首钢长治钢铁有限公司医院

山西长治钢铁(集团)有限公司职工总医院(046031) 靳连红 李晓东 崔红梅 王冬梅【摘要】 急性心肌梗死（AMI）是心内科常见的急症之一，因为不典型AMI可有多样化临床表现，基层医院又不具备冠脉造影等介入技术及各种条件的限制，所以及时正确诊断不典型AMI，恰如其分的治疗都存在诸多困难，误诊、误治时有发生，往往导致不良预后和产生不必要的医疗纠纷。本文分析36例不典型者误诊原因，供同道借鉴。【关键词】 急性心肌梗死； 心肌酶谱； 冠状动脉造影 急性心肌梗死（AMI）是冠状动脉疾病中的常见类型，随年龄的增加，其发病率也明显增加。典型的AMI诊断并不难，但基层医院因缺少冠状动脉造影等因素，不典型者极易误诊。我院心内科2002年11月～2005年12月共收治急性心肌梗死186例，其中入院时因其表现不典型误诊36例，现将误诊原因总结分析如下。 1 一般资料 36例患者均具有心电图动态演变过程，血清心肌酶谱中肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、a-羟丁酸脱氢酶符合AMI改变。全部患者均符合WHO的AMI诊断标准。36例中男26例，女10例；年龄58～92岁（平均年龄73岁）。误诊疾病为急性胃肠炎10例，心力衰竭7例，低血压、休克6例，心律失常5例，牙痛4例，自发性气胸2例，并发肺心病2例。36例中伴有糖尿病者6例，高血压者8例。误诊时间3～38h（平均误诊时间18h）。 2 讨论 AMI是心内科常见的急症之一，医务人员对典型AMI的诊断不难，而不典型的AMI临床表现复杂多样，临床误诊病例时有发生，误诊导致的死亡率较高，提示对不典型AMI保持高度警惕，避免误诊的发生。 不典型AMI发病率随年龄增加而增加，临床上以无痛性AMI居多，本组误诊病例在60～92岁之间足可说明。老年人由于心脏自主神经退化、变性、疼痛阈值增高，加之严重脑动脉硬化的存在，脑组织由于长期缺血、缺氧对疼痛的反应下降，而急性心肌梗死导致心排血量锐减，这使脑组织供血更加不足，加重感觉迟钝，所以疼痛的敏感性明显下降。老年人多合并有心脑血管疾病，发病时原有疾病的症状常常掩盖了心肌梗死的临床表现，顾此失彼是导致误诊原因之一。 糖尿病是心血管疾病的主要危险因素，糖尿病合并AMI患者的冠状动脉病变比非糖尿病者更严重，心脏植物神经损害非常突出，早期主要是副交感神经异常，晚期交感与副交感神经同时受累，据统计约有1/3～1/2的糖尿病患者痛觉减弱或丧失，发生急性心肌梗死时表现为无典型的心绞痛症状，仅有胸闷、气促或乏力感，如果不加注意极易导致误诊、误治。本组有6例亦此，且误诊时间较久，预后不佳。 心律失常的出现掩盖急性心肌梗死的病情，本组4例中3例是急性房颤、1例是束支传导阻滞，值得提出的是快速性房颤时常规12导联心电图，可以不表现心肌梗死图形，当心室率减慢或心律失常纠正后心肌梗死图形方能显现，值得注意，此时要注意参考既往心电图变化，对突然发生的心律失常，不能解释原因时要常规做心电监护，心肌酶测定，不能满足于初次心电图就排除AMI，要注意迟发性AMI要在1～2天后才出现典型的图形。 急性下壁心肌梗死有以腹痛、恶心、呕吐为首发症状，本组10例早期误诊为急性胃肠炎，误诊比例突出，应引起注意。当下壁心梗时心输出量降低，组织灌注不足，导致心肌缺血、缺氧，位于下壁的迷走神经传入纤维感受器，受坏死心肌的刺激，故常表现为消化道症状，被误诊为急性胃肠炎、胆囊炎、胰腺炎、消化道穿孔等，故对与进食无关的消化道症状，尤其是老年者要严密观察病情变化，及时检查心电图、心肌酶谱，发现动态变化，早期明确诊断。 右室梗死往往以低血压、心源性休克为首发症状，本组曾有6例常规治疗不能奏效，加做右室导联后发现ST段V3～5R抬高，呈QS，诊断急性右室梗死，明确诊断后立即更改治疗方案，使得低血压、心源性休克得以迅速纠正。急性右室梗死时右室失去泵功能，而仅起通道作用，泵血功能部分或全部丧失，导致回心血量减少，左心室舒张末期充盈不足，排血量锐减，出现低血压、休克。所以对临床上不明原因的低血压、休克，尤其是老年患者在心电图12导联基础上一定要加做右室或V7～9导联，以便能除外急性右室梗死、急性正后壁梗死，这对明确诊断，取得良好预后至关重要。 本组有2例误诊为自发性气胸，均为原有慢性阻塞性肺疾病（COPD）者，提示COPD患者因原有疾病的表现较突出，当出现新的症状，如突然心前区疼痛或呼吸困难加重时，除要考虑脏层胸膜薄弱处肺大疱破裂导致自发性气胸外，少数病例是由于并发急性心肌梗死所致，及时的床旁X线检查、动态心电图观察及动态心肌酶学测定能及时明确诊断，可避免误诊，改善预后。 肺心病合并冠心病是常见的临床类型，这些患者年龄往往偏大，当并发AMI时由于原发疾病的表现较急重，加上右室肥厚的原因，极易将心肌梗死时的心电图改变误诊为肺心病加重期的心电图改变，往往忽视了AMI的存在，贻误诊断时有发生。对肺心病患者突发左心衰竭、心源性休克或原有病情加重时，应考虑有AMI的可能，此时除动态心电图改变外，心肌酶谱尤其心肌同工酶的变化可供临床参考。 其次，在基层医院对不明原因的牙痛、颈部疼痛、左上肢疼痛、特别是突发休克、心力衰竭时皆应提高警惕，排除心肌梗死。对老年人、有糖尿病、高血压者，不论既往有无冠心病史，当出现异常临床症状时，都应通过心电图检查和必要的心肌酶学动态观察，排除不典型AMI，及时做出正确诊断，以免贻误治疗。参考文献1 陈纪林.无ST段抬高的急性冠脉综合征.中华心血管病杂志，2001，29（8）:501.2 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志，2001，29（12）:722.

李晓东山西长治钢铁（集团）有限公司总医院 心内科 046031摘 要 目的 观察急性心肌梗塞(AMI)后血中心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的动态变化。方法 应用免疫干膜层析技术,连续测定了84例AMI早期(1～8 h)入院患者和20例正常人血中cTnⅠ,结果与心肌酶(CK、CK-MB)对比。结果 AMI时血中cTnⅠ升高时间较早,持续时间更长,且对心肌细胞损伤诊断的准确性、灵敏性和特异性均优于心肌酶,尤其cTnⅠ定性测定方法简单,出结果迅速。结论 心肌肌钙蛋白Ⅰ定性测定对急性心肌梗塞的诊断具有重要的临床价值。关键词：急性心肌梗塞 心肌肌钙蛋白Ⅰ急性心肌梗塞(acute myocardial infarction,AMI)是严重危害人类健康的疾病之一,人们一直在探索诊断AMI灵敏度高、特异性好的指标,近年发现的心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)引起人们的广泛兴趣。我们应用免疫干膜层析技术对临床确诊且发病后8 h内入院的84例AMI患者血中心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)进行了动态观察,结果与肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)进行比较,现报道如下。1 对象与方法1.1对象:①实验组AMI患者84例,均为我院2002年1月～2004年12月间住院患者,男性56例,女性28例;年龄38～76岁,平均(51.26±13.22) 岁。胸痛至入院时间1～8 h,平均5.27 h。AMI诊断标准及见文献[1]。住院期间发生梗塞延展(infarct extension)或近期再梗塞者除外。AMI部位包括前壁58例,下壁26例,其中有5例分别于入院第1、1、3、5、7天因突发心室颤动或并发心力衰竭死亡。所有患者中除23例不符合溶栓治疗条件［2］外,其余61例均进行了正规的静脉溶栓治疗(尿激酶150万 u/),其中符合再通条件的41例(再通率67.21%)。②对照组20例为我院门诊健康查体者,男性12例,女性8例;年龄25～50岁,平均(38.53±9.61) 岁。临床能除外冠心病,且无外伤、肌肉病变及肝肾功能不全等。1.2方法:①实验组患者于入院即刻及入院后头12 h内每2 h、以后每24 h取静脉血1次,分别进行cTnⅠ定性及CK、CK-MB定量测量,一般取血至AMI后1周,个别cTnⅠ持续阳性并能除外梗塞延展者,采血时间延长到AMI后2周。②对照组每人取静脉血1次,分别送cTnⅠ及CK、CK-MB。 cTnⅠ定性测定采用杭州埃夫朗生化制品有限公司生产的试剂盒。测定方法是用微型注射器抽取全血150 μl,加入试验膜条的加样孔(S)中,15 min读取结果。若在显示窗内出现两条有色线(粉红-紫色)即为cTnⅠ阳性,若仅有一条线则为阴性。 血清总CK、CK-MB活性测定采用美国Beker公司产Encore全自动生化分析仪及试验药盒,用酶促偶联连续测定法测定。CK、CK-MB正常值高限分别为100 IU/L和5 IU/L。AMI阳性标准为:血清总CK活性为110～179 IU/L时,CK-MB活性占总CK活性的比例>14%;总CK活性>180 IU/L时,CK-MB活性占CK活性的比例>8%。2 结 果2.1 cTnⅠ结果:①实验组82例患者cTnⅠ呈阳性反应,初次阳性时间为1～8 h(平均5.19 h),其中2例胸痛后1 h入院的患者首次血样cTnⅠ即呈阳性反应。溶栓再通组与非再通组cTnⅠ首次阳性时间(5.07±1.15 h;5.13±1.80 h)无显著差异(P>0.05),cTnⅠ转阴时间两者之间存在显著差异(146.00±55.00 h和178.00±42.00 h,P0.05),但两者达峰值时间(11.20±3.64 h,17.33±4.15 h)有显著差异(P

山西长治钢铁(集团)有限公司总医院心内科 046031李晓东 连长红靳连红 李琳 崔健 李琳 王丽萍摘要 目的：分析急性心肌梗死(AMI)后出现抑郁症状患者的临床特点及长期随访结果。方法：2000年1月至2002年12月在我院确诊的AMI患者84例，其中无抑郁症状的45例（非抑郁组），伴随抑郁症状的39例（抑郁组），比较两组的临床特点、住院期间疗效、长期随访结果。结果：两组患者性别、年龄等基本临床特征没有统计学差异（P>0.05），吸烟、溶栓再通率及住院时间有统计学差异，平均随访时间（24.0±11.5）个月，随访率92.86％，随访期间非抑郁组发生心原性死亡1例，抑郁组发生心原性死亡3例。非抑郁组主要心脏不良事件（MACE）和心绞痛复发发生时间显著迟于抑郁组[（14.3±5.6）个月对（9.1±6.0）个月，P<0.05]，非抑郁组随访期间无MACE和心绞痛复发的生存率显著长于抑郁组（P<0.05）。结论：AMI患者伴抑郁症状患者显著提早MACE和心绞痛复发的发生时间，远期死亡率高、生存率低。关键词 急性心肌梗死 抑郁症状 预后急性心肌梗死（AMI）是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血所致。通常是冠状动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成所致。抑郁症是一种与情绪障碍有关的精神性疾病，在许多心血管疾病患者中，抑郁症作为一种与心理行为相互影响的社会适应不良性疾病，影响着心血管疾病的发生与发展。而抑郁症状在AMI后更为常见。本研究对我院4年的连续的AMI患者分为抑郁组和非抑郁组进行回顾性分析，以探讨伴抑郁症状者对AMI患者疗效及预后的影响。1 对象及方法对象：我院2000年1月至2002年12月的连续确诊的AMI患者84例，其中不包括6例住院期间死亡的病例。无禁忌症者予尿激酶150万单位溶栓治疗，诊断标准及溶栓方案见文献［1］。两组患者均常规用阿司匹林、低分子肝素、硝酸酯类、血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂和调脂等药物治疗，出院后患者均坚持住院期间的药物治疗。抑郁症状判定：住院期间出现的情绪低落，忧郁，联想缓慢，迟滞，动作言语减少等。抑郁症诊断符合中国精神疾病与诊断标准（CCMD－2－R）［2］。诊断时要区分病人发病的器质性因素如确有心功能不全、心绞痛发作等。尚需考虑继发感染、利尿剂应用过度等因素。诊断为抑郁症者给予三环类抗抑郁剂。资料收集：至入院起详细记录患者的一般临床资料、并发症、抑郁症状。2004年6月通过门诊和电话随访，随访内容包括出院后用药情况（包括抗抑郁药）、心绞痛复发、MACE及其发生时间，MACE包括心原性死亡、再次心肌梗死。统计学方法：采用SPSS10.0软件分析处理。正态分布计量资料以均数±标准差( ±s)表示，两组间均数比较采用连续变量双侧t检验。计数资料的比较采用χ2检验，对于样本小于40的计数资料用确切概率法。生存率的比较用Kaplan-Meier法。P<0.05表示差异有统计学意义。2 结果2.1 患者基本临床情况：见表1，两组患者性别、年龄结构、体重指数、冠心病危险因素（除吸烟外）、左室射血分数等方面的差异均没有统计学意义（P>0.05）。84例患者中共有39例伴抑郁症状，占46％ ，主要有情绪低落、忧郁、自觉对家庭造成负担、内疚感、无价值感、无助无用感、失眠、纳差以及持续针刺样胸痛、类似左心衰反复发作的胸闷、对早搏的过分关注等。诊断为抑郁症者11例 ，占13.1％，其中7例抗抑郁治疗症状明显缓解。抑郁组尿激酶溶栓再通率41％ 。非抑郁组再通率68％ 。抑郁组住院天数27.7±10.7。非抑郁组住院天数21.2±7.4。两组患者尿激酶溶栓再通率、住院天数均有统计学意义（P<0.05）。2,2随访结果：两组各失访3例（均为所留电话错误），共随访到78例（随访率92.86％），随访时间15-50个月，平均（24.0±11.5）个月，随访期间非抑郁组死亡2例（心原性死亡1例，其他原因1例），抑郁组死亡3例（均为心原性死亡， 其中2例抑郁症患者）。仍有4例在服用抗抑郁剂。两组患者MACE发生率差异有统计学意义（4.4％对23.1％，P<0.05），心绞痛复发的发生率没有统计学差异（24.4％对28.2％，p>0.05）（表2）。生存分析显示，非抑郁组MACE和心绞痛复发时间显著延迟于抑郁组[（14.3±5.6）个月对（9.1±6.0）个月，P<0.05]，非抑郁组随访期间无MACE和心绞痛复发的生存率显著高于抑郁组（P<0.05）。3 讨论近年来，有关冠心病患者的心理行为变化及抑郁状态越来越被人们所关注和重视。抑郁症是AMI后的常见问题,也是决定预后的常见因素。急性心血管病可造成许多心理影响，AMI后有精神异常的约为55％，合并重度心理应激和较重的抑郁症约15％。Labbrozzi对AMI患者用CBA－H量表调查，发现40％有抑郁情绪，且18个月病死率明显增高[3-5]。AMI后出现抑郁症状可能机制与β－内啡肽反应迟钝或缺如有关，也可能与长期服用β受体阻滞剂致β肾上腺功能失调以及及单胺类神经递质失调有关［3］。本组研究显示QAMI后有46％出现抑郁症状，符合抑郁症13.1％。有吸烟史者、溶栓未再通者发生率高。Classman等发现：心肌梗塞后患抑郁症死亡的可能性是非抑郁症者的3.5倍。Fissure Smith等人调查了抑郁对222名心肌梗塞患者6个月和18月生存状况的影响，发现抑郁是患心肌梗塞后死亡的一个独立的危险因素［6－7］。抑郁本身可使冠心病的患病率增加1.5-2.5倍。其可能机制是抑郁可使体重增加、高血压患病率增加、血液粘滞度增加、炎性反应增加、自主神经调节受损、去甲肾上腺素水平增加、增加胰岛素抵抗或糖尿病的发生率［8］。本组研究显示有抑郁症状的患者远期生存率明显下降，且MACE及心绞痛发作时间明显提前，住院时间延长，费用增加。分析AMI后出现抑郁症状与以下因素有关：首先患者缺乏心脏健康知识、对AMI的 恐惧、对溶栓的期待值较高、对监护病房环境及监护设备产生的不适应、对医护人员忙碌的抢救过程的恐惧、对医疗费用的顾虑等。如果病人自己对疾病的认识较差，怕心脏问题复发，就会失去控制疾病的意识而缺乏对恢复习惯生活的信心。病人对自己丧失信心是产生抑郁症状重要因素。其次医护人员对患者的解释不当、缺乏耐心、限制过度等。再次家属、朋友和同事会认为心脏病的预后差，怕体力和情绪的应激会损害心脏，进一步加强了对病人的活动限制。另外部分患者AMI前可能就有抑郁症状。以上均可导致患者出现抑郁症状或症状加重［9］。而以往由于认识上的偏见，总会把轻度抑郁、情感障碍等认为是思想上的问题，不是疾病，使症状加重及原发病病情加重。伴抑郁症状者医护人员应予耐心解释、劝慰，并可给与患者一定的“保证”。许多病人有与现实不符的忧愁情绪，医师应向病人提供实际评价以及符合疾病临床特点的易理解的解释，结合家人的关心和支持，患者通常症状可缓解。诊断为抑郁症者予抗抑郁剂，目前临床上主要应用三环类抗抑郁药（TCAs），5-HT、NE再摄取抑制剂（SNRI）和选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)等，对射血分数（EF）<0.4 的患者, TCAs的应用应慎重。SSRIs是20世纪90年代兴起的一类新型抗抑郁药，首创药是氟西汀(fluoxetin)，后又有舍曲林(sertraline)、西酞普兰（citalopram）、帕罗西汀（paroxetine）等［10］,应在病情稳定后使用。AMI出现抑郁症状后单纯使用心血管药物治疗效果欠佳,适当的抗抑郁药物治疗，心理治疗，以及家庭和社会的支持对患者的康复有积极的作用。然而，临床上抑郁症漏诊、漏治的情况仍很多。原因主要有许多医生并不明白抑郁等心理因素与心血管疾病的发生发展关系密切及缺乏这方面治疗的专业知识［11］。尽管本研究两组之间基本临床情况具有可比性，但是，本研究样本量小，不是前瞻性随机对照研究，故其结果不可避免存在偏倚。但总体上可以得出结论，AMI患者抑郁症状发生率高，且伴有抑郁症状者远期生存率明显下降，且MACE及心绞痛发作时间明显提前。医护人员不应忽视在发生急性心脏事件后患者的抑郁症状，必要时应予适当的抗抑郁药物治疗。(致谢 长治医学院附属和平医院 胡志民教授)参考文献：[1] 高润霖.急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志，2001,29(12)：710－725.[2] 陈敏章主编.中华内科学.北京：人民卫生出版社，1999.4104－4109[3] 孙宁玲.抑郁症和冠心病.中华内科杂志，2002,41(11):785－786[4] Braunwald［美］主编,心脏病学，第5版，主译：陈灏珠。人民卫生出版社，2003,1264[5] Labbrozzi D, Carinci F, Nicolucci A,et al. Psychological characterisitcs of patients with infarction: results of the GISSI-2. Italian Group for the Study of Survival in Myocardial Infarction (GISSI). G Ital Cardiol, 1996,26:85-106[6] Fissure-Smith N,Lesperance F,Talajic M.Depression following myocardial infarction.Circulation, 1995,91(4):999[7] Classman AH, Shapiro PA. Depression and the course of coronary artery disease. Am J Psychiatry, 1998,155(1):4[8] 王海平，张延凤，李秀娟,等.抑郁症状对急性心肌梗死预后的影响.临床荟萃，2005 ,20(3):159-160[9] 周晋， 李向平，赵水平,等.心血管疾病患者伴焦虑抑郁症状的临床分析.医学理论与实践，2004 ,17(1):15-17[10]杨菊贤.心血管疾病患者伴有焦虑或抑郁时的诊断与治疗.国外医学*心血管疾病分册,2002,29(2):67-70[11] 龚峻梅,曲宏达.抑郁症影响心血管疾病的研究进展.心血管病学进展,2001,22(2):115-117表1 两组患者基本临床资料比较（n， ±s）项目非抑郁组（n＝45）抑郁组（n＝39）P值年龄（岁）58.5±9.260.6±11.2>0.05体重指数（kg/m2）25.34±3.2126.16±3.75>0.05高血压（％）27（60.4）29（74.4）>0.05糖尿病（％）12（26.7）11（28.2）>0.05血脂异常（％）19（42.2）14（35.9）>0.05吸烟（％）18（40.0）26（66.7）<0.05脑卒中史（％）6（13.3）5（12.8）>0.05左室射血分数（％）46.6±15.850.1±17.3>0.05溶栓（例）2926>0.05再通（例）199<0.05住院天数21.2±7.427.7±10.7<0.05表2 两组患者随访情况比较随访内容非抑郁组（n＝45）抑郁组（n＝39）P值主要心脏不良事件（％）<0.05心原性死亡1（50）3（33.3）-再次急性心肌梗死1（50）6（67.7）-心绞痛发作（％）11（24.4）11（28.2）>0.05心绞痛发作时间（月）9.1±6.014.3±5.6<0.05