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危险的“双硫仑样反应”是怎么发生的？1.首先，先来了解酒精进入体内后的代谢过程。约90%的乙醇需要在肝脏分解代谢，约2%到10%的乙醇会通过汗液、尿液和呼吸直接排出体外。第一步，乙醇在乙醇脱氢酶（ADH）的帮助下生成乙醛。第二步，乙醛在乙醛脱氢酶（ALDH）的催化下，变成乙酸，这步速度慢了会影响整个代谢过程。第三步：乙酸这时可以形成乙酰辅酶A，进入三羧酸循环（也称作柠檬酸循环），最终被代谢成二氧化碳和水，排出体外。2.双硫仑或某些头孢类抗生素中含有“甲硫基四氮唑基团”，其会抑制肝脏中乙醛脱氢酶活性的成分。乙醛脱氢酶是将乙醇（酒精）转化为乙酸的重要酶，当其活性被抑制时，体内积累的乙醛不能有效转化为乙酸，导致乙醛在血液内的浓度急剧上升，可能增至正常值的十倍，继而引起一系列不良反应。3.而且乙醛会激发儿茶酚胺的释放，进而激活交感神经，不仅会降低线粒体的呼吸作用和脂肪的氧化过程，还可能对心血管系统造成不可逆的抑制效果。贾钰华医生的科普号
铊（tā）中毒铊（tā）中毒铊（Thallium），化学符号Tl，原子序数为81，是元素周期表中第6周期ⅢA族元素，在自然环境中含量很低，是一种伴生元素。铊在盐酸和稀硫酸中溶解缓慢，在硝酸中溶解迅速。其主要的化合物有氧化物、硫化物、卤化物、硫酸盐等，铊盐一般为无色、无味的结晶，溶于水后形成亚铊化物。保存在水中或石蜡中较空气中稳定。铊是一种稀散金属。投放了含有硫酸亚铊的水，导致中毒铊被广泛用于电子、军工、航天、化工、冶金、通讯等各个方面，在光导纤维、辐射闪烁器、光学透位、辐射屏蔽材料、催化剂和超导材料等方面具有潜在应用价值。[tā]金属元素，符号Tl（thallium）。银白色，质软。用来制合金、光电管、温度计、光学玻璃等。铊的化合物有毒，用于医药。[tuó]同“{砣}，人发育成熟：长大～。相关组词秤铊秤不离铊秤铊虽小压千斤铊中毒可以导多个系统的损害，患者可以表现头痛、精神功能障碍、腰痛或肢体麻木、脱发等症状，神经受损后可以表现为走路不稳、肢体抖动。1、消化系统症状：铊中毒的早期主要出现消化系统的症状，患者可以表现为接触部位如口腔的麻木、味觉丧失、食欲不振，胃肠刺激症状，口腔炎、腹痛、腹泻的症状，伴有恶性、呕吐，部分患者可以表现为麻痹性肠梗阻、便秘，病情严重的患者可以发生消化道出血。2、神经系统症状可出现以下表现：（1）一般在3~5天后出现，典型的就是足趾及足跟烧灼样痛，双足踏地时疼痛剧烈以致不能行走，此症状叫“烧灼综合征”，且疼痛可逐渐向上延伸，出现上行肌麻痹，严重者可因呼吸机麻痹而死亡；（2）运动障碍：出现较晚，主要表现双下肢乏力、肌肉萎缩、肢体偏瘫；（3）多发性颅神经损害；（4）中枢神经系统及自主神经系统表现：头痛、睡眠障碍，严重者可引起急性中度脑病及中毒性精神病。3、眼睛的症状：铊中毒可以导致眼睛周围的肌肉麻痹，导致眼睛转动障碍，视力下降、视野缩小、球后视神经炎。4、脱发：脱发是铊中毒的典型临床表现，1~3周后出现，头发成片脱落，2~3周可脱光，且伴胡须、眉毛、腋毛、阴毛脱落，但眉毛内1/3常不脱落，脱毛后可再生，2~3个月可完全恢复。5、呼吸、心血管系统：铊中毒可以导致心动过速的症状，患者可以表现为胸痛、胸闷的症状、铊中毒可以导致肺水肿，导致患者发生呼吸困难，可以导致呼吸衰竭，是患者死亡的主要原因。6、肾脏受损的表现：铊中毒可以导致血尿、蛋白尿，严重的发生肾功能衰竭。7、指(趾)甲及皮肤表现：中毒后四周指甲根部出现白色横条，皮肤干燥脱屑，手掌、足底角化过度，皮疹、色素沉着等。1995年4月10日，朱令的高中同学、北京大学力学系92级学生贝志城、蔡全清等人当时将这种不明的病症翻译成英文，通过互联网向Usenet的sci.med及其他有关新闻组和Bitnet发出求救电子邮件。之后收到世界18个国家和地区回信1635封（一说超过2000封，贝志城说超过3000封），其中约三分之一的回复认为这是典型的铊中毒现象。圣裘德儿童研究医院的医生在回信中指出“疑似铊中毒，认为根据头发脱落、胃肠道问题和神经问题等症状几乎可以确诊”。由于当时中国互联网不发达，海外UCLA的Dr.XinLi在UCLA的服务器上和Dr.JohnW.Aldis一起曾帮助创建了UCLA朱令铊中毒远程诊断网，在朱令铊中毒远程诊断的信息发布和协调上起了关键作用。1995年4月18日，贝志城拿着翻译好的电子邮件到协和医院重症监护区门口给医生参考，但他认为没有得到积极回应，很少人参看，也没有采纳电子邮件中的铊中毒判断和相应的检测办法，使得当时网上远程诊断的结果没有及时发挥相应的作用。确诊治疗由于互联网上的回信怀疑是铊中毒，当朱令父母得知北京市职业病卫生防治所的陈震阳教授可作做铊中毒鉴定后，在一位有良心的协和医生暗中帮助下，取得朱令的尿液，脑脊液，血液，指甲和头发，于1995年4月28日来到北京市职业病卫生防治所进行检验。当天，陈震阳即出具了检测报告，认为朱令为两次铊中毒，第二次中毒后朱令体内铊含量远远超出致死剂量，并怀疑有人蓄意投毒，同时建议服用普鲁士蓝解毒。根据互联网的反馈以及陈震阳1995年4月28日的化验结果，朱令开始服用对症药普鲁士蓝，服用当天，血液中的铊离子浓度开始下降，这是朱令到协和医院求诊的第50天，一个月后（一说10天），体内的铊被排出。但是，由于铊离子在体内滞留的时间太长，朱令的神经系统遭到严重损害，视觉几乎完全丧失，肌体功能也受到严重损伤，且仍处在昏迷中。1995年8月31日，朱令从长达5个月的昏迷中苏醒。1995年11月，朱令从协和医院出院，转入其他医院和康复中心接受治疗。朱令的父母除了在寻找让朱令康复的治疗方法外，他们还在试图探究一个真相——“这么大剂量的稀有金属铊，究竟是怎么进入我女儿体内的？一切都太匪夷所思了。”当初到底是不是有人“蓄意投毒”，警方没有明确的说法。但外界对此的争论却从未停止，发展到网络热议，这其中，朱令同宿舍的一个女生一直被朱令父母认为是“最大嫌疑人”。1995年4月28日晚，当朱令被确诊为铊中毒后，朱令父母立即向清华大学当时的化学系副系主任、主管学生工作的薛芳渝教授提出报案的请求，薛随即向清华大学保卫部部长兼清华大学派出所副所长报案。1995年5月7日，北京市公安局开始正式立案调查。但在立案之前，在铊中毒确诊后的五一放假期间，朱令宿舍曾发生离奇盗窃案，朱令的洗漱用品丢失。铊是一种剧毒化学品，在中华人民共和国《极毒物品级分类与品名编号》（1993年10月1日执行）中铊与氰化物同为A类。“据公安局有关人士说北京市工作中需要使用铊和铊盐的单位只有二十多家，能接触到铊的只有二百多人”。警方并且排除了朱令本人曾使用或接触过铊盐，也排除了其家人和亲朋接触过铊盐。朱令家人委托的两名代理律师之一张捷指出，“根据警方提供的情况来看，有人故意投毒是朱令中毒的真实原因，也就是说背后存在一个凶手”。而了解内情又有几十年破案经验的老公安王补推断“嫌疑人的范围是很小的”，并根据清华大学女生宿舍的严格管理，进一步推断“朱令身边就有凶手”。在1997年4月，在正式立案两年之后，北京警方对朱令案件犯罪嫌疑人孙维采取了第一次突审。在这以前见诸报道的关于案件的进展和调查情况包括：警方在1995年夏秋时分到朱令父亲单位调查过朱令父亲和孙维父亲的关系；警方在1995年通知朱令家属，“只剩一层窗户纸了”；1996年，清华大学派出所所长李慕成告知朱令父母，“有对象”，“上面批准后，开始短兵相接”；1996年2月，北京市公安局14处有关领导对朱令家属表示案件难度很大，仍在努力之中；1997年2月，化学系薛芳渝教授告知朱令家人，校方将配合警方作一次有效的侦破行动，但后来一直没有下文。在朱令母亲朱明新1997年11月发表在UCLA朱令铊中毒远程诊断网上的一封信中提到，警方迄今一直怀疑为朱令同舍和同班同学的一位女生是投毒真凶。警方同时说明有证据显明是嫌疑人自己利用铊中毒测试报告出得太晚，破坏了朱令宿舍的物品，使得仍还有小于1%的硬件证据缺失。但警方表示不会放弃并有自信心在公开的法庭上给嫌疑人定罪。但是，从1995年5月7日以来的11年（2006年），这个案件没有进入法庭阶段，北京警方一直没有宣布侦破此案，也没有公开任何有关的细节和原因。但主要负责这个案件的公安局十四处李树森，在2006年对采访他的记者提及“这件事在调查工作中已有一定结论”，且“这件事情很敏感”医学应用铊最初用于医学，可治疗头癣等疾病，后发现其毒性大而作为杀鼠、杀虫和防霉的药剂，主要用于农业。这期间也曾使许多患者中毒。随着以后对铊毒副作用的更深入研究和了解。自1945年后，世界各国为了避免铊化物对环境造成污染，纷纷取消了铊在这些方面的使用。铊农药由于在使用过程中二次污染环境，在许多国家被限制或禁止使用，但在一些发展中国家仍然沿用至今。在现代医学中，Tl同位素铊-201作为放射核元素被广泛用于心脏、肝脏、甲状腺、黑色素瘤以及冠状动脉类等疾病的检测诊断。有研究发现铊能延迟某些肿瘤的生长，同时减少肿瘤发生的频率。在核医学广泛使用锝-99之前，半衰期为73小时的铊-201曾经是核心动描记所使用的主要放射性同位素。今天，铊-201也被用于针对冠心病危险分层的负荷测试当中工业应用铊在工业中铊合金用途非常重要，用铊制成的合金具有提高合金强度、改善合金硬度、增强合金抗腐蚀性能等多种特性。铊铅合金多用于生产特种保险丝和高温锡焊的焊料；铊铅锡3种金属的合金能够抵抗酸类腐蚀，非常适用于酸性环境中机械设备的关键零件；铊汞合金熔点低达-60℃，用于填充低温温度计，可以在极地等高寒地区和高空低温层中使用；铊锡合金可作超导材料；铊镉合金是原子能工业中的重要材料。[3][9]高温超导铊是继钇和铋之后于1988年发现的第三种高温超导体。己合成出Tl-1212、Tl-1223（TlBa2Ca2Cu3O8，TC=110K）、Tl-2212（Tl2Ba2CaCu2O8+x，TC=85K）和Tl-2223（Tl2Ba2Ca2Cu3O10，TC=125K）四种超导相的粉末。近年来对铊系高温超导材料的研究表明，它们有希望获得高TC的薄膜、多晶、厚膜和带材。国防军事铊的硫化物对肉眼看不到的红外线特别敏感，用其制作的光敏光电管，可在黑夜或浓雾大气接受信号和进行侦察工作，还可用于制造红外线光敏电池；卤化铊的晶体可制造各种高精密度的光学棱镜、透镜和特殊光学仪器零件。在第二次世界大战期间，氯化铊的混合晶体就曾被用来传送紫外线,，深夜进行侦察敌情或自我内部联络；近年来，用溴化铊与碘化铊制成的光纤对CO2激光的透过滤比石英光纤要好许多,，非常适合于远距离、无中断、多路通讯。光学应用碘化铊填充的高压汞铊灯为绿色光源，在信号灯生产和化学工业光反应的特殊发光光源方面广泛应用；在玻璃生产过程中，添加少量的硫酸铊或碳酸铊，其折射率会大幅度提高，完全可以与宝石相媲美。2023年最后一场学术会议：曾辉医生的科普号
亚硝酸盐中毒的救治亚硝酸盐前身其实是硝酸盐，而硝酸盐是自然界中广泛存在的一种无机盐，在人们的日常食品与水源中均含有。尤其是蔬菜，像菠菜、芹菜、土豆、胡萝卜、豆类等，含量较高。在还原菌的作用下，硝酸盐可以被还原为亚硝酸盐；在高温蒸煮或者长期置于有氧环境下，硝酸盐也会转化成亚硝酸盐。一、中毒原因日常生活中引起亚硝酸盐中毒的主要原因有:1、误将亚硝酸盐当食盐用。2、“工业用盐”用作食盐。3、食用硝酸盐或亚硝酸盐含量较高的腌制肉制品,泡菜及变质的蔬菜可引起中毒。4、饮用含硝酸盐或亚硝酸盐含量高的苦井水,蒸锅水,亦可引起中毒。5、肉制品加工时超量用亚硝酸盐,可导致食用者中毒。二、中毒机制亚硝酸盐中毒是临床上常见的一种中毒类型，由多种原因摄入过量亚硝酸盐而使组织出现缺氧性损害所致，它主要影响了血液中的氧气结合。正常情况下，红润的口唇和鲜红的甲床，是因为有充分与氧气结合的血红蛋白。这种血红蛋白有向全身各处输送氧气的功能，离不开其中的铁元素。中毒机制：1、亚硝酸盐毒性较大，亚硝酸盐中毒量为0.3～0.5g,致死量为3.0g。2、亚硝酸盐是一种氧化剂,亚硝酸盐吸收入血后引起氧化反应，可使血红蛋白的Fe2+氧化成Fe3+，形成高铁血红蛋白(高铁血红蛋白血症)，高铁血红蛋白与氧牢固结合而不易分离。高铁血红蛋白没有携氧能力，当大于10%的血红蛋白转变为高铁血红蛋白时，可造成机体组织缺氧。3、亚硝酸盐还可以阻HbO2释放氧，进一步加重组织器官的缺氧。4、中枢神经系统对缺氧最敏感,临床表现以神经系统缺氧后的异常表现为突出症状。亚硝酸盐对中枢神经系统，尤其对血管舒缩中枢有麻痹作用，还可直接作用于血管平滑肌，引起血管极度扩张，导致血压降低，甚至发生循环衰竭。5、口服亚硝酸钠部分在胃中转变为亚硝酸，进而再分解出NO，引起胃肠刺激症状。三、临床表现中毒的发病时间：一般在食后1-3h起病；短者仅10-15Min；长者可达20h。临床表现：1、神经系统症状:常为首发症状,表现为头晕、头部胀痛、耳鸣、黑朦、乏力、怕冷、手脚麻木等,严重者发生呼吸急促、烦躁不安、抽搐、昏迷。2、胃肠道症状:恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。3、皮肤青紫是本病的特征，以口唇青紫最为普遍。稍重一点可以发展到舌尖、指甲青紫。严重的患者眼结膜、颜面、手足及全身皮肤呈紫黑色，且呼吸因难，昏迷不醒，并可出现痉挛、血压下降、心律不齐、大小便失禁等症状，最后因呼吸困难而死亡。高铁血红蛋白超过20%时会出现发绀，(具特征性：紫蓝色发绀、典型者青面燎牙)。4、其他症状部分患者因缺氧致脑水肿、视网膜出血、视乳头发红，表现为一过性黑朦、视力下降及上睑下垂、眼外肌不全麻痹所致复视、眼球运动受限。四、辅助检查1、剩余食物、呕吐物或者胃内容物作亚硝酸盐测定，含量超标。2、血液高铁血红蛋白测定，含量超过10%，根据高铁血红蛋白进行分级：(1)轻度:高铁血红蛋白浓度＜30%。(2)中度:高铁血红蛋白浓度30%~50%。当高铁血红蛋白浓度＜30%时，至少应具备以下一项:轻度溶血性贫血，轻度肝脏功能损害，出现蛋白尿、管型尿，或者肌酐清除率下降但大于正常人50%。(3)重度:高铁血红蛋白浓度＞50%。当高铁血红蛋白浓度常在30%~50%时，至少应个备以下一项:重度溶血性贫血、重度肝脏功能损害、急性肾衰竭。五、鉴别诊断1、中心性紫绀：呼吸、循环系统疾病5起的发绀。许多心肺疾病，如呼吸道阻塞、肺水肿、肺炎、肺气肿、先天性心脏病等都可导致动脉血氧饱和度降低，引起中心性发绀，一般有呼吸困难、杵状指(趾)等表现。而高铁血红蛋白血症一般无呼吸困难。2、周围性发绀周围循环障碍，周围组织氧耗量增加，如右心功能不全、慢性缩窄性心包炎，或动脉氙目录休克、雷诺征、结缔组织病引起的血管舒缩障碍等所引起。此类发绀的特点是肢体末梢与分发绀明显，加温或局部按摩后，发绀可消失。中心性和周围性发绀采用分光镜检查均无特殊吸收带出现。六、治疗措施远离毒物：误服后立即清除毒物，到空气新鲜、通风良好的环境。1、快速进行洗胃：亚硝酸盐中毒的抢救关键在于及时有效地催吐、洗胃、导泻等以消除毒物，2、应用特效解毒剂亚甲蓝：它可将高铁血红蛋白还原为氧合血红蛋白，以恢复血红蛋白运输氧的能力。同时亚甲蓝作为可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂，可以直接拮抗NO作用，使血清N0水平降低，提高抢救成功率。但是，高浓度(10mg／kg)时，因起氧化作用，将二价铁血红蛋白氧化为三价高铁血红蛋白，给亚硝酸盐中毒治疗带来不利，因此提倡小剂量给药。①亚甲蓝（2ml:20mg）为深蓝色的澄明液体，它对化学物亚硝酸盐、硝酸盐、苯胺、硝基苯等和含有或产生芳香胺的药物（对酰苯胺、对乙酰氨基酚等）引起的高铁血红蛋白血症有效。对急性氰化物中毒，能暂时延迟其毒性。②亚甲蓝，一般需用5%GS葡萄糖20ml-40ml稀释，静脉缓慢注射5-10min。亚硝酸盐中毒，一次按体重1-2mg/kg计算；氰化物中毒，一次按体重5-10mg/kg计算，最大剂量为20mg/kg。③亚甲蓝静脉注射速度过快，可引起头晕、恶心、呕吐、胸闷、腹痛。剂量过大，除上述症状加重外，还会出现头痛、血压降低、心率增快伴心率失常、大汗淋漓和意识障碍。用药后尿呈蓝色，排尿时可有尿道口刺痛。④亚甲蓝不能皮下、肌内或鞘内注射，前者引起坏死，后者引起瘫痪。6-磷酸-葡萄糖脱氢酶缺乏的患者和小儿使用剂量过大时可引起溶血。3、维生素C：适用于轻症患者，可还原高铁血红蛋白，阻断体内亚硝酸盐的合成。消化道溃疡患者、肾功能较差者禁用。如果无亚甲蓝时可用大剂量维生素C，它具有强烈的还原作用。大剂量维生素C将高铁血红蛋白还原为亚铁血红蛋白，但疗效不及亚甲蓝迅速彻底，可作为辅助用药。4、葡萄糖：可提高血浆渗透压，增强解毒功能，为人体增加热量。常见不良反应有静脉炎、局部肿痛、高血糖非酮症昏迷。禁用于低钾血症、糖尿病、尿崩症、肾功能不全者。葡萄糖在体内氧化过程可提供血红蛋白还原过程中需要的还原型辅酶Ⅱ，而起到辅助治疗用。5、纳洛酮：适用于出现意识障碍、昏迷的患者。常见不良反应有口干、恶心呕吐、厌食、血压升高等症状，严重者还可见心律失常、肺水肿以及心肌梗死。高血压以及新功能不全患者禁用。七、护理要点1、清除毒物：毒物明确后，对于轻度中毒患者卧床休息，采用洗胃、催吐、利尿、导泻、灌肠等方法促进毒物排泄。同时开通静脉通路，立即用亚甲蓝联合应用大剂量维生素C药物静脉滴注，防止亚甲蓝外渗。维生素C为还原剂，有助于高铁血红蛋白还原为血红蛋白。如果1h后患者缺氧症状不缓解，重复使用亚甲蓝，直至症状改善。注射解毒剂亚甲蓝时，一定要掌握好剂量和速度，小剂量亚甲蓝在体内还原型辅酶Ⅰ的作用下变为白色美蓝，可使高铁血红蛋白还原为血红蛋白，起到治疗的作用。而快速大剂量的亚甲蓝注入时（亚甲蓝起氧化剂作用），可将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，会加重缺氧，加重病情。2、保持呼吸道通畅，氧疗：由于亚硝酸盐毒性大，进入人体后迅速将血红蛋白的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白，导致血红蛋白丧失携氧能力，造成组织严重缺氧，应立即给予高流量面罩持续吸氧，儿童应根据病情和年龄选择合适的氧流量。3、密切观察病情：给予心电监护，监测生命体征、氧饱和度、神志、瞳孔，观察患者面色、球结膜、口唇黏膜、肛周及四肢末梢皮肤的颜色变化，观察小便的颜色和量，观察有无烦躁不安及恶心呕吐现象，观察患儿有无发热、皮疹、呼吸困难、腹泻、腹痛、抽搐、昏迷等意识障碍。注意观察药物的疗效及不良反应，关注血气分析报告值，如酸碱度、血红蛋白、高铁血红蛋白等。如发现异常，及时汇报医生，积极配合抢救。八、日常生活中注意哪些饮食1、久存绿叶菜蔬菜特别是绿叶菜中的硝酸盐含量是最高的，大约90%的硝酸盐来自蔬菜。新鲜蔬菜亚硝酸盐含量是非常低的，如果买来绿叶蔬菜又没有马上吃，而是放了两三天再吃，其中的亚硝酸盐就很有可能升高。2、隔夜菜很多细菌都能将菜里的硝酸盐转化为亚硝酸盐，蔬菜食用时经过几双筷子的反复翻腾，已经让细菌充分接种。即便吃完之后将剩菜放冰箱里，细菌也会缓慢滋生。时间越长，产生的亚硝酸盐越多。3、腌菜腌制蔬菜的头一两周亚硝酸盐含量最高，20-30天后含量降低。专家介绍，出现吃腌菜中毒的病人，一般吃的都是腌制时间很短的蔬菜。4、凉拌菜凉拌菜放几天后看起来虽然还是很新鲜脆嫩，但放一两天之后，其中的亚硝酸盐含量却比剩菜还要多。孙普增医生：《好大夫》专号