能的恢复有重要意义。房间隔缺损的修补主要根据左心房的大小和房间隔缺损的大小决定,与单纯房间隔缺损修补术有所不同,鲁登巴赫综合征左心房一般明显增大,所以中央型的较大房间隔缺损也可直接缝合,但对于腔静脉型的房间隔缺损、二尖瓣狭窄较轻、左心房小及大型房间隔缺损直接缝合会使房间隔张力增大,且影响左心房功能,应采用补片修补法,术后可降低左房压力,减少术后房性心律失常。 术中应注意检查三尖瓣,如果三尖瓣中重度反流需行三尖瓣成形术,以利于术后右室功能的恢复。鲁登巴赫综合征的病人,一般都具有中至重度肺动脉高压,容易合并右心衰竭,而左心室常出现废用性萎缩,容量负荷不能过重,房缺修补和二尖瓣狭窄解除后,左心室负荷突然增加,极易发生左心衰竭。因此,预防肺动脉高压危象的发生,维护左心功能,是围手术期处理的关键。
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