妇科

· 复旦女博士于娟 患癌后的思考 给全世界的警示良言“在生死临界点的时候，你会发现，任何的加班（长期熬夜等于慢性自杀），给自己太多的压力，买房买车的需求，这些都是浮云。如果有时间，好好陪陪你的孩子，把买车的钱给父母亲买双鞋子，不要拼命去换什么大房子，和相爱的人在一起，蜗居也温暖。” （于娟《生命日记》，32岁海归博士，乳腺癌晚期患者）（via:@新周刊）于娟《生命日记》——复旦大学教师于娟对大学生健康的建议病房里无论再热闹开心的场面，此言一出，气氛会在一秒钟内变得死寂凝重，一秒后，便有阿姨抽抽搭搭地暗自涕泪，有阿姨哭天喊痛骂老天瞎眼，有阿姨捶着胸指着天花板信誓旦旦平素没有做过亏心事为啥有如此报应。有几个病人算几个病人，没有一个能面对这个直捅心窝子的话题。除了我。我从来不去想这个问题，既然病患已然在身，恶毒诅咒也好，悔过自新也好，都不可能改变我是得了癌症的事实，更不可能瞬间把我的乳腺癌像转汇外币一样转到其他地方去。无能为力而又让我倍感伤怀的事情，我索性不去想。时隔一年，几经生死，我可以坐在桌边打字，我觉得是我思考这个问题的时候了，客观科学，不带任何感情色彩地去分析总结一下，为啥是我得癌症。做这件事对我并无任何意义，但是对周围的人可能会起到防微杜渐的作用。我在癌症里整整挣扎了一年，人间极刑般的苦痛，身心已经摧残到无可摧残，我不想看到这件事在任何一个人身上发生，但凡是人，我都要去帮他们去避免，哪怕是我最为憎恨讨厌的人。之所以去思考这个问题并且尽量想写下来是因为，无论从什么角度分析，我都不应该是患上癌症的那个人。【1】痛定思痛，我开始反思自己究竟哪点做得不好，所以上天给我开个如此大的玩笑，设个如此严峻的考验一、习惯问题之饮食习惯1、瞎吃八吃我是个从来不会在餐桌上拒绝尝鲜的人。基于很多客观原因，比方老爹是厨子之类的优越条件，我吃过很多不该吃的东西，不完全统计，孔雀、海鸥、鲸鱼、河豚、梅花鹿、羚羊、熊、麋鹿、驯鹿、麂子、锦雉、野猪、五步蛇诸如此类不胜枚举。除了鲸鱼是在日本的时候超市自己买的，其他都是顺水推舟式的被请客。然而，我却必须深刻反省，这些东西都不该吃。尤其我看了《和谐拯救危机》之后。选择吃他们，剥夺他们的生命让我觉得罪孽深重。破坏世间的和谐、暴虐地去吃生灵、伤害自然毁灭生命这类的话就不说了，最最主要的是，说实话，这些所谓天物珍馐，味道确实确实非常一般。那个海鸥肉，高压锅4个小时的煮炖仍然硬的像石头，咬上去就像啃森林里的千年老藤，肉纤维好粗好干好硬，好不容易肯下去的一口塞在牙缝里搞了两天才搞出来。我们要相信我们聪明的祖先，几千年的智慧沉淀，他们筛选了悠长悠长的时候，远远长过我们寿命时间的无数倍，才最终锁定了我们现在的食材，并由此豢养。如果孔雀比鸡好吃，那么现在鸡就是孔雀，孔雀就是鸡。2、暴饮暴食我是个率性随意的人，做事讲究一剑在手快意恩仇，吃东西讲究大碗喝酒大口吃肉。我的食量闻名中外，在欧洲的时候导师动不动就请我去吃饭，原因是老太太没有胃口，看我吃饭吃得风卷残云很是过瘾，有我陪餐讲笑话她就有食欲。其二，我很贪吃。之所以叫bluemm是因为在复旦读书时候导师有六个一起做课题的研究生，我是唯一的女生。但是聚餐的时候，5个男生没有比我吃得多的。年轻的傻事就不说了，即便工作以后，仍然屏着腰痛（其实已经是晚期骨转移了）去参加院里组织的阳澄湖之旅，一天吃掉7个螃蟹。我最喜欢玩的手机游戏是贪吃蛇，虽然功夫很差。反思想想，无论你再灵巧机敏，贪吃的后果总是自食其果。玩来玩去，我竟然是那条吃到自己的贪食蛇。3、嗜荤如命得病之前，每逢吃饭若是桌上无荤，我会兴趣索然，那顿饭即便吃了很多也感觉没吃饭一样。我妈认为这种饮食嗜好，或者说饮食习惯，或者说遗传，都是怪我爹。我爹三十出头的年纪就是国家特一级厨师，90年代的时候，职称比现在难混，所以他在当地烹饪界有点名头。我初中时候，貌似当地三分之一的厨子是他的徒子徒孙，而认识他的人都知道我是他的掌上明珠。可想而知，我只要去饭店，就会被认识不认识叫我“师妹，师叔”的厨子带到厨房，可着劲地塞。那时候没有健康饮食一说，而且北方小城物质匮乏，荤食稀缺。我吃的都是荤菜。其二就是，我很喜欢吃海鲜。话说十二年前第一次去光头家，他家在舟山小岛上。一进家门，我首先被满桌的海鲜吸引，连他们家人的问题都言简意赅地打发掉，急吼吼开始进入餐桌战斗，瞬间我的面前堆起来一堆螃蟹贝壳山。公公婆婆微笑着面面相觑。我的战斗力惊人超过了大家的预算，导致婆婆在厨房洗碗的时候，差公公再去小菜场采购因为怕晚饭不够料了。十几年之后每次提到我的第一次见面，婆家人都会笑得直不起腰，问我怎么不顾及大家对你第一印象。我的言论是：我当然要本我示人，如果觉得我吃相不好就不让我当儿媳妇的公婆不要也罢，那么蹭一顿海鲜是一顿，吃到肚子里就是王道。我在这里写这些不是说吃海鲜不好，而是在反思为啥我多吃要得病：我是鲁西北的土孩子，不是海边出生海里长大的弄潮儿，一方水土养一方人，光头每日吃生虾生螃蟹没事，而我长期吃就会有这样那样的身体变化：嫁到海岛不等于我就成了渔民的体质。话说我得了病之后，光头一个星期不到，考研突击一样看完了很多不知道哪里搞来的健康食疗书，比方坎贝尔的《中国健康调查报告》、《治愈癌症救命疗法》等等，引经据典，开始相信牛奶中的酪蛋白具有极强的促癌效果，以动物性食物为主的膳食会导致慢性疾病的发生（如肥胖、冠心病、肿瘤、骨质疏松等）；以植物性食物为主的膳食最有利于健康，也最能有效地预防和控制慢性疾病。即多吃粮食、蔬菜和水果，少吃鸡、鸭、鱼、肉、蛋、奶等。可怜躺在床上只能张嘴喂食的我，开始化疗那天开始就从老虎变成了兔子。事实证明，化疗期间去素食，简直是杀人。好在我那几十年打下的肉食基础，否则早挂了不知道多少次了。话说生死经历换来的关于化疗时候应该吃什么的经验，我会有空写下来给大家分享，最好所有所有人一辈子都用不到，但是无论怎么说，像我这样切身体会的东西需要让需要的人知道，免得像我这样走弯路。【2】第二部分睡眠习惯这些文字不像我平时行文blog想到哪里写到哪里所以我写这个系列很慢很慢，因为我自认为这些文字比我的博士论文更有价值，比我发表的所有学术文章有读者。我要尽可能控制自己不要下笔千言离题万里之外，还要系统认真地前后回想分析一遍。现在这个社会上，太多年轻人莫名其妙得了癌症，或者莫名其妙过劳死，而得到的原因往往是所谓的专家或者周围人分析出来的。因为当事人得了这种病，苟活世间的时间很短，没有心思也没有能力去行长文告诫世间男女，过劳死的更不可能跳起来说明原因再躺回棺材去。我作为一个复旦的青年教师，有责任有义务去做我能做的事，让周围活着的人更好的活下去，否则，刚读了个博士学位就有癌症晚期，翘了还不是保家卫国壮烈牺牲的，这样无异于鸿毛。写这些文字，哪怕一个人收益，我也会让自己觉得，还有点价值。我平时的习惯是晚睡。其实晚睡在我这个年纪不算什么大事，也不会晚睡晚出癌症。我认识的所有人都晚睡，身体都不错，但是晚睡的确非常不好。回想十年来，自从没有了本科宿舍的熄灯管束（其实那个时候我也经常晚睡），我基本上没有12点之前睡过。学习、考GT之类现在看来毫无价值的证书、考研是堂而皇之的理由，与此同时，聊天、网聊、BBS灌水、蹦迪、吃饭、K歌、保龄球、吃饭、一个人发呆（号称思考）填充了没有堂而皇之理由的每个夜晚。厉害的时候通宵熬夜，平时的早睡也基本上在夜里1点前。后来我生了癌症，开始自学中医，看黄帝内经之类。就此引用一段话：下午5--7点酉时肾经当令晚上7--9点戌时 心包经当令 9-11点亥时 三焦经当令 11-1点子时 胆经当令凌晨1--3点丑时 肝经当令 3--5点寅时 肺经当令 5--7点卯时 大肠经当令当令是当值的意思。也就是说这些个时间，是这些器官起了主要的作用。从养生的观点出发，人体不能在这些时候干扰这些器官工作。休息，可以防止身体分配人体的气血给无用的劳动，那么所有的气血就可以集中精力帮助当令肝脏工作了。长期以往，熬夜，或者晚睡，对身体是很没有好处的。我的肝有几个指标在查出癌症的时候偏高，但是我此前没有任何肝脏问题。我非常奇怪并且急于搞明白为什么我的肝功能有点小问题，因为肝功能不好不能继续化疗的。不久以后我查到了下面一段话：（以下一段话摘自http://www.chinanews.com/jk/jk-jbcs/news/2010/03-18/2177196.shtml）中国医科大学附属盛京医院感染科主任窦晓光介绍，熬夜直接危害肝脏。熬夜时，人体中的血液都供给了脑部，内脏供血就会相应减少，导致肝脏乏氧，长此以往，就会对肝脏造成损害。23时至次日3时，是肝脏活动能力最强的时段，也是肝脏最佳的排毒时期，如果肝脏功能得不到休息，会引起肝脏血流相对不足，已受损的肝细胞难以修复并加剧恶化。而肝脏是人体最大的代谢器官，肝脏受损足以损害全身。所以，“长期熬夜等于慢性自杀”的说法并不夸张。因此，医生建议人们从 23时左右开始上床睡觉，次日1至3时进入深睡眠状态，好好地养足肝血。得病之后我安生了，说实话，客观情况是我基本失去了自理能力，喝水都只能仰着脖子要吸管，更不要说熬夜蹦迪。因此我每天都很早睡觉，然后每天开始吃绿豆水、吃天然维生素B、吃杂粮粥。然后非常神奇的是，别的病友化疗会肝功能越来越差，我居然养好了，第二次化疗，肝功能完全恢复正常了。希望此段文字，对需要帮助的人有所贡献。也真心希望我的朋友们，相信千里之堤毁于蚁穴这句古话。我们是现代人，不可能脱离社会发展的轨迹和现代的生活节奏以及身边的干扰，那么，在能控制的时候多控制，在能早睡的时候尽量善待下自己的身体。有些事情，电影也好、BBS也好、K歌也好，想想无非感官享受，过了那一刻，都是浮云。唯一踩在地上的，是你健康的身体。【3】第三部分突击作业这一部分，我不知道算作作息习惯还是工作习惯。说来不知道骄傲还是惭愧，站在脆弱的人生边缘，回首滚滚烽烟的三十岁前半生，我发觉自己居然花了二十多年读书，读书二字，其意深妙。只有本人才知道到底从中所获多少。也许只有我自己知道我是顶着读书的名头，大把挥霍自己的青春与生命。因为相当长一段时间我是著名的不折不扣2W女。所谓2w女是指只有在考试前2周才会认真学习的女生：2 weeks。同时，考出的成绩也是too weak。各类大考小考，各类从业考试，各类资格考试（除了高考，考研和GT），可能我准备时间都不会长于两个星期。不要认为我是聪明的孩子，更不要以为我是在炫耀自己的聪明，我只是在真实描述自己一种曾真实存在的人生。我是自控力不强的人，是争强好胜自控力不强的人，是争强好胜决不认输自控力不强的人。即便在开学伊始我就清楚明确地知道自己应该好好读书否则可能哪门哪门考试就挂了，但是我仍然不能把自己钉死在书桌前。年轻的日子就是这点好，从来不愁日子过得慢。不知道忙什么，就好似一下子醒来，发现已经九点了要上班迟到了一样。每当我想起来好好学习的时候，差不多就离考试也就两个星期了。我此前经常的口头禅是：不到 dealine是激发不出我的学习热情的。然后我开始突击作业，为的是求一个连聪明人日日努力才能期盼到的好结果好成绩。所以每当我埋头苦学的时候，我会下死本地折腾自己，从来不去考虑身体、健康之类的词，我只是把自己当牲口一样，快马加鞭马不停蹄日夜兼程废寝忘食呕心沥血苦不堪言。。。。。最高纪录一天看21个小时的书，看了两天半去考试。这还不算，我会时不时找点事给自己，人家考个期货资格，我想考，人家考个CFA,我想考，人家考个律考，我想考。。。。想考是好事，但是每次想了以后就忘记了，买了书报了名，除非别人提醒，我会全然忘记自己曾有这个追求的念头，等到考试还有一两个星期，我才幡然醒悟，又吝啬那些报名费考试费书本费，于是只能硬着头皮去拼命。每次拼命每次脱层皮，光头每次看我瘦了，就说，哈哈，你又去考了什么没用的证书？然而，我不是冯衡（黄蓉的妈，黄老邪的老婆），即便我是冯衡，有过目不忘的本事，到头来冯衡强记一本书都也呕心沥血累死了。何况天资本来就不聪明的我？我不知道我强记了多少本书，当然开始那些书都比九阴真经要简单，然而长此以往，级别越读越高，那些书对我来说就变得像九阴真经一样难懂。于是我每一轮考试前的两个星期强记下来，都很伤，伤到必定要埋头大睡两三天才能缓过力气。本科时候考试是体能，然而到后来考试是拼心血拼精力。得病后光头和我反思之前的种种错误，认为我从来做事不细水长流，而惯常的如男人一样大力抡大斧地高强度突击作业是伤害我身体免疫机能的首犯。他的比喻是：一辆平时就跌跌撞撞一直不保修的破车，一踩油门就彻天彻夜地疯跑疯开半个月。一年搞个四五次，就是钢筋铁打的汽车，被这么折腾得开，开个二十几年也报废了。深切提醒像我曾经那样在dealine之前突击作业的同志们。【4】第四部分环境问题打下这几个字，犹如土豆背得那句诗：拔剑四顾心茫然。这个问题实在太大了，大到我不知道如何去分析，哪怕具体到我自身。然而，若是我不去思考与分析，怕是很多人都难能分析：我在挪威毕竟是学环境经济学的科班出身，这件事在光头的身上更极具讽刺，他的科研方向是环境治理和环保材料的研发。我是个大而化之的生活粗人，从来没有抱怨过周边的环境多么糟糕，01年去日本北海道附近呆了段时间，是佩服那里环境不错，但是却也真没有嫌弃上海多糟糕。 04年的时候听到一个岗布（一个日本人）抱怨下了飞机觉得喉咙痛的时候非常嗤之以鼻，心里暗暗说：我们这里环境那么糟糕，你还来干啥？不如折身原班回去！我真正体会到空气污染是07年从挪威回国，在北京下飞机的那一瞬间，突然感觉眼睛很酸，喉咙发堵，岗布的话犹然在耳。也许，日本鬼子不是故意羞辱我们日新月异的上海。我们一直生活在这样的环境里当然不敏感，但是若是跑去一个环境清新的地方住上若干年，便深有体会。同期回国的有若干好友，我们在电话里七嘴八舌交流我们似乎真的不适应中国国情了：喉咙干，空气呛、超市吵、街上横冲直撞到处是车。这不是矫情，这是事实。这也不是牢骚，这是发自内心的感受。回国半年，我和芳芳阿蒙等无一例外地病倒，不是感冒就是发烧就是有个啥啥啥小手术，光头嘲笑我们，是挪威那个地儿太干净了，像无菌实验室，一帮中国小耗子关到里面几年再放回原有环境，身体里的免疫系统和抗体都不能抵御实验室以外的病菌侵入。是，我不多的回国朋友里面，除了我，梅森得了胸腺癌，甘霖得了血方面的病。也许，这只是牢骚。除非国民觉醒，否则我们无力改变这个事实、这个环境、这个国情。网络上查一下，就会有触目惊心的数据：现在公布的数据说癌症总的发病率在 180/10 万左右 , 也就是每 10 万人中有 180 个人患癌症。（以下文字摘自http://www.china.com.cn/info/2009-12/13/content_19056331.htm）中国癌症发病率最高的城市：上海。据统计，上海癌症发病率1980年比1963年增加了一倍，超过北京、天津的25%，为全国城市第一位。而上海市疾病预防控制中心癌症监测数据显示，上海市区女性的癌症发病率比20年前上升了近一倍，每100名上海女性中就有一人是癌症患者，也远高于我国其他城市。也许我看这段文字和大家不同，因为我更加知道每个代表病人的数据背后，都是一个个即将离开人世的生命和撕心裂肺不再完整的家。我并不是说，大上海的污染让我得了癌症，而是自我感觉，这可能是我诸多癌症成因的一个因素：我不该毫无过渡时间地从一个无菌实验室出来，就玩命地赶论文，在周边空气污染、水污染和食品安全危机的大环境里，免疫力全线下降的时候压力过大用力过猛，加上长期积累的东西一下子全部爆发了。【5】话说十年前，本科和研究生我有一年的非校园空档，这一年里我工作、考研和去日本。除却日本之旅，我都住在浦东一间亲戚的新房里。新房新装修，新家具。开始新房有点味道，我颇有环保意识地避开了两个月回了山东。等从山东回来，看房间味道散去，我也心安理得住了进去。07 年房子处理，光头怜惜那些基本没有怎么用过的家具，当些个宝贝似得千里迢迢从浦东拉到了闵行研发中心用。哪里想到，09年他开始研究除甲醛的纳米活性炭，有次偶尔做实验的时候，打开了甲醛测试仪，甲醛测试仪开始变得不正常，一般来讲高于0.08已然对身体有危险，而屏幕上的指数是0.87。清查罪魁祸首的时候，东西一样样清除，一样样扔出研发实验室检测，最后，把也家具扔出院子测，结果是，那些家具的检测指数犹如晴天霹雳。光头立刻石化。然而为时已晚，事隔半年，我查出了乳腺癌，医生对光头说开始癌症的普及教育令光头时不时脑袋里灵光里一直在闪出那套家具和那批令他愤恨的甲醛超标数据，医生说：肿瘤的肿块不是容易形成的，癌症的发生需要一个长期的、渐进的过程，要经历多个阶段。从正常细胞到演变成癌细胞，再到形成肿瘤，通常需要10～20 年，甚至更长。当危险因素对机体的防御体系损害严重，机体修复能力降低，细胞内基因变异累积至一定程度，癌症才能发生。癌症发生的多个阶段为：正常细胞→ 轻度不典型增生(分化障碍)→中度不典型增生→重度不典型增生(原位癌)→早期癌(黏膜内癌)→浸润癌→转移癌。从自然病程来看，即使过去被称为“癌中之王”的肝细胞癌，从发现到死亡也有3～6个月的生存时间。而据估计，从癌变开始（以甲胎蛋白－即AFP开始低水平升高算起）发展到晚期，有至少2年时间；从单个癌细胞发展到AFP升高的实际时间还要长得多；乳腺癌在临床发现肿块前，平均隐匿时间为12年（6～20年），确诊以后的自然病程也有 26.5～39.5个月。也就是说，我的乳腺癌很有可能是当时那批家具种下的种子，那些癌细胞经历了漫长的等待，伺机等待我体内免疫力防线有所溃泻的时候奋起反攻。光头无语，我亦无言。这是要命的疏忽，然而，谁能想得到呢？一日在病房，夜里聊天，我和光头不约而同讲到这些家具，我感慨防不胜防的同时开玩笑：说不定你那个国家专利日后卖得很火，记者会专门报道你：甲醛家具残害爱妻毙命，交大教授毕生创发明复仇之类。哪里想到光头歇斯底里哑着喉咙叫：“我宁可他妈的一辈子碌碌无为，也不想见到这种话从任何人嘴里说出来。”我突然意识到：我这句话对他的内心来说不是玩笑，而是天大的讽刺。一个终年埋头在实验室发明了除甲醛新材料的人，从来没有意识到自己的爱人却经年累月浸泡在甲醛超标的环境里，最终得了绝症。【6】我曾在rj医院断断续续住院长达半年之久，半年之内接触了大概三五十多个病友。开始住院那阵儿癌痛难忍本命不顾，后来不是那么痛了，就开始在病房聊天。我读了两个硕士一个博士的课程，修社会统计、社会调查两门课不知道重复修了多少遍。幼功难废故伎不弃，自觉不自觉的病房聊天里，我就会像个社调人员一样，以专业且缜密的思维开始旁敲侧击问一些问题：这是自发的科研行为，因为我一直想搞明白，到底是什么样的人会得癌症。有时候问道兴头上甚至觉得自己就是一个潜伏在癌症病房里的青年研究学者。然而无比讽刺的是，现实是我是一个潜伏在青年研究学者中的癌症患者。长期潜伏的样本抽样（n>50）让我有足够的自信去推翻一个有关乳腺癌患者性格的长期定论，乳腺癌患者并不一定是历经长期抑郁的。可以肯定的说，乳腺癌病人里性格内向阴郁的太少太少：相反，太多的人都有重控制、重权欲、争强好胜、急躁、外向的性格倾向。而且这些样本病人都有极为相似的家庭经济背景：她们中很多人都有家庭企业，无论是家里还是厂里，老公像皇帝身边的答应，她们一朝称帝，自己说了算。家庭经济背景其实并不能说明什么，因为来瑞金治病的人，尤其是外地人，没有强有力的经济背景，是不太会在那医院久住长治的。身边病友的性格特色不禁让我开始反思自己的性格。我很喜欢自己的性格，即便有次酒桌上被一个哥们半开玩笑地说上辈子肯定是个山东女响马也好不以为然。我从来不认为有什么不好，后来生病才不得不承认，自己的性格不好：我太过喜欢争强好胜，太过喜欢凡事做到最好，太过喜欢统领大局，太过喜欢操心，太过不甘心碌碌无为。简而言之 ，是我之前看不穿。我曾经试图像圆圆三年搞定两个学位一样，三年半同时搞定一个挪威硕士、一个复旦博士学位。然而博士始终并不是硕士，我拼命日夜兼程，最终没有完成给自己设定的目标，自己恼怒得要死。现在想想就是拼命拼得累死，到头来赶来赶去也只是早一年毕业。可是，地球上哪个人会在乎我早一年还是晚一年博士毕业呢？我曾经试图做个优秀的女学者。虽然我极不擅长科研，但是既然走了科研的路子就要有个样子。我曾经的野心是两三年搞个副教授来做做，于是开始玩命想发文章搞课题，虽然我非常地迷茫实现了做副教授的目标下面该干什么，不过当下我想如果有哪天像我这样吊儿郎当的人都做了教授，我会感到对中国的教育体制很失落。当然，我非常肯定一定地负责地说，我认识的一些垃圾无论科研能力和人品道德还真不如我。不说这些了，为了一个不知道是不是自己人生目标的事情扑了命上去拼，不能不说是一个傻子干得傻事。得了病我才知道，人应该把快乐建立在可持续的长久人生目标上，而不应该只是去看短暂的名利权情。我天生没有料理家务的本事，然而我却喜欢操心张罗。尤其养了土豆当了妈之后心思一下子缜密得像mintmm了，无意中成了家里的CPU，什么东西放在什么地方，什么时间应该什么做什么事情，应该找什么人去安排什么事情统统都是我处理决断。病前一个月搬家，光头梦游一样一无所知，感概怎么前一夜和后一夜会睡在不同的地方。后来病了，我才突然那发现光头并不是如我想象的那样是个上辈子就丧失了料理日常生活的书呆子。离开我地球照转，我啥都没管，他和土豆都能活得好好的。无非，是多花了几两银子而已。可是银子说穿了也只是银子，CPI上涨，通货膨胀，我就是一颗心操碎了，三十年后能省下多少呢？假如爹妈三十年前有一万块，基本上可以堪比现在的千万富翁身价，可是实际上现在的一万块钱还买不了当年500块钱的东西。生不如死九死一生死里逃生死死生生之后，我突然觉得，一生轻松。不想去控制大局小局，不想去多管闲事淡事，我不再有对手，不再有敌人，我也不再关心谁比谁强，课题也好、任务也罢暂且放着。世间的一切，隔岸看花、风淡云清.

一：定义自然流产:通常是指妊娠过程失败、胚胎死亡和胚胎及附属物排出。妊娠不足28周，胎儿体重不足1000g；发生率为10－15%。有文献报道为15－20％。复发性流产：指自然流产连续发生3次或3次以上者。（近年倾向于2次及以上）。二：复发性流产的临床分类：根据病因和发病机制,复发性流产有七种因素，可分为非免疫类和免疫类两种类型。遗传学因素：指夫妻双方或一方或胚胎染色体异常所致流产，占人类自然流产中的大多数。解剖学因素:指子宫发育及解剖学异常所致流产,包括先天性畸形、子宫肌瘤和宫腔粘连等。内分泌因素:主要包括甲状腺疾病、糖尿病、多囊卵巢综合征和黄体功能不全免疫学因素：自体免疫和同种免疫功能失调均可引起重复性流产。复发性流产相关的免疫学因素，包括经典的自体免疫性疾病，如系统性红斑狼疮和抗磷脂综合征；同种免疫功能失调包括母体细胞毒性抗体、母亲缺乏封闭抗体和自然杀伤细胞功能紊乱等感染因素:阴道宫颈感染引起早期流产罕见，细菌性阴道病增加流产风险。怀疑生殖道支原体感染的妇女，经验性抗生素治疗优于复杂的细菌培养和多种抗生素治疗。环境因素：吸烟、饮酒和引用浓咖啡是引起流产的主要环境因素。遗传性易栓症：凝血因子基因突变引起的遗传性易栓症是引起复发性流产的重要原因，但有许多存在凝血因子基因突变妇女的生育史正常，因此，难以确定哪些妇女应该进行易栓症的筛查。（曾发生妊娠8周后或胎心出现后流产，原因不明的复发性流产妇女应进行筛查）原因不明的复发性流产：通过全面和系统检查后，仍有一半以上的无原因可循，其中多数再次妊娠结局良好。（外源性的孕酮或小剂量阿司匹林治疗原因不明的复发性流产无重要临床价值）三、复发性自然流产的免疫机制从免疫学角度来讲，妊娠犹如同种异体移植,胚胎与母体之间存在复杂而特殊的免疫学关系。大量研究表明：胎盘分泌的抑制因子及保护抗体、外周免疫无反应性、滋养层独特的主要组织相容性复合体(MHC)表达,补体调节蛋白的表达、母胎界面复杂的激素网络和细胞因子网络的调节作用等因素参与了这一复杂精密的免疫调控。这种关系使胚胎不被排斥，妊娠得以维持。若母儿双方免疫平衡被打破，则引起母体对胎儿的排斥发生流产。四：免疫性复发性流产抗磷脂抗体:几乎所有系统性红斑狼疮发生的胎儿死亡均与抗磷脂抗体有关，它是预测胎儿宫内窘迫或死亡最敏感的指标。尽管复发性流产中，抗磷脂综合征较少见（3-5％），但一经发现应积极治疗。LAC和ACL的检测结果极少发生重叠，价格也比较便宜，是所有复发性流产的妇女常规检测指标。抗核抗体(ANA)和抗甲状腺抗体：多数复发性流产妇女的ANA和抗甲状腺抗体浓度升高，但意义不明，两者检测均无预后价值和有效的治疗方法。抗子宫内膜抗体：结合CA125升高，子宫内膜异位症诊断率75%以上。抗卵巢抗体五、自身免疫性复发性流产诊断标准主要依靠实验室检查。实验室标准有2项：抗凝狼疮因子(LAC)、抗心磷脂抗体(ACL)。如果以上检查结果异常，应间隔6周，至少重复2次，以验证试验结果。抗磷脂综合征（antiphospholipid·syndrome）是一种自体免疫功能失调，具有特异性临床和生化变化的临床疾病，临床诊断标准包括血栓栓塞性疾病（动脉、静脉、小血管）和流产（妊娠10周以内≥3次、妊娠10周以后的死胎、≤34周前的严重子痫前期或胎盘功能不全相关的早产）。与多数重复性流产妇女不同，抗磷脂综合征引起的流产中，约1/3～3/4为死胎（妊娠10周后）。胎儿死亡与胎儿生长迟缓、羊水过少和胎盘功能不全引起的缺血相关。研究证据显示，抗磷脂抗体主要引起血小板（促进黏附）和血管内皮（前列腺素/血栓素在此处代谢的变化引起血管收缩）功能异常和促进血栓形成。血液中抗磷脂抗体也与滋养细胞和内皮细胞表面（连接素ⅴ）抗血栓性磷脂结合蛋白水平降低相关。病情严重患者，子宫螺旋动脉病变和胎盘梗塞十分常见。胎盘血栓栓塞形成是抗磷脂综合征妇女发生晚期流产的重要机制，但却难以解释早期妊娠（10周前）发生的流产，因此时母体动脉与绒毛联系已经建立。六、自身免疫型复发性流产的治疗抗磷脂综合征的治疗，包括抗血小板药物（阿司匹林）、抗凝药物（肝素）和免疫抑制剂（强的松和免疫球蛋白）。研究发现，肝素疗效优于阿司匹林，而阿司匹林与肝素合用优于二者单独使用。联合方案包括计划妊娠时开始服用阿司匹林（75～85mg/d），确立妊娠后，开始给予未分溜肝素治疗（5000~10000U，皮下注射，2次/天）。但以上治疗并不能完全消除妊娠并发症（早产、胎膜早破、宫内发育迟缓、胎儿死亡、子痫前期和胎盘早剥），此外，还可引起胃出血和骨质疏松症。有学者的观点如下自身抗体导致的流产为免疫高反应型，采用小剂量、短疗程、个体化免疫抑制和抗凝疗法,具体用法如下。1、 免疫抑制疗法:采用小剂量泼尼松（5mg/d）。用药指征：抗磷脂抗体持续阳性或呈中、高水平；用药时间：自确定妊娠开始；疗程：长短根据抗磷脂抗体水平变化:频繁出现阳性或持续阳性者用药至妊娠结束;用药期间抗体水平转阴1～2个月可考虑停药。合并系统性红斑狼疮(SLE)者,泼尼松用药剂量及用法根据SLE治疗方案。2、 抗凝疗法:采用小剂量阿司匹林和(或)低分子肝素。阿司匹林指征：适用于血小板激活状态者：血小板聚集试验和(或)α2颗粒膜蛋白(GMP2140)水平增高；用药时间：从确定妊娠开始至产前3d；剂量：药物起始剂量为25mg/d,后继用量根据控制血小板聚集试验在35%～75%/ml之间所需要的剂量调节,一般用量在25～75mg/d之间。低分子肝素指征：适用于D2二聚体水平≥1.0μg/ml的高凝状态者 用药时间：从确定妊娠开始至产前3d;妊娠期间密切检测D2二聚体水平变化；剂量：起始剂量为5,000U/d,后继剂量为根据D-二聚体水平维持在0.2～0.4μg/ml左右,进行剂量调整,一般用量为5,000U/d到每8h一次,皮下注射。其实我们有一个专搞免疫的主任，但她太忙了，没有时间讲课，我发的课件有一部分也是她的助手的，不对的地方真的希望大家指正免疫性复发性流产同种免疫型:该型流产的诊断是排除性诊断,即排除染色体、解剖、内分泌、感染以及自身免疫等方面的病因,未能发现其他导致流产的原因,称之为同种免疫型,也可称为原因不明复发性流产，约占免疫性不孕的2/3。目前被认为与孕期母体对胎儿父系抗原呈低识别和(或)低反应,以致无法产生足够的保护性抗体或封闭抗体而胎儿遭排斥。同种免疫性复发性流产诊断标准连续3次或3次以上流产史，而无活产、死产、死胎史；常规病因筛查均未发现染色体和解剖异常,也无感染、内分泌及自身免疫性疾病。同种免疫性复发性流产实验室检查人类白细胞抗原(HLA)：夫妇HLA相容性增大，即夫妇共享2～3个组织相容性抗原,导致母体对胎儿抗原呈低识别、低反应，无法产生足够的保护性抗体或封闭性抗体,而使胎儿遭受免疫打击流产。封闭抗体(BA)：在正常孕妇的血清中，存在一种抗配偶淋巴细胞的特异性IgG抗体，它可抑制淋巴细胞反应（MLR），封闭母体淋巴细胞对培养的滋养层的细胞毒作用，防止辅助T细胞识别胎儿抗原的抑制物，并可阻止母亲免疫系统对胚胎的攻击。故称其为封闭抗体（blocking·antibodies，BA）。目前发现的封闭抗体主要有以下几种：1、抗温B细胞抗体：为抗胎儿B淋巴细胞表面HLA－D/DR抗体；2、抗冷B细胞抗体：系非HLA冷B抗体；3、抗特异性抗体：对母体辅助T细胞表面HLA－D/DR受体的基因抗体。4、抗TLX抗体：是对绒毛及淋巴细胞共同抗原的抗体，可封闭混合淋巴细胞反应；5、抗Fc受体的抗体：为封闭丈夫B淋巴细胞上Fc受体的非细胞障碍性抗体；6、抗父体的补体依赖性抗体（APCA）。封闭抗体的可能作用机制：体外研究显示妊娠时母体可产生致敏T细胞，它能破坏胚细胞。但致敏T细胞的杀伤功能可被特异性抗体所抑制，然而习惯性流产的妇女80%-90%测不到这种特异性的封闭抗体，体内存在未被抑制的细胞毒细胞。这些细胞可直接作用于胚胎，或通过释放炎性介质间接损害胎儿或胎盘，而导致流产。免疫效应细胞：目前研究最多的是T细胞和NK细胞。CD56+CD3+T细胞比例下降；CD56+CD16+NK细胞增高,CD56+CD16-NK细胞减少。辅助T细胞因子：Th1和Th2。Th1以分泌IL-2,IFN-γ及TNF-α、TNF-β、IL-12等为主，直接或间接地损害早期胎盘细胞。Th2以分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10及IL-13等为主。主要介导细胞免疫产生和同种排斥反应的免疫耐受。Th1/Th2升高不利于妊娠维持。同种免疫型复发性流产的治疗采用小剂量淋巴细胞主动免疫疗法疗程：从孕前开始,孕前主动免疫3次为一个疗程,孕后再主动免疫一个疗程；注射方法：淋巴细胞总数20～30×10·6,皮下注射,间隔3周；怀孕时机：第一疗程结束后,鼓励患者在3个月内妊娠,如获妊娠则再进行1个疗程。如未妊娠则在排除不育症的情况下,重新进行1个疗程免疫。淋巴细胞主动免疫疗法可能的作用机理：用特异性抗原作为致敏原，通过致敏反应促使患者产生个体特异性因子，提高患者的免疫反应性，防止了胚胎或胎儿父系抗原被母体免疫系统识别和杀伤。尚无对母体及后代有明显副作用的报道。我们观察到免疫疗法的后代出生体重、出生后生长发育和智力,与正常对照组子代无差异,证实免疫疗法是安全、有效的。同种免疫型合并自身免疫性复发性流产的治疗同种免疫型患者应该检测是否有血小板激活状态及高凝状态，如有，则应在主动免疫基础上联合抗凝治疗方案，阿司匹林和(或)低分子肝素。具体方案① 同种免疫型不伴有血小板聚集性增高和高凝状态:应用主动免疫。② 同种免疫型伴有血小板聚集性增高:应用主动免疫和阿司匹林。③ 同种免疫型伴有高凝状态:应用主动免疫和低分子肝素。④ 同种免疫型伴有血小板聚集性增高和高凝状态:应用主动免疫、阿司匹林和低分子肝素.关于输注免疫球蛋白(intravenous·immunoglobulins,VIG)1988年IVIG国外开始用于复发性流产的治疗；是一种被动免疫疗法；目的是用IVIG中的抗体阻断抗体介导的免疫损害。研究认为,小剂量阿斯匹林联合应用IVIG比单用阿斯匹林显示出较好的疗效,同时发现,IVIG的治疗效果有剂量依赖性。有人提出适宜的病例选择和合理的治疗时间是IVIG治疗成功的关键。关于IVIG的治疗有待进一步研究。

一，什么是HPV HPV（The human papilloma viruses人乳头瘤病毒) 是一种伴随人类很久的双链DNA小病毒，到目前为止已发现约130余种不同基因类型。该病毒主要感染皮肤或粘膜，因此也分为三类：1）主要感染皮肤的HPV，有1、4、5、8、41、48、60、63、65等基因型，这类HPV在皮肤、扁平疣中可检测出，在一部分器官移植术后需长期免疫抑制药物或肿瘤患者等免疫功能低下人群的皮肤中也能检测出病毒的存在。2）主要感染粘膜的HPV包括6、11、13、44、55、16、31、33、52、58、67、18、39、45、59、68、70、26、51、69、30、53、56、66、32、42、34、64、73、54等。这类病毒可在男女生殖道、肛门等良恶性肿瘤中检测出病毒的存在，也可在口腔、咽、喉、食管等部位检测出病毒的存在，目前发现与恶性肿瘤有关的主要是这类病毒。3）在皮肤和粘膜均可发现感染的HPV有2、3、7、10、27、28、29、40、43、57、61、62等基因型，它们与恶性肿瘤的关系还不明了。临床上常见的乳头瘤或生殖湿疣，90%是HPV6和11型感染。总体上根据其与肿瘤的关系，分为低危型及高危型。生殖道癌前病变或浸润癌常与高危HPV如16、18、31、45、53等型有关，目前发现超过35型这样的病毒与生殖肿瘤有关；很少与低危型如6、11等型有关系。二，HPV感染 HPV感染主要通过“皮肤-皮肤”、“粘膜-粘膜”接触传染，因此，性传播是其主要的传播方式。男女均可受到感染，同时成为病毒携带者、传播者、感染者，人们发现初次性生活早、性伴侣多、与高危人群性接触等感染HPV的风险大，男性使用避孕套虽不能完全避免，但可明显降低感染风险。大多数HPV感染范围比较广，可在女性的宫颈、阴道、外阴及男性的阴囊、包皮、阴茎的皮肤中检测HPV病毒。国外研究发现最高有40%的有性生活的女性有亚临床的HPV感染，年龄超过30岁者，感染率在5-10%。估计约50%的妇女在初次性生活后4年内发生HPV感染。母婴垂直传播不常见，但也有婴儿通过母婴传播发生呼吸道乳头状瘤病。高危型HPV感染的半数生存期为8-10个月，低危型HPV感染的半数生存期约为高危性的一半，感染后对同型HPV病毒有一定的免疫力，少部分对其他型有一定程度的免疫保护。三，HPV感染后病毒的清除 绝大多数HPV感染的患者，在1-2年内，通过自身细胞介导的免疫功能使病毒清除或受到抑制。少部分（10%）高危型HPV感染可持续数年，这可能与癌前病变有关，以HPV16型最常见，持续时间越长，发生癌前病变的风险越高。国外一个10年随访的资料显示，病毒清除后，同型的HPV可能再次出现，是再次感染或者是前次感染清除不彻底，使部分病毒潜伏在体内？目前还不清楚。四，HPV与宫颈癌国外 流行病学及临床研究发现：某些宫颈浸润癌100%可检出HPV的DNA，以HPV１６、18、31、45型最常见；在高级别的癌前病变（CINII——CINIII）HPV的DNA在70-90%，CINI中检出率在20-50%，在非典型细胞ASCUS、AGUS的检出率接近50%。一般认为，从HPV感染到癌前病变数年甚至十年以上，但最近的研究发现，这个时间可能很短，在5年以内，通过HPV检测的筛查可能早期发现癌前病变。HPV16型危险最高，在感染后3-5年有40%的女性发现癌前病变。合并多种类型的HPV较单一类型HPV感染发生癌前病变的风险更高。五，HPV感染的预防 因为发现高危型PHV感染与宫颈癌前病变、宫颈浸润癌有密切关系，预防HPV感染可能预防或减少宫颈癌的发生。采用不含病毒DNA的HPV L1的病毒样颗粒作为疫苗，注射后可是人体产生抗体，对同型的HPV病毒有免疫保护作用。但它只对未感染者有保护作用，对已感染者无明显的治疗作用。目前国外有两种HPV疫苗，一种为默克公司的“Gardasil”，它是对HPV16、18、6、11型有效的四价疫苗；另一种为葛兰素史克公司的“Cervarix”，它是HPV16、18型二价疫苗。免疫对象国外一般对9-14岁初次性生活以前的女孩。国内正在进行相关的研究，还未正式进入临床。