海城市中心医院

可以用熊去氧胆酸治疗的胆道结石是胆固醇结石。熊去氧胆酸的作用机制是通过抑制肝细胞分泌胆固醇改变胆汁的成分，降低胆汁中胆固醇的饱和度，抑制胆固醇胶粒粘着，促进胆固醇结石的溶解。而胆色素结石主要由胆红素等成分组成，熊去氧胆酸对其治疗效果不佳，通常需要其他治疗方式（如手术等）。以胆固醇为主的胆道结石在X线下通常不显影（称为阴性结石）。胆固醇的密度较低，与周围组织的X线吸收差异小，难以在常规X线检查（如腹部平片）中显示。而部分胆色素结石或混合性结石，因含较多钙盐成分，可能在X线下显影（称为阳性结石）因此，对于胆固醇为主的结石，临床上更多依赖B超、CT等其他影像学检查来明确诊断。但治疗时间须6~24个月。

   肠系膜脂膜炎（MP）是累及肠系膜脂肪组织的一种慢性非特异性炎症，病因尚不明确。一、概述肠系膜脂膜炎（mesentericpanniculitis,MP）是累及肠系膜脂肪组织的一种慢性非特异性炎症，以慢性炎性细胞浸润、局部脂肪坏死和纤维化形成为典型特征，主要累及小肠系膜，空肠最为常见。男女比例约2~3∶1，50岁以上多发，常见症状包括腹痛、恶心呕吐、厌食、腹胀、体重减轻等，肠梗阻较少见。该病的其他命名包括Pfeiffer-Weber-Christian病、黄色肉芽肿性肠系膜炎、肠系膜脂肪营养不良、收缩性肠系膜炎、硬化性肠系膜炎、脂肪硬化性肠系膜炎、脂肪瘤病和肠系膜脂肪肉芽肿等。二、病因及发病机制MP的病因及发病机制目前尚不明确，可以独立发生，也可能与腹部手术或外伤、胆结石、恶性肿瘤、血管疾病、肿块、感染和自身免疫疾病等有关。1.腹部外伤及手术:可能存在的MP遗传易感者在经过腹盆部手术或创伤后，结缔组织的愈合及修复反应异常，进而可能导致肠系膜脂膜炎的发生。2.恶性肿瘤:恶性肿瘤与MP之间有一定联系。3.自身免疫疾病（IgG4相关性疾病等）。4.其他:MP患者中代谢综合征的发生率显著高于对照组，MP与心血管危险因素例如高血压、血脂异常、肥胖之间存在关联。三、临床表现大多数患者主要因腹痛、发热等就诊。查体可表现有腹部压痛或腹部包块。1.消化系统症状:腹痛、腹胀、纳差、恶心、呕吐等为主，如果病变累及到结肠系膜，则可出现腹泻、食欲不振等症状，少数患者可表现为便秘、血便等症状，极少数患者可能出现肠梗阻。2.全身症状:MP患者可出现发热、消瘦、淋巴结肿大等全身症状。3.体征:部分无明显体征，也有患者查体可见腹部压痛或腹部包块。四、辅助检查影像学检查:（1）CT:有典型CT表现的患者可直接诊断而不需要活检病理；“假包膜征”和“脂环征”是特征性表现 。“假包膜征”是MP的常见征象，主要表现为肠系膜炎症边缘以薄层包膜样结构（一般厚度<3mm）与周围正常的脂肪组织分界。“脂环征”表现为一圈脂肪密度影环绕在灶内的肠系膜血管或小结节周围，这些是周围残存的正常的脂肪组织，表明上述结构还未受炎症累及。肠系膜脂肪密度增高、脂肪组织边界清楚、肿大淋巴结组织。（2）MRI:T2压脂序列病灶信号比周围正常脂肪信号增高，呈片状、絮状，与周围正常脂肪组织有较清晰的界限，“假包膜征”显示清楚，且病变中可见纤维条索状及软组织小结节样信号影，且信号不均匀，推测可能是由于病灶内炎症、纤维化、脂肪坏死多种组成成分所致。（3）腹部超声:MP患者的超声主要表现为肠系膜上动脉及腹腔动脉干周围弥漫性高回声，无团块效应，被包绕血管一般无明显移位，管腔清晰。2.组织学检查:MP的病理改变主要包括炎性渗出、纤维化和脂肪坏死。第一阶段是肠系膜脂肪营养不良型，以脂肪坏死为主；肉眼观察此期肠系膜可表现为弥漫性增厚或肠系膜根部出现肿块，临床上多数无症状。第二阶段是肠系膜脂膜炎型，肉眼可见肠系膜弥漫性增厚，肠系膜根部出现单个或多个融合肿块，肠系膜表面收缩、聚集和皱褶样改变。临床上可表现为腹痛、乏力、发热、恶心、呕吐。第三阶段为收缩性肠系膜炎型，组织学上表现为胶原沉积、纤维化和炎症反应，肠系膜聚集进而导致腹部包块形成，因此此期临床上肠梗阻多见。病变累及肠系膜及肠黏膜下脂肪，并常延伸至肠肌及黏膜下层，黏膜保持完整。4.实验室检查:无特异性指标，常见表现为红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、白细胞水平升高。五、诊断与鉴别诊断1.诊断标准:MP诊断的金标准是在组织病理学上显示肠系膜的炎性和纤维化改变，CT有典型表现可直接诊断。结合临床表现、实验室检查，CT检查中至少符合以下5项标准中3项即可诊断：（1）肠系膜脂肪密度增高；（2）脂肪组织边界清楚；（3）肿大淋巴结组织，且短径<10mm；（4）脂环征-正常脂肪组织环绕肠系膜血管和（或）结节；（5）假包膜征-脂肪周围有纤维组织包绕。2.鉴别诊断:肠系膜脂膜炎临床相对少见，极易误诊，因此鉴别诊断尤为重要。首先，MP需要与肠系膜水肿、炎症及感染性疾病引起的局限性肠系膜密度增高相鉴别。MP还需要与肿瘤性疾病如淋巴瘤、淋巴肉瘤、类癌、硬纤维瘤、腹膜间皮瘤、腹膜转移及脂肪肉瘤等相鉴别。六、治疗MP具有自限性，一般治疗方法的选择取决于症状学表现，部分患者可自行缓解无需治疗，症状明显需要对症进行治疗。药物治疗:（1）糖皮质激素如甲泼尼龙、泼尼松等，常用于初始治疗，初始治疗失败或治疗后症状再次复发可考虑免疫抑制剂;（2）免疫抑制剂如硫唑嘌呤、他克莫司、他莫昔芬、环磷酰胺等（3）其他药物比如抗生素和非甾体抗炎药治疗对大多数患者有效。手术治疗:（1）病灶切除术：出现局部缺血甚至穿孔时，可行手术治疗切除病变；（2）若出现严重并发症肠梗阻，可手术治疗，包括肠粘连松解术和肠部分切除吻合；（3）结肠造瘘术：若病变累及结肠，靠近直肠和肛管，可能需行结肠造瘘术。

符合以下任意1条为复发高危组：明显侵犯甲状腺周围软组织；肿瘤残留；远处转移；术后高血清甲状腺球蛋白提示远处转移；pN1且转移淋巴结转移灶直径≥3厘米；滤泡性甲状腺癌广泛侵犯血管（＞4处血管侵犯）。初治期（甲状腺癌术后1年内）的TSH目标，高危组TSH＜0.1，中危组0.1-0.5，低危组0.5-2（对于甲状腺全部或近全部切除者，如术后可测到低水平的甲状腺球蛋白，则目标为0.1-0.5）。随访期（甲状腺癌术后1年后）的TSH目标，应结合抑制治疗副作用和治疗反应进行微调：对于复发风险中低危组，治疗反应好，TSH抑制治疗副作用中高危的患者，可适当放宽一档（＜0.1调至0.1-0.5，以此类推）；对于治疗反应不佳，影像学阳性的病例，仍要控制在＜0.1水平。复发风险的中高危组需终生服用“优甲乐”，低危组服药5-10年后，如无复发，可以调整为替代治疗，保持TSH在正常范围内，终生维持。口服“优甲乐”的注意事项“优甲乐”从小剂量开始，根据每月抽血化验的甲状腺功能来调整剂量，达到预期目标后可放宽化验频率。“优甲乐”的服用宜早餐前一小时顿服，如有漏服，应服用平时的两倍剂量，直至补足全部漏服剂量；为了不影响药物吸收，应与其他药物间隔一段时间服用。如抽血化验甲状腺功能正常，但自觉心慌、心悸不适，无法耐受者，可以尝试分次服药（早餐前，晚餐后），观察症状有无缓解；部分病人的TSH水平呈现季节变化，冬天需加量，夏天要减量服用。妊娠和哺乳是否需要停止服用“优甲乐”？目前，医学认为妊娠会促进甲状腺癌的生长和发展，所以建议妊娠期间继续服用“优甲乐”。研究证实长期服用略高于生理剂量的“优甲乐”，不会影响母亲和胎儿的健康，母亲血液中的甲状腺激素并不能通过胎盘，而胎儿的甲状腺激素是胎儿自己制造和分泌的，因此母亲服用“优甲乐”不会对腹内胎儿造成不良影响。甲状腺激素在乳汁中的含量很少，一般来说，服药期间哺乳是安全的。当然安全起见，“优甲乐”的剂量要特别注意，不要过量，TSH稍低于正常范围即可。