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浙江省人民医院越城院区

肾脏病科

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疾病： 肾炎
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肾炎的症状肾炎的症状可能因人而异，但通常包括以下几个方面：?水肿?：肾炎患者常出现水肿症状，特别是晨起时眼睑和颜面部的水肿较为明显。随着病情的发展，可能会出现下肢水肿，甚至全身水肿。同时，患者可能会伴有体重的明显增加，这是由于体内水分潴留所导致的。?高血压?：肾炎患者往往伴有高血压，这是由于肾脏受损导致体内水分和盐分代谢异常，进而引起血压升高。高血压可能会进一步加重肾脏损害，形成恶性循环。?尿液异常?：肾炎患者的尿液可能会出现异常，如血尿、蛋白尿、管型尿等。血尿表现为尿液颜色发红或呈洗肉水样；蛋白尿则是尿液中泡沫增多，且长时间不易消散；管型尿则是尿液中出现类似细管状的物质。?全身症状?：肾炎患者还可能出现一系列全身症状，如乏力、腰部疼痛、食欲下降、恶心、呕吐、皮肤瘙痒等。这些症状可能与肾脏功能受损导致的体内代谢异常有关。?肾功能异常?：在肾炎的晚期，患者可能会出现肾功能异常，如肾小球滤过率下降、血肌酐升高等。这可能会导致患者出现贫血、电解质紊乱等严重并发症。需要注意的是，肾炎的症状并非一成不变，而是会随着病情的发展而逐渐加重。因此，一旦出现上述症状，应及时就医检查，以便早期发现和治疗肾炎。
尿沫多常遇患者因“尿沫多”就诊，担心得了肾炎。应该说，尿蛋白增多常表现为泡沫尿，但是并非泡沫尿一定意味着尿蛋白升高，蛋白尿所致的泡沫尿通常细密、不易消散，如同啤酒沫。除了蛋白尿外，尿沫多还见于以下情况：1.尿液中精液、尿液等分泌物增多；2.尿液过度浓缩：常见于失水失液（腹泻、大量出汗）3.排尿过快过急，尿液冲击导致泡沫（这样的泡沫很快即可消失）4.尿糖多（如糖尿病患者或者口服达格列净、恩格列净等排糖药物）5.尿胆盐多（肝胆疾病、菌群失调等）总体来说，如果出现尿沫多，最好还是做检查确定是否有肾脏病，晨起空腹查尿常规（晨尿）和肾功（抽血），对肾脏病做个初步筛查还是有必要的。
冷球蛋白血症肾炎一、冷球蛋白血症1.定义1933年，Wintrobe等首先在一例多发性骨髓瘤患者血清中发现一种能够在体外4℃沉淀，而37℃又溶解的蛋白质，1947年，Lerner等将其命名为冷球蛋白。冷球蛋白血症（Cryoglobulinemia，CG）指的是循环中出现冷球蛋白（一种抗体成分）。2、病因和分类I型为单克隆的免疫球蛋白（IgM，IgG型），以IgM多见，见于华氏巨球蛋白血症（WM）、B细胞非霍奇金淋巴瘤，IgG、IgA型少见，出现在多发性骨髓瘤（MM）、意义不明的单克隆丙种球蛋血症(MGUS)以及B细胞非霍奇金淋巴瘤中。Ⅱ型为多克隆IgG+单克隆IgM，Ⅲ型为多克隆IgG+多克隆IgM，Ⅱ型和Ⅲ型冷球蛋白血症统称为混合型冷球蛋白血症（MC）。约10%没有明确病因，被认为是特发型冷球蛋白血症。3、发病机制淋巴系统增殖性疾病、病毒感染、自身免疫病可以导致循环中的B淋巴细胞增殖，进而产生多克隆IgM（Ⅲ型CG）或单克隆IgM（Ⅱ型CG），冷球蛋白激活补体系统，引起免疫复合物介导的小血管炎，此为Ⅱ型和Ⅲ型CG的发病机制，临床可表现为肾脏损害，也可导致血管阻塞和血液高粘滞状态，这是Ⅰ型CG的发病机制，临床可表现为视物模糊等症状。图1冷球蛋白血症发病机制4、临床特点多数CG无症状，有症状的称为CG血管炎，发生率约2～50%，人群中有临床意义的CG患病率近十万分之一。本病好发于45～65岁的年龄，女性和男性的比例为2～3：1。结合发病机制，不难理解Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型的临床症状：（1）血管阻塞和血液高粘滞状态（Ⅰ型多见）：??雷诺现象、紫癜、网状青斑、肢端坏疽（寒冷诱发）??高粘滞综合征：头痛、视物模糊等（2）CG血管炎（Ⅱ型和Ⅲ型多见）：??免疫复合物主要累及毛细血管、小静脉和/或小动脉??易累及关节、外周神经、肺部以及肾脏等二、冷球蛋白血症肾炎冷球蛋白血症肾炎(cryoglobulinemicglomerulonephritis,CGGN）见于18～40%的有症状的CG中，多发生于II型CG。?CGGN的肾脏表现不特异，可表现为单纯性血尿、蛋白尿、高血压和/或肾功能不全，也可表现为肾炎综合征或肾病综合征，孤立的急性肾功能不全少见，快速进展性肾小球肾炎偶见。CGGN的病理特点：光镜下以膜增生性肾小球肾炎最常见，也可表现不典型膜性肾病、毛细血管内增生性肾小球肾炎、局灶增生性或局灶增生坏死性肾小球肾炎、内皮下无定形物质沉积和单核/巨噬细胞浸润，可有「假血栓?」形成，坏死性血管炎和新月体少见。1、CG肾炎的诊断依据（1）临床表现：皮肤、肾脏或外周神经等受累。（2）血清冷球蛋白阳性：37℃收集，存于4℃中3～7天，出现沉淀后，放回37℃中复又溶解；冷球蛋白比积超过0.5～1%或浓度超过2～5mg/dL；I型CG的沉淀可数小时内发生，MC可数天才出现。（3）其他实验室检查：免疫球蛋白升高、血清补体降低、免疫固定电泳（单克隆或多克隆）、病毒学HCV（+）、类风湿因子（+）、ESR及CRP。注：丙肝病毒（HCV）感染与CG有关，中国HCV感染患者中CG患病率达44%。（4）皮肤（白细胞破碎性、血管炎）、肾组织病理2、CG肾炎的治疗一般治疗包括优质低蛋白饮食、低盐饮食、限制饮水量，使用ACEI/ARB为基础的降压药物，避免驱体受凉和长时间站立。特殊治疗包括免疫抑制治疗终止靶器官损害、血浆置换清除冷球蛋白。蒋更如教授强调，在CG肾炎的治疗中，尤其重视分型治疗。（1）针对?I型CGGN，主要是针对病因治疗：如考虑病因是华氏巨球蛋白血症，可予硼替佐米、伊布替尼新型靶向制剂治疗；如为多发性骨髓瘤，治疗选择糖皮质激素、硼替佐米、沙利度胺/来那度胺、烷化剂、自体干细胞移植；??IgG型的MGUS参照多发性骨髓瘤进行治疗；IgM型MGUS利妥昔单抗是优选。??I型CGGN患者，如有肾功能进行性恶化或高粘滞状态，可使用血浆置换（置换液需要预热）。（2）针对非感染相关的混合型冷球蛋白血症肾炎，如其他系统性血管炎，采取病因治疗、糖皮质激素+利妥昔单抗/环磷酰胺、血浆置换。（3）针对感染相关的混合型冷球蛋白血症肾炎，如为HCV相关，采取丙肝直接抗病毒药物（DAA）抗感染治疗，可在此基础添加免疫抑制治疗。3、CG肾炎的预后CGGN的自然病程与多种因素相关，原发疾病如慢性肝炎导致的肝病终末期、自身免疫病的治疗情况、B淋巴增殖性疾病的转归与此相关；肾脏受损的严重程度也有所影响，初始表现肾功能减退的患者，10年生存率在50%左右；其他相关因素还包括并发感染、治疗反应、老年人，肾外是否累及等。5%～22%的混合型冷球蛋白血症患者会出现B细胞淋巴瘤，免疫球蛋白水平降低预示淋巴瘤的转化风险增加，需加以重视。三、小结CG肾炎的诊断依赖临床、实验室检查和组织病理学证据，血清中检测到冷球蛋白对于诊断至关重要。治疗上需积极寻找病因，根据CG病因和临床表现的不同，一般采用包括利妥昔单抗在内的免疫抑制治疗迅速终止靶器官损害，和/或同时给予血浆置换以清除血清中存在的大量的冷球蛋白。及时发现及时治疗，有助于改善患者预后。