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降尿酸新药多替诺雷别嘌醇是第一个黄嘌呤氧化酶抑制剂，通过抑制尿酸生成来降低血清中的尿酸浓度。别嘌醇降尿酸效果好且价格便宜，但是可能出现胃肠道反应、皮疹和Stevens-Johnson综合征、肝功能损伤等，苯溴马隆通过抑制近端肾小管对尿酸的重吸收，促进尿酸排泄，苯溴马隆是目前最强的促尿酸排泄药。尽管苯溴马隆在临床上广泛应用，但其肝毒性问题需要特别注意。非布司他与别嘌醇均为黄嘌呤氧化酶抑制剂，但非布司他不会导致胃肠道反应、皮疹和Stevens-Johnson综合征等不良反应。相对于其他降尿酸药而言，非布司他降尿酸效果好，副作用小，很快成为痛风患者降尿酸药的首选。但“人无完人，药无完药”，2017年，美国FDA发布了关于非布司他心脏相关性死亡风险警告：非布司他增加使用者的心血管死亡及全因死亡率。降尿酸新药：多替诺雷降尿酸机理：尿酸通过肠道或肾脏的尿酸盐转运蛋白ABCG2、OAT1和OAT3排出，而部分尿酸又通过尿酸盐转运蛋白1（URAT1）重吸收回去。如果能够抑制URAT1对尿酸的重吸收，那么就可以促进尿酸的排泄。目前的促尿酸排泄药，苯溴马隆，都是通过抑制URAT1，从而达到促尿酸排泄，降尿酸的作用。苯溴马隆在抑制URAT1的同时，也一同抑制了ABCG2、OAT1和OAT3。多替诺雷只是一种高选择性的尿酸盐转运蛋白1（URAT1）抑制剂，能够有效地抑制URAT1，又不影响ABCG2、OAT1和OAT3，可以有效地抑制尿酸在肾脏中的重吸收，又不影响尿酸从肠道排出。多替诺雷用法简单：多替诺雷血药浓度达峰时间为2-3小时，清除半衰期为9-11小时，血尿酸浓度在给药后1小时内降低，在给药后8-24小时降到最低。每天1次，1次1mg至1次4mg，剂量越大，降尿酸作用越强。多替诺雷使用注意：1.本品为降尿酸药，如果在痛风性关节炎（痛风发作）期间使用，由于血尿酸水平降低，可能会加重痛风性关节炎（痛风发作）；2.在使用降尿酸药物治疗初期，血尿酸水平迅速下降可能会诱发痛风性关节炎（痛风发作），因此，本品剂量应从1mg每日一次开始，然后可逐渐增加剂量；3.本品的药理作用导致尿酸排泄量增加，特别是在给药初期，如果尿液为酸性，患者可能会出现尿路结石和由此引起的症状，如血尿、肾绞痛。应增加饮水量以增加尿量，并碱化尿液，以预防尿路结石；4.特定背景患者的注意事项：（1）尿路结石患者，除非在治疗上不可避免，否则本品不应用于尿路结石患者。由于其药理作用，本品使尿酸经尿液排泄增加，从而可能加重尿路结石的症状。（2）肾功能不全患者，重度肾功能不全患者（估算的肾小球滤过率[eGFR]<30mL/min/1.73m2）应考虑选择其他治疗方法。由于本品作用于肾近端小管，其有效性可能会降低，具体取决于肾功能不全的严重程度。因为预期本品对少尿或无尿的患者无效，所以此类患者应避免使用本品。（3）肝功能不全患者：应密切监测患者。观察到其他促尿酸排泄药物有严重肝损害。?庞福佳安全用药科普
高尿酸血症=痛风？详解两者区别与联系在门诊和线上咨询中，我几乎每天都要回答这个问题：“夏医生，我体检发现尿酸高，是不是就是痛风了？可我从来没痛过啊！”?这确实是一个最核心、也最容易被混淆的概念。今天，我们就来彻底厘清高尿酸血症与痛风的关系，这直接决定了您应该如何正确应对。?一个形象的比喻：隐患与爆炸让我们先通过一个比喻来理解：?高尿酸血症就像是仓库里堆积的、远超安全库存的易燃物（尿酸晶体）。仓库已经超标，风险极高，但尚未起火。?痛风则是仓库终于被点燃，引发了一场熊熊大火（急性关节炎），并可能烧毁货架（关节）、蔓延到隔壁厂房（心、肾等器官）。?所以，高尿酸血症是“病根”，痛风是其最典型的“临床表现”之一。两者密切相关，但绝不能划等号。????详解区别：从定义到表现1.定义不同：生化异常vs.临床疾病?高尿酸血症：是一个生化诊断。指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测，男性血尿酸>420μmol/L，女性>360μmol/L。它描述的是一种血液中物质浓度的异常状态。?痛风：是一个临床诊断。指血尿酸持续升高，导致尿酸盐结晶沉积，并引发特征性急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形，或尿酸性肾结石等。它描述的是一组由高尿酸引起的、有具体症状和体征的疾病。?2.症状不同：无症状vs.剧痛高尿酸血症：绝大多数（约80%-90%）患者长期没有明显症状，只是在体检时发现指标异常。这正是它最危险的地方——在“沉默”中损害身体。?痛风：具有典型的、剧烈的临床症状，如突发单个关节（尤其是第一跖趾关节）红、肿、热、痛，疼痛剧烈如刀割，常在夜间发作。?3.阶段不同：隐患期vs.爆发/慢性期?高尿酸血症：是痛风的“必经前期”和“储备池”。没有高尿酸，就不会有痛风。?痛风：是高尿酸血症发展到一定程度后，在特定诱因下（如暴饮暴食、受凉、劳累）临床发作的表现。?详解联系：从量变到质变两者是同一病理过程的不同阶段，关系密切，如同“火药”与“爆炸”。?1.高尿酸血症是痛风的病理基础尿酸盐结晶从血液中析出、沉积，是痛风发作的根本原因。尿酸水平越高、持续时间越长，结晶沉积就越多，未来发作痛风的风险就呈倍数增长。?血尿酸>540μmol/L时，痛风年发病率接近7%。?血尿酸>600μmol/L时，发病率大幅上升。?2.从“血症”到“痛风”的转折点当沉积的尿酸盐结晶在关节内达到一定量，或因为局部pH值、温度变化而变得不稳定时，身体免疫系统会将其视为“异物”发起猛烈攻击，从而引发剧烈的急性炎症——这就是痛风发作。一次饮食不当或受凉，可能就是这个转折的“导火索”。?3.共同的全身性危害无论是否发作疼痛，长期的高尿酸状态都在悄然损害身体：?对肾脏：可直接导致慢性尿酸性肾病、肾结石，加速肾功能下降。?对血管：是动脉粥样硬化的独立危险因素，显著增加心梗、脑卒中风险。?对代谢：与糖尿病、脂肪肝、肥胖相互促进，形成恶性循环。?可以说，无症状的高尿酸血症，是一位更隐蔽、更需要警惕的“健康杀手”。?中西医结合视角：治“未病”与治“已病”中医经典《黄帝内经》有云：“上工治未病，不治已病。”这与现代预防医学理念高度契合。?对于无症状高尿酸血症（治未病）：此时患者多属“脾虚湿盛”或“肝郁气滞”体质，代谢功能已失调，但未出现“痹阻”疼痛。中医的优势在于通过中药、针灸、饮食运动指导进行整体调理，健脾祛湿、疏肝理气，改善内环境，目标是阻止其向痛风发展，同时保护靶器官。这是干预的黄金窗口期。?对于已发作的痛风（治已病）：则进入急性期“清热利湿、化瘀通痹”与缓解期“健脾补肾、祛痰化瘀”的阶段性治疗。结合西药快速控制症状、降低尿酸，实现标本兼治。?在我的临床实践中，我非常重视对“无症状高尿酸血症”患者的早期管理和干预。运用“针药结合”的方法，在调节全身代谢、改善胰岛素抵抗、促进尿酸排泄方面，往往能取得比单纯生活方式干预更好的效果，真正实现“防发作于未然”。?核心建议：体检发现尿酸高，我该怎么办？勿恐慌，但务必重视：您不是痛风患者，但您已站在悬崖边，必须采取措施。?明确诊断：非同日复查两次空腹血尿酸，确认是否持续升高。?全面评估：检查肾功能、尿常规、血糖、血脂、血压，评估靶器官是否已受损及合并其他代谢问题。?寻找原因：在医生帮助下，分析是生成过多型还是排泄不良型。?启动干预：?生活方式干预是基石：严格控制饮食（特别是高嘌呤食物、果糖饮料）、戒酒、减重、多喝水、规律运动。?考虑药物治疗：如果血尿酸>540μmol/L，或>480μmol/L且合并有高血压、糖尿病、冠心病、肾损害等危险因素之一，就应在医生指导下启动降尿酸药物治疗。切勿因“没有症状”而拒绝用药，此时用药获益最大。?记住：治疗高尿酸血症，不只是为了预防那一次剧痛，更是为了守护您未来数十年的心、脑、肾健康。??广安门医院风湿病科科普号