推荐专家

疾病: 肾功能衰竭
开通的服务: 不限
医生职称: 不限
出诊时间: 不限

肾功能衰竭科普知识 查看全部

血液透析医、护、患需要关注的-从透析血流量、穿刺针到营养干预?虽然规律目前血液透析技术已经相当成熟了,我国也因为医疗技术较为发达和医保政策好,使得成为了全世界最大的透析人口国(超过了120万人),但在我国不同的城市,不同的地区,医疗质量是有较大的差异,透析质量不同的原因当然首先就是透析的充分性是最重要的,其次医生的认知、规范治疗和药物的可及性、药物的正确的服用方法还有差异。一,如何做到充分透析谈到透析充分性和规范的透析治疗,我想到上个月应邀去山东某个基层透析室查房,发现这里的病人血流量比较低,大概在180到250毫升/分钟,虽然这个血流量也在我们肾脏病医疗行业的SOP里是允许的范围,加上这个透析室使用的透析器膜面积并不大,最大的1.6平方米的透析膜面积,还有不少高大体重的年轻患者,这样带来的透析充分性就比较差,例如一位体重123kg的透析患者。当日透析脱水3.50升,血流速度210ml/min,Kt/V一定会<1.2,不达标。我前面说的血流量是机器显示的血流量,其实这只是泵速的流量,不是真正的血流量,那透析机器(血)泵速的流量和真正的血流量能有多大差距呢?在有的机器上能看到实际的差距(比如费森尤斯透析机),但多数透析机大概率看不到,但是我们应该知道大概能减少10-15%左右,就是说泵速显示180毫升,实际的血流量大概是160毫升左右,我们都知道180以下的血流量是透析效率很低的,所以这些病人Kt/V达标率就比较低(<1.2),关于血液透析血流量和体内毒素清除率性的关系见图1。如果因为透析中掉血压等因素又没有达到透析时间4小时,会更加透析不充分,带来的各种并发症,高血压,顽固性瘙痒,甲状旁腺功能亢进,营养不良、贫血不达标、甚至心力衰竭等就会很突出,我告诉他们应该提高血流量,但是他们护士长说我们全部使用17G的穿刺针,是打不上去血流量的,我很惊讶,为什么都要用17G的穿刺针呢?我以前谈到在欧美等发达国家的透析室几乎所有的病人都是相对高血流量透析,至少应用16G穿刺针,或用15G,对于新病人血管瘘质量并不好的病人可以用17G的穿刺针,进行相对小一些血流量的透析,但是成熟的动静脉内瘘或人工血管,长期透析的病人应该用16G,如果想高流量透析达到300ml/min以上血流量可能就需要用15G的穿刺针,这是我们基层很多透析室并不重视的细节,而导致透析不充分的一个原因。当一个患者从180毫升的血流量逐渐递增到280毫升的时候,不要一次快速增加,而是逐渐增大流量一次一次的递增、逐渐增大流量,这样病人是完全可以耐受的,中心静脉导管也应该将血流量打到200ml/min以上,甚至80岁老人也是可以耐受的,应该意识到血流量的增加对心脏功能的危害并不是很大,这个危害程度通常低于高流量的血管内瘘对心功能的影响。二,如何判断一次血液透析是否充分即便你们透析室没有费森尤斯可以显示实际血流量的透析机,但也可以通过处理的全血总量判断透析充分性,我们了解到葡萄牙的费森中心透析室的绩效指标(KPI)其中一条是要求每个患者每周经透析的血液总容量是220-240L,分解到每周三次透析就是每次处理血容量为70-80L,即一次血液透析需要处理全身的血液十遍以上(人体血容量大概相当于体重的7-8%),做到这个程度了,透析充分性的Kt/V肯定达到1.4以上了。下图是北京孙河医院血透机显示的目前血流量和处理的血容量,该患者的透前61.1kg,干体重58.2,增长2.9kg,预设3.0L脱水,患者血流速度300ml/min,治疗时间1小时44分,此时已经交换39.9L血液(图2,3),几乎所有透析机都可以找到这个处理总血容量的界面,大家找找看你们家的透析机界面是怎么样的,欢迎留言讨论。三,关于透析患者的营养干预今天我应北京肾友团的邀请进行健康科普讲座,我给他们讲述了透析患者肌少症的预防、诊断和治疗,我强调透析患者如果透析充分了会改善食欲,此时应该适当优质高蛋白饮食加规律运动,尤其是抗阻运动(慢吞吞走路不行哦)才能预防肌少症和骨质疏松。会后大家积极的讨论,其中一位40来岁的透析十来年的小于就谈到原来我这么多年吃饭都吃错了,我是以碳水为主的吃饭,吃很多米饭,面条,土豆之类的,蛋白质吃的很少,怪不得我越来越瘦,以至于现在睡在床上,屁股都硌得痛,屁股的肌肉眼见的就塌陷了,这几年每年干体重下降两三公斤,我告诉他们透析患者的蛋白质的摄入量应该占每一餐的四分之一的份量,还有四分之一是碳水(米、面、土豆等),那四分之二也就是其余二分之一应该是蔬菜,这些蔬菜可以是煮熟了的白萝卜,胡萝卜以及绿色的蔬菜和一些低钾处理过的蔬菜,如果有明显的营养不良和肌少症,你的蛋白质可以吃到一餐的一半(1/2)都是允许的,就是说每天每公斤体重蛋白质的摄入量可以达到1.2克,甚至1.3克,对于营养不良的病人来说是这样的要求,如果实在食欲太差,可以增加为透析患者量身定做的专属营养品补充,如费瑞卡、蛋百乐等。其次要重视身体的活动,这个活动是要求走路要快走,以至于心率要增快、说话有点上气不接下气的那个状态,才是一个合理的走路运动的状态,而不是慢慢吞吞的或者是遛弯的状态。北京肾友团的刘团长也给大家分享了他如何健身,为什么要进入健身房的体会,以及一些基本的训练动作,如深蹲、臀桥等。我还教大家学会用最简易的方法测定自己是否有肌少症,通过双手指环绕小腿最粗部分(见图4)。在大家分享经验中,最让我惊讶的是我好友的发小-X阿姨,她在两年前快要进入透析了,非常悲观,来到我的诊室,我鼓励她,让她积极的接受这个现实,进入规律透析两年后,她的状态好的令我惊讶,60多岁的她从拄拐走路变成可以慢跑3公里的状态,而她通过增加优质蛋白质摄入加运动,干体重也在这两年中增加了5公斤,走路明显有劲乐,她特别高兴,也感谢北京肾友团和我的指导,我也为她的状态感到高兴和欣慰。最后我们在这次肾友会谈到今天来了50多位北京透析肾友,他们是学会这些知识了,可他们是北京上百家透析室里的积极分子,但是大多数患者还是天天躺在沙发上不动、吃着不正确的饮食(避免吃加工食品,如方便面、快餐等),而透析不充分带来的恶果,肌少症和骨质疏松更困扰着他们,他们并没有意识到自己的问题,希望这篇文章能够被更多的肾友看到,能够被透析室的医生护士看到,而积极学习,改变工作方式,促进透析患者健康康复回归社会才是我们希望的。
揭秘血肌酐:科学检测与肾健康管理血清肌酐(SerumCreatinine,SCr)是临床上评估肾功能的常用生物标志物,主要源于肌肉代谢产物,通过肾小球滤过排出体外。其水平升高通常提示肾功能受损,但并非总是准确反映肾小球滤过率(GFR)。GFR是肾脏每分钟滤过血浆的能力,正常值为90-120mL/min,是更直接的肾功能指标。血肌酐与GFR呈负相关:GFR下降50%以上时,血肌酐才明显升高,因此GFR更敏感于早期肾损伤。临床上常用CKD-EPI或MDRD公式基于血肌酐、年龄、性别和体重估算GFR,并结合尿蛋白、胱抑素C等指标综合评估。降低血肌酐的治疗并非单纯追求数值下降,而是旨在延缓慢性肾脏病(CKD)进展、保护残余肾功能。目前没有直接“降肌酐”的特效药,治疗需针对病因(如急性肾损伤AKI或CKD),并排除假性升高降低因素。本文综合梳理影响血肌酐测定的因素,并基于最新循证证据,概述降低或稳定血肌酐的策略,包括生活方式干预、药物治疗、肠道靶向疗法和透析等。一、影响血肌酐测定的常见因素血肌酐测定是评估肾功能的重要指标,但易受实验室方法、药物、生理及临床因素干扰,可能导致“假性”升高或降低,需谨慎解读以避免误判。一、检测方法学干扰1.Jaffe法(改进碱性苦味酸比色法)检测原理:肌酐与碱性苦味酸盐反应生成橙红色复合物,通过比色法测定吸光度。特异性:较低,易受非肌酐色素干扰(如葡萄糖、酮体、胆红素等)。主要干扰因素:药物:头孢唑啉、头孢他啶、头孢噻吩、多巴胺、多巴酚丁胺、氨基比林、甲氨蝶呤。代谢物:葡萄糖(>10mmol/L)、酮体(>3mmol/L)、胆红素(>200μmol/L)、抗坏血酸(>100μmol/L)。血样状态:溶血(Hb>2g/L)、脂血(TG>11.3mmol/L)。干扰方向:假性升高20-200μmol/L。准确性:低浓度下偏差较大,改进法可提高准确性。成本与普及度:成本低,设备普及率高,常规临床常用。适用场景:常规检测,羟苯磺酸钙干扰时优先选择。2.酶法(肌氨酸氧化酶-PAP)检测原理:肌酐经酶系转化为肌氨酸,氧化生成H?O?,通过PAP偶联显色,比色测定。特异性:较高,非肌酐色素干扰少。主要干扰因素:高胆红素可导致假性降低5-15%。多巴胺(>5μg/mL)可导致假性降低10-25%。羟苯磺酸钙、乙胺磺酸盐、大剂量维生素C。准确性:低浓度测定更精准,与IDMS一致性高。成本与普及度:成本较高,部分实验室常规使用。适用场景:适合低肌酐水平患者(如儿童、老年、早期CKD),无非特异性干扰时优先选择。3.标准化建议推荐使用IDMS溯源校准,实验室间变异系数(CV)<3%。疑似干扰时,建议用酶法复测或结合胱抑素C评估。必要时可采用双方法比对或送LC-IDMS/MS复核。表1:Jaffe法与酶法比较二、药物与物质干扰以下为常见药物及物质对血肌酐测定的影响速查表:三、生理与临床因素年龄与性别:随年龄增长,肌肉量减少,Scr可能不升反降;男性Scr上限比女性高约20%。老年女性Scr达1.0mg/dL时,eGFR可能≈45mL/min,提示隐匿性CKD。肌肉含量:肌肉发达者Scr偏高,老年人或肌肉萎缩者偏低。饮食与运动:高红肉饮食或剧烈运动可一过性升高Scr。水合状态:脱水导致肾前性Scr升高。其他:营养不良可能掩盖肾损伤。四、实操建议1.?????检测前准备:1)????停用干扰药物(如西咪替丁、头孢类)48-72h。2)????检测前24h避免高蛋白饮食及剧烈运动。2.?????结果解读:1)????疑似假值:加测胱抑素C或24h尿肌酐清除率;单次Scr升高需复测排除误差;持续升高>3个月方诊断CKD。2)????检测方法:l?头孢菌素、酮症酸中毒、溶血或高胆红素(>200μmol/L)患者,Jaffe法可能假高,建议用酶法复核。l?羟苯磺酸钙或乙胺磺酸盐使用者,酶法可能低估,优先用改进Jaffe法或LC-IDMS/MS复核。推荐IDMS溯源校准,变异系数<3%。l?低肌酐水平无药物干扰时,酶法更精准,适合儿童、老年或早期CKD患者。3.?????综合评估:肾功能判读以eGFR为主,非单一Scr值,结合患者年龄、性别、肌肉量、饮食及水合状态综合评估。二、降低或稳定血肌酐的治疗策略治疗目标是延缓肾功能恶化、减少蛋白尿,间接稳定血肌酐。策略分生活方式、药物、肠道干预和透析,需个体化。1.生活方式与营养干预1)充足饮水:≥30mL/kg/d,促进废物排泄,避免过量加重负担。2)低蛋白饮食:0.6-0.8g/kg/d,70%植物蛋白(豆类、坚果),减少红肉;配合复方α-酮酸,降低肌酐生成。3)低盐低糖:钠<2g/d,添加糖<25g/d,控制血压血糖。4)增加膳食纤维:多吃果蔬、全谷物,改善肠道微生态。5)运动与体重控制:中等强度有氧150min/周,BMI22-24kg/m?;避免离心力量训练后48h内抽血。6)短期血检优化:抽血前24h蛋白减半、禁红肉、补液500mL;晨尿后空腹,避免步行>2000步。可轻度降低检测值。7)避免伤肾因素:戒烟酒、避免熬夜、控制感染、不用肾毒药(如NSAID、某些中药)。效果:轻度延缓升高,适用于CKD3-4期。2.药物治疗基于KDIGO2024指南,重点延缓进展。初期可能轻度升高肌酐(≤30%,可接受)。1)RAAS抑制剂(ACEI/ARB):如培哚普利、缬沙坦。降低肾小球内压,减少蛋白尿。起始常规剂量,2-4周倍增至最大耐受。证据:RENAAL、IDNT等研究,ESRD风险↓25-30%。监测血钾>5.5mmol/L减量。2)SGLT2抑制剂:如达格列净10mgqd、恩格列净10mgqd。降低高滤过,适用于糖尿病/非糖尿病CKD。证据:DAPA-CKD(n=4304,进展↓39%)、EMPA-KIDNEY(n=6609,进展↓28%)。eGFR≥20mL/min无需调整。3)非甾体MRA(非奈利酮):20mgqd(eGFR25-60)或10mgqd(eGFR<25)。抗炎纤维化,适用于T2D+CKD。证据:FIDELIO-DKD(n=5674,肾结局↓18%)。监测血钾。4)复方α-酮酸(如Ketosteril):配合低蛋白,氮节约作用。证据:2024RCT,降低肌酐0.3mg/dL。监测血钙(每片含50mg钙)。5)辅助用药:-GLP-1RA:糖尿病CKD,延缓升高(A级证据)。-非布司他:高尿酸CKD,延缓升高(B级)。-碳酸氢钠:酸中毒,延缓升高(B级)。-中药:尿毒清、肾衰宁、肾复舒,可能延缓升高,需指导,避免副作用。6)纠正并发症:贫血(补铁、EPO)、钙磷代谢(钙剂、维生素D、降磷药)、酸中毒(碳酸氢钠)。联合新进展:2025CONFIDENCE研究,SGLT2i+非奈利酮降低UACR优于单药。3.肠道干预与“以肠代肾”策略利用肠-肾轴,清除尿毒素,适用于CKD3-4期、拒绝透析者。1)机制:肾衰时毒素转移肠腔;吸附或灌洗拦截重吸收,改善菌群失衡。2)口服吸附剂:-AST-120(6-9g/d):吸附吲哚,12周降低0.1-0.2mg/dL,便秘5-10%。-活性炭微球(3-6g/d):非特异吸附,降低0.05-0.15mg/dL,腹胀8%。-包醛氧淀粉(30-40g/d):结合尿素,降低0.1-0.3mg/dL,腹泻3%。-大黄碳酸氢钠:纠正酸中毒,间接延缓升高。-新型纳米吸附剂:试验中,特异吸附肌酐。证据:小型RCT,延缓eGFR下降;注意便秘、维生素吸附。3)结肠透析:简化导管法(15L/次,每周3次,37°C透析液)。证据:中国178例,进展HR=0.37,降低0.4mg/dL。MACE造口法个案维持2.8mg/dL。安全:偶低钾、腹痛。4)诱导腹泻:PEG2L/次,每周2-3次。35例HD患者,IDWG↓0.9kg,肌酐清除≈7mL/min。5)微生态调节:高纤维饮食+益生元/益生菌,减少TMAO等毒素。FMT初步降低炎症。效果:轻度延缓升高,证据有限,低成本居家。4.透析治疗1)血液/腹膜透析:快速降低肌酐,适用于AKI或ESRD。2)结肠透析:保守治疗,每周2-3次,进展风险↓63%。针对AKI:消除病因(补液、停药、解除梗阻),肌酐可逆转。AonC:处理急性因素,回落基线。三、临床管理路径与监测1.初诊评估:排除假性肌酐(酶法+胱抑素C),评估原发病(尿沉渣、影像)。2.干预:1)药物:RAASi→SGLT2i→非奈利酮→辅助。2)生活:低蛋白+α-酮酸。3)肠道:AST-120/活性炭→结肠透析。3.监测:每月肌酐、eGFR、尿蛋白(uACR)、电解质;每3月钙磷、PTH、HbA1c;每6月肾超声、心彩超。4.调整:肌酐升>30%排查干扰/减药;eGFR<15mL/min评估透析/强化肠道。推荐:CKD3-4期,低蛋白+α-酮酸+ACEI/ARB+SGLT2i±非奈利酮;拒绝透析者,结肠透析+吸附剂+微生态。四、结论与展望降低血肌酐是系统工程:先“去伪存真”排除干扰,再“多管齐下”联合生活、药物、肠道策略。核心是延缓CKD进展,RAASi+SGLT2i+非奈利酮为基石,肠道干预提供“第三条道路”。未来,纳米吸附剂、AI预测和个性化菌群调节将进一步优化。治疗需肾内科医生指导,结合患者病情个体化,避免盲目追求数值。参考文献:1.KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes(KDIGO)CKDWorkGroup.KDIGO2024ClinicalPracticeGuidelinefortheEvaluationandManagementofChronicKidneyDisease.KidneyInt.2024;105(4S):S117-S314.2.《延缓慢性肾脏病进展临床管理指南(2025年版)》专家组.延缓慢性肾脏病进展临床管理指南(2025年版)[J].中华肾脏病杂志,2025,41(6):455-488.3.AbediB,KarimianR,BahariZ,etal.Absorbentstherapy,asaconservativeoption,canimprovekidneyfunctioninchronickidneydisease.ArchRaziInst.2024;79(4):695-700.4.SumidaK,PierreJF,YuzefpolskayaM,etal.GutMicrobiota-TargetedInterventionsintheManagementofChronicKidneyDisease.SeminNephrol.2023;43(2):151408.5.SumidaK,LauWL,Kalantar-ZadehK,etal.Novelintestinaldialysisinterventionsandmicrobiomemodulationtocontroluremia.CurrOpinNephrolHypertens.2022;31(1):82-91.6.BhuwaniaP,VeerappanI,SethuramanR,etal.Effectofintestinaldialysisusingpolyethyleneglycolonfluidbalanceandthirstinmaintenancehemodialysispatients:Acomparativestudy.TherApherDial.2022;26(2):398-408.7.PuriI,ShiraziNM,YapE,etal.IntestinaldialysisforconservativemanagementofUremia.CurrOpinNephrolHypertens.2020;29(1):64-70.8.ImamMS,AlrasheediLST,AlyamiSAH,etal.AMeta-AnalysisExaminingtheImpactofConsumingNitrogen-FreeAnalogsofEssentialAminoAcidsontheProgressionofChronicRenalDisease.Medicina(Kaunas).2025;61(3):423.9.DingH,ShaoJ,CaoH,etal.Minimizingserumcreatinineinterferenceinautomatedlaboratoryanalysesthroughtheimplementationofurea/creatinineratioalertingmechanisms.ClinChimActa.2025;570:120190.10.ShenH,ChenK,CaoJ.Anewmethodforanti-negativeinterferenceofcalciumdobesilateinserumcreatinineenzymaticanalysis.JClinLabAnal.2021;35(9):e23928.本文部分内容经AI编辑修饰