海城市中心医院

可以用熊去氧胆酸治疗的胆道结石是胆固醇结石。熊去氧胆酸的作用机制是通过抑制肝细胞分泌胆固醇改变胆汁的成分，降低胆汁中胆固醇的饱和度，抑制胆固醇胶粒粘着，促进胆固醇结石的溶解。而胆色素结石主要由胆红素等成分组成，熊去氧胆酸对其治疗效果不佳，通常需要其他治疗方式（如手术等）。以胆固醇为主的胆道结石在X线下通常不显影（称为阴性结石）。胆固醇的密度较低，与周围组织的X线吸收差异小，难以在常规X线检查（如腹部平片）中显示。而部分胆色素结石或混合性结石，因含较多钙盐成分，可能在X线下显影（称为阳性结石）因此，对于胆固醇为主的结石，临床上更多依赖B超、CT等其他影像学检查来明确诊断。但治疗时间须6~24个月。

肠内营养制剂根据成分和消化吸收特点，主要分为整蛋白型、氨基酸型和短肽类，三者在成分、消化方式、适用场景等方面差异显著，具体区别及用法用途如下：一、成分与消化吸收差异1.整蛋白型•成分：以完整蛋白质（如乳清蛋白、酪蛋白、大豆蛋白）为主，搭配碳水化合物、脂肪、维生素、矿物质等，营养成分接近天然食物。消化方式：需通过胃肠道内的消化酶（胃蛋白酶、胰酶等）逐步分解为氨基酸后吸收，依赖正常的消化功能。2.氨基酸型•成分：以游离氨基酸为主要氮源，不含蛋白质或短肽，同时含有葡萄糖、脂肪（多为中链脂肪酸）及微量营养素，属于“预消化”配方。消化方式：氨基酸可直接被肠道吸收，无需消化过程，吸收效率极高。3.短肽类（短肽型）•成分：以短肽（2-10个氨基酸组成的短链）为主要氮源，部分产品含少量游离氨基酸，搭配其他营养素，分子结构比整蛋白小，比氨基酸复杂。消化方式：短肽可通过肠道黏膜直接吸收，消化负担低于整蛋白，吸收效率略低于氨基酸型。二、用法区别1.整蛋白型•适用场景：胃肠功能正常或基本正常的患者。•用法：口服或管饲（鼻胃管/胃造瘘管），粉剂需按比例冲调，液体可直接使用。每日剂量根据患者体重、营养需求调整（如每日20-30kcal/kg），分次服用（3-5次/日）。注意：避免用于严重消化功能障碍患者，可能引发腹胀、腹泻。2.氨基酸型适用场景：胃肠功能严重减退、消化吸收能力极弱的患者。用法：口服或管饲（鼻肠管/空肠造瘘管），液体剂型居多，无需冲调，渗透压较高，需注意少量多次给予，避免肠道渗透压过高导致腹泻。剂量需严格根据患者代谢状态调整，尤其是肝肾功能不全者需关注电解质和氨基酸配比。包括维沃和AAAP3.短肽类适用场景：胃肠功能中度减退、消化吸收能力较弱的患者。•用法：口服或管饲，粉剂或液体均可，冲调后渗透压低于氨基酸型，可适量增加单次剂量，但仍需遵循“少量多次”原则。部分产品为特医食品，需在医生指导下使用，尤其适合术后早期过渡阶段。百普力维沃三、适用患者群体与产品1.整蛋白型主要用途：提供全面营养，维持正常代谢，适用于需长期营养支持且胃肠功能良好的患者。适用人群：◦营养不良、食欲减退但消化功能正常者（如老年人、肿瘤非急性期患者）。术后恢复期胃肠功能已恢复的患者。慢性病患者（糖尿病、心脑血管疾病）的日常营养补充。TP制剂包括安素、瑞素，对于长期卧床便秘或腹泻者TP基础上加入膳食纤维（整蛋白膳食纤维型SPF）产品：能全力、瑞先，疾病专有型糖尿病专用TPF+低聚果糖产品：瑞代、康全力。2.氨基酸型•主要用途：直接小肠吸收，快速提供易吸收的氮源，适用于消化功能几乎丧失的极端情况。适用人群：严重胃肠功能障碍患者：如短肠综合征、放射性肠炎、严重胰腺炎急性期。术后早期（如胃肠吻合术后）、创伤或烧伤后胃肠功能尚未恢复者。对蛋白质过敏或不耐受的患者（如乳蛋白过敏者）。产品：白普力、复力素、维沃、爱伦多3.短肽类•主要用途：介于整蛋日与氨基酸型之间，平衡消化负担与营养吸收效率，适用于消化功能中度受损的场景。•适用人群：术后过渡期患者：从禁食到正常饮食的中间阶段，如胃肠手术后1-2周。产品：百普素，能全力短肽及力全短肽、立适康短肽固体饮料。◦消化吸收不良疾病患者：如慢性肠炎、克罗恩病缓解期、胰腺功能不全（如慢性胰腺炎）。◦老年或体弱人群：消化酶分泌减少，无法有效利用整蛋白，但比氨基酸型更经济。口感好四、总结：选择原则胃肠功能正常：优先选整蛋白型，营养全面且经济。•胃肠功能中度减弱：选短肽类，减少消化负担，同时保证吸收效率。胃肠功能严重障碍：选氨基酸型，直接吸收，避免消化负担，但需注意渗透压和电解质平衡。使用时需由专业医护人员评估患者状况，尤其是管饲患者需监测胃肠道反应（如腹胀、腹泻）和营养指标，避免盲目使用导致并发症。

   肠系膜脂膜炎（MP）是累及肠系膜脂肪组织的一种慢性非特异性炎症，病因尚不明确。一、概述肠系膜脂膜炎（mesentericpanniculitis,MP）是累及肠系膜脂肪组织的一种慢性非特异性炎症，以慢性炎性细胞浸润、局部脂肪坏死和纤维化形成为典型特征，主要累及小肠系膜，空肠最为常见。男女比例约2~3∶1，50岁以上多发，常见症状包括腹痛、恶心呕吐、厌食、腹胀、体重减轻等，肠梗阻较少见。该病的其他命名包括Pfeiffer-Weber-Christian病、黄色肉芽肿性肠系膜炎、肠系膜脂肪营养不良、收缩性肠系膜炎、硬化性肠系膜炎、脂肪硬化性肠系膜炎、脂肪瘤病和肠系膜脂肪肉芽肿等。二、病因及发病机制MP的病因及发病机制目前尚不明确，可以独立发生，也可能与腹部手术或外伤、胆结石、恶性肿瘤、血管疾病、肿块、感染和自身免疫疾病等有关。1.腹部外伤及手术:可能存在的MP遗传易感者在经过腹盆部手术或创伤后，结缔组织的愈合及修复反应异常，进而可能导致肠系膜脂膜炎的发生。2.恶性肿瘤:恶性肿瘤与MP之间有一定联系。3.自身免疫疾病（IgG4相关性疾病等）。4.其他:MP患者中代谢综合征的发生率显著高于对照组，MP与心血管危险因素例如高血压、血脂异常、肥胖之间存在关联。三、临床表现大多数患者主要因腹痛、发热等就诊。查体可表现有腹部压痛或腹部包块。1.消化系统症状:腹痛、腹胀、纳差、恶心、呕吐等为主，如果病变累及到结肠系膜，则可出现腹泻、食欲不振等症状，少数患者可表现为便秘、血便等症状，极少数患者可能出现肠梗阻。2.全身症状:MP患者可出现发热、消瘦、淋巴结肿大等全身症状。3.体征:部分无明显体征，也有患者查体可见腹部压痛或腹部包块。四、辅助检查影像学检查:（1）CT:有典型CT表现的患者可直接诊断而不需要活检病理；“假包膜征”和“脂环征”是特征性表现 。“假包膜征”是MP的常见征象，主要表现为肠系膜炎症边缘以薄层包膜样结构（一般厚度<3mm）与周围正常的脂肪组织分界。“脂环征”表现为一圈脂肪密度影环绕在灶内的肠系膜血管或小结节周围，这些是周围残存的正常的脂肪组织，表明上述结构还未受炎症累及。肠系膜脂肪密度增高、脂肪组织边界清楚、肿大淋巴结组织。（2）MRI:T2压脂序列病灶信号比周围正常脂肪信号增高，呈片状、絮状，与周围正常脂肪组织有较清晰的界限，“假包膜征”显示清楚，且病变中可见纤维条索状及软组织小结节样信号影，且信号不均匀，推测可能是由于病灶内炎症、纤维化、脂肪坏死多种组成成分所致。（3）腹部超声:MP患者的超声主要表现为肠系膜上动脉及腹腔动脉干周围弥漫性高回声，无团块效应，被包绕血管一般无明显移位，管腔清晰。2.组织学检查:MP的病理改变主要包括炎性渗出、纤维化和脂肪坏死。第一阶段是肠系膜脂肪营养不良型，以脂肪坏死为主；肉眼观察此期肠系膜可表现为弥漫性增厚或肠系膜根部出现肿块，临床上多数无症状。第二阶段是肠系膜脂膜炎型，肉眼可见肠系膜弥漫性增厚，肠系膜根部出现单个或多个融合肿块，肠系膜表面收缩、聚集和皱褶样改变。临床上可表现为腹痛、乏力、发热、恶心、呕吐。第三阶段为收缩性肠系膜炎型，组织学上表现为胶原沉积、纤维化和炎症反应，肠系膜聚集进而导致腹部包块形成，因此此期临床上肠梗阻多见。病变累及肠系膜及肠黏膜下脂肪，并常延伸至肠肌及黏膜下层，黏膜保持完整。4.实验室检查:无特异性指标，常见表现为红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、白细胞水平升高。五、诊断与鉴别诊断1.诊断标准:MP诊断的金标准是在组织病理学上显示肠系膜的炎性和纤维化改变，CT有典型表现可直接诊断。结合临床表现、实验室检查，CT检查中至少符合以下5项标准中3项即可诊断：（1）肠系膜脂肪密度增高；（2）脂肪组织边界清楚；（3）肿大淋巴结组织，且短径<10mm；（4）脂环征-正常脂肪组织环绕肠系膜血管和（或）结节；（5）假包膜征-脂肪周围有纤维组织包绕。2.鉴别诊断:肠系膜脂膜炎临床相对少见，极易误诊，因此鉴别诊断尤为重要。首先，MP需要与肠系膜水肿、炎症及感染性疾病引起的局限性肠系膜密度增高相鉴别。MP还需要与肿瘤性疾病如淋巴瘤、淋巴肉瘤、类癌、硬纤维瘤、腹膜间皮瘤、腹膜转移及脂肪肉瘤等相鉴别。六、治疗MP具有自限性，一般治疗方法的选择取决于症状学表现，部分患者可自行缓解无需治疗，症状明显需要对症进行治疗。药物治疗:（1）糖皮质激素如甲泼尼龙、泼尼松等，常用于初始治疗，初始治疗失败或治疗后症状再次复发可考虑免疫抑制剂;（2）免疫抑制剂如硫唑嘌呤、他克莫司、他莫昔芬、环磷酰胺等（3）其他药物比如抗生素和非甾体抗炎药治疗对大多数患者有效。手术治疗:（1）病灶切除术：出现局部缺血甚至穿孔时，可行手术治疗切除病变；（2）若出现严重并发症肠梗阻，可手术治疗，包括肠粘连松解术和肠部分切除吻合；（3）结肠造瘘术：若病变累及结肠，靠近直肠和肛管，可能需行结肠造瘘术。