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李田

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话题:慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识(2014)(三

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李田大夫

南京市胸科医院

呼吸内科

发表于:2015-03-04

1楼

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慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识(2014)(三)

2015-03-01 重症医学 重症医学南京市胸科医院呼吸科李田

六、机械通气

AECOPD 患者并发呼吸衰竭时机械通气的临床应用目的:

1)纠正严重的低氧血症,增加PaO2,使 SaO2>90%,改善重要脏器的氧供应;

2)治疗急性呼吸性酸中毒,纠正危及生命的急性高碳酸血症,但不必要急于恢复 PaCO2 至正常范围;

3)缓解呼吸窘迫,当原发疾病缓解和改善时,逆转患者的呼吸困难症状;

4)纠正呼吸肌群的疲劳;

5)降低全身或心肌的氧耗量:当 AECOPD 患者因呼吸困难,呼吸肌群或其他肌群的剧烈活动、损害全身氧释放并使心脏的负荷增加时,此时应用机械通气可降低全身和心肌的氧耗量。

(一)NIV 的适应证和相对禁忌证

AECOPD 患者发生急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重时,NIV 的适应证和相对禁忌证见表 5AECOPD 时无创通气治疗可改善呼吸性酸中毒,提高 pH,降低 PaCO2、呼吸频率,减轻气促,降低气管插管率、住院天数以及病死率。


1. 无创呼吸机与患者的连接:连接的舒适性、密封性和稳定性对疗效和患者的耐受性影响很大,面罩的合理选择是决定 NIV 成败的关键。因此,除应准备好不同大小的鼻罩和口鼻面罩供患者试用,还应注意固定带适宜的松紧度,尽量减少漏气及避免面部皮肤破溃。

2. 通气模式的选择与参数调节:常用 NIV 通气模式包括:持续气道正压(PAP)、压力 / 容量控制通气(PCV/VCV)、比例辅助通气(PAV)、压力支持通气 + 呼气末正压(PSV+PEEP,通常所称双水平正压通气即主要为此种通气模式),其中以双水平正压通气模式最为常用。

参数调节采取适应性调节方式:呼气相压力(EPAP)从 2~4cmH2O 开始,逐渐上调压力水平,以尽量保证患者每一次吸气动作都能触发呼吸机送气;吸气相压力(IPAP)从 4~8cmH2O 开始,待患者耐受后再逐渐上调,直至达到满意的通气水平,或患者可能耐受的最高通气支持水平。

3.NIV 治疗 AECOPD 时的监测:见表 6


(二)有创通气指证对于 AECOPD 患者,早期 NIV 的干预明显减少了有创通气的使用,但对于有 NIV 禁忌或使用 NIV 失败的严重呼吸衰竭患者,一旦出现严重的呼吸形式、意识、血流动力学等改变,应及早插管改用有创通气。AECOPD 并发呼吸衰竭时有创通气指证见表 7


1. 通气模式的选择:常用的通气模式包括辅助控制通气、同步间歇指令通气(SIMV)和 PSV,也可试用一些新型通气模式,如 PAV 等。其中 SIMV+PSV  PSV 已有较多的实践经验,目前临床最为常用。PAV 尚处于探索阶段,显示了一定的应用前景(表 8)。


2. 通气参数的调节:动态肺过度充气(dynamic pulmonaryhyperinflationDPH)和内源性呼气末正压(PEEPi)的存在是导致AECOPD 合并呼吸衰竭的最重要的呼吸力学改变,为缓解其不利影响,可采取限制潮气量和呼吸频率、增加吸气流速等措施以促进呼气,同时给予合适水平的外源性 PEEPPEEPe),降低吸气触发功耗,改善人机的协调性。

1)潮气量(VT)或气道压力(Paw):目标潮气量达到7~9ml/kg 即可,或使平台压不超过 30cmH2O  / 或气道峰压不超过 35~40cmH2O,以避免 DPH 的进一步加重和气压伤的发生;同时要配合一定的通气频率以保证基本的分钟通气量,使 PaCO2 值逐渐恢复到缓解期水平,以避免 PaCO2 下降过快而导致碱中毒的发生。

2)通气频率(f):需与潮气量配合以保证基本的分钟通气量,同时注意过高频率可能导致 DPH 加重,一般 10~15  /min 即可。

3)吸气流速:通常选择较高的吸气流速(>60L/min),但有选用更高的吸气流速(100L/min)以改善氧合,增加通气 - 灌注匹配。吸呼比(IE)为 1 13,以延长呼气时间,同时满足 AECOPD 患者较强的通气需求,降低呼吸功耗,并改善气体交换。临床中常用的流速波形主要是递减波、方波和正弦波。

4PEEPe:加用适当水平的PEEPe 可以降低 AECOPD 患者的气道与肺泡之间的压差,从而减少患者的吸气负荷,降低呼吸功耗,改善人机协调性。控制通气时 PEEPe 一般不超过 PEEPi  80%,否则会加重 DPH。如果无法测定 PEEPi,可设置 4~6cmH2OPEEPe

5FiO2AECOPD 通常只需要低水平的氧浓度就可以维持基本的氧合。若需要更高水平的氧浓度来维持患者基本的氧合,提示存在某些合并症和 / 或并发症,如肺炎、肺不张、肺栓塞、气胸和心功能不全等。

3. 有创通气治疗 AECOPD 时的监测:临床上利用有创呼吸机所提供的各项参数,可以动态测定 / 观察患者气流动力学的参数变化。

1)气道压:应严密监测气道峰压(<35~40cmH2O)和平台压(<30cmH2O),以避免发生气压伤。AECOPD 患者在机械通气时若出现气道峰压增加,提示气道阻力的增加和 /  DPH 加重,但若同时出现平台压的同步增高,则 DPH 加重是致气道压增加的主要原因。

2PEEPiPEEPi 的形成主要与气道阻力的增加、肺部弹性回缩力的下降、呼气时间缩短和分钟通气量增加等有关。可根据临床症状、体征及呼吸循环监测情况来判断 PEEPi 存在:①呼吸机检测示呼气末有持续的气流;②患者出现吸气负荷增大的征象(如“三凹征”等)以及由此产生的人机的不协调;③难以用循环系统疾病解释的低血压;④容量控制通气时峰压和平台压的升高。如需准确测量 PEEPi,可采用呼气末气道阻断法和食道气囊测压法。

3)气道阻力:与气道压相比,影响气道阻力的因素较少,能更准确地用于判断患者对治疗的反应,如用于对支气管扩张剂疗效的判断。

4)气体交换的监测:应用血气分析、呼出气 CO2 监测等,指导通气参数调节。尤其注意 pH  PaCO2 水平的监测,避免 PaCO2 下降过快而导致的严重碱中毒的发生。

有创通气过程中,应评估AECOPD 的药物治疗反应以及有创通气呼吸支持的效果,评估患者自主呼吸能力和排痰状况。同时尽可能保持患者自主呼吸存在,缩短机械控制通气时间,从而避免因呼吸肌群损伤导致的呼吸机依赖,减少困难撤机。AECOPD 并发肺部感染得以控制,脓性痰液转

为白色且痰量明显下降、肺部啰音减少、临床情况表明呼吸衰竭获得初步纠正后,如果吸氧浓度小于 40%,血气接近正常,pH 大于 7.35PaCO2 低于 50mmHg,通常可以考虑拔管,切换成为无创通气呼吸支持。有创与无创序贯性机械通气策略有助于减少呼吸机相关性肺炎的发生与早日撤机。

七、AECOPD 并发症的处理

病情严重的 AECOPD 患者常常有多种并发症,加强对并发症的早期诊断和治疗可以改善这些患者的预后。

(一)AECOPD 并发心力衰竭和心律紊乱AECOPD 并发右心衰竭时,有效地控制呼吸道感染,应用支气管扩张剂,改善缺氧和高碳酸血症,再配合适当应用利尿剂,即可控制右心衰竭,通常无需使用强心剂。但对某些 AECOPD 患者,在呼吸道感染基本控制后,单用利尿剂不能满意地控制心力衰竭时或患者合并左心室功能不全时,可考虑应用强心剂治疗。

1. 利尿剂的应用:适于顽固性右心衰竭、明显水肿及合并急性左心衰竭的AECOPD 患者。一般选用缓慢或中速利尿剂,通过应用利尿剂来减少血容量及减轻肺水肿,从而改善肺泡通气及动脉血氧张力。在应用利尿剂时,不应过快及过猛,以避免血液浓缩,痰黏稠而不易咳出。长期应用利尿剂还可产生低钾血症,促进肾对碳酸氢盐的再吸收,从而产生代谢性碱中毒,抑制呼吸中枢和加重呼吸衰竭。

2. 强心剂的应用:AECOPD 并发右心衰竭并不是应用强心剂的指证,因为强心剂对这些患者缺乏疗效,原因有:(1)肺血管收缩导致肺血管阻力增加;(2)右心室前负荷降低,导致心输出量下降;(3)应用强心剂还会增加心律失常的危险。(4)应用强心剂不能提高右心室射血分数和改善运动耐量。

因此对 AECOPD 并发右心衰竭的患者不主张常规应用强心剂。AECOPD 患者并发左心室功能障碍时可适当应用,但需十分小心。这是因为慢阻肺患者长期处于缺氧状态,对洋地黄的耐受性低,治疗量与中毒量相当接近,容易发生毒性反应,引起心律失常。使用强心剂时剂量宜小。

3. 心律失常的治疗:AECOPD 患者发生急性呼吸衰竭时常出现心律紊乱,心律紊乱既可由疾病本身及其引起的代谢异常,如感染、缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱所引起,也可为医源性,如洋地黄过量、拟交感神经药和茶碱的使用、右心导管术等。与原

发性心脏病不同,AECOPD患者的心律紊乱如果不对生命构成立即威胁,那么主要治疗方法是识别和治疗引起心律紊乱的代谢原因———低氧血症、低钾血症、低镁血症、呼吸性酸中毒或碱中毒,以及治疗原发病。只要纠正上述诱因,心律失常即可消失。

当诱因不能去除或在纠正上述诱因之后仍有心律失常时,可考虑应用抗心律失常药物。一般避免使用β受体阻滞剂,因其能损害肺通气功能,但可应用选择性β受体阻滞剂治疗,如美托洛尔(Metoprolol)或比索洛尔(bisoprolol)在特定情况下使用是安全的。

(二)AECOPD 并发肺栓塞慢阻肺是肺栓塞的一项重要危险因素,在住院治疗的 AECOPD 患者中尤为突出。在简易肺栓塞严重程度指数评估中,慢阻肺作为一项重要的预测指标。由此可见,AECOPD 患者易发生肺栓塞,AECOPD 患者并发肺栓塞的发病率高达 24.7%。未经治疗的肺栓塞,病死率几乎为 30%AECOPD 并发肺栓塞的诊断和治疗是临床工作中的难题,其诊断往往被延误,而且并发存在的肺栓塞常常为致死性的。如果高度怀疑 AECOPD 并发肺栓塞,临床上需同时处理 AECOPD 和肺栓塞。

1.AECOPD 并发肺栓塞的原因:(1)低氧血症导致继发性红细胞增多使血液黏稠度增加、血小板功能异常;(2AECOPD 患者并发肺源性心脏病时常伴有右室壁栓子形成;(3AECOPD 患者的心肺储备功能差,体力活动受限,长期卧床,深静脉血栓发病率增加。AECOPD 患者并发肺栓塞的诊断困难,因为肺栓塞的症状和体征均是非特异性的,呼吸困难和低氧血症又常可由 AECOPD 所引起。低血压和 / 或高流量吸氧后 PaO2 不能升至 60mmHg 以上常提示肺栓塞可能。

2.AECOPD 并发肺栓塞的诊断:(1)螺旋 CT 和肺血管造影是目前诊断慢阻肺并发肺栓塞的主要手段;(2)血浆 D- 二聚体升高有助于排除低危患者的急性肺动脉栓塞,故 D- 二聚体不升高,是除外肺栓塞的有用指标之一;(3)核素通气 - 血流灌注扫描对 AECOPD 并发肺栓塞的诊断价值有限;(4)如果发现深静脉血栓形成,则无需再行肺血管造影,因为深静脉血栓形成是抗凝治疗的指证。

3.AECOPD 并发肺栓塞的预防:对卧床、红细胞增多症或脱水的 AECOPD 患者,无论是否有血栓栓塞性疾病史,均需考虑使用肝素或低分子肝素抗凝治疗。

4.AECOPD 并发肺栓塞的治疗:参见肺血栓栓塞症诊断与治疗指南和急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识。

八、AECOPD 姑息治疗和临终关怀

慢阻肺的疾病特点是患者健康状况不断恶化、症状不断增加,随疾病急性加重的频繁发生而不断加重慢阻肺病情,死亡风险日益增加。AECOPD 患者急性加重住院后主要死亡原因包括进行性呼吸困难、心血管疾病和恶性肿瘤等,病死率高达 23%~80%,所以姑息治疗、临终关怀和家庭养护治疗是慢阻肺晚期患者治疗中一个重要组成部分。

目前姑息治疗已经广泛应用于晚期肿瘤患者,2013  GOLD 颁布的慢阻肺全球策略首次提出将姑息治疗应用于晚期重症慢阻肺患者。人一生中超过 25% 的医疗费用花费在最后一年当中,对于重度慢阻肺患者呼吸内科医师应该同患者及其家属多交流沟通,应该告知可能发生的各种危急情况及相

应的治疗措施和经济负担。医患之间临终关怀的交流和预先设计的治疗计划,可以使患者有足够时间做出接受何种治疗的明智选择,在确保了解患者的意愿下帮助患者和家属做出符合患者价值观的选择,从而提高患者医疗质量。同时可以使患者接受符合其治疗目标和价值观的基础上,降低医疗费用。

姑息治疗是在传统疾病治疗模式基础上的延伸,其目的是尽可能地防止和缓解患者痛苦,保证患者获得最佳生活质量,主要内容是提高患者生活质量、优化功能、帮助患者选择终末期治疗方式、向患者提供情绪和精神支持。姑息治疗可以提高晚期患者生活质量、减少症状甚至可以延长部分患者生存期。家庭养护治疗主要集中在患者之家、专门的安

宁养护医院或者护理之家等机构,对疾病终末期患者提供服务。对支气管扩张剂治疗无效且在休息时即有呼吸困难、住院和急诊就诊次数增加的进行性加重的晚期 AECOPD 患者,应该对其提供家庭养护治疗。

九、AECOPD 的出院和预防

1. 出院标准:(1)临床医师认为患者可以适应在家中治疗;(2)患者能够使用长效支气管扩张剂,应用β受体激动剂和 / 或抗胆碱药,联合或不联合吸入糖皮质激素进行稳定期吸入治疗;吸入短效β受体激动剂应少于每 4 小时 1 次;(3)如果患者以前没有卧床,需能在室内行走;

4)患者能够进食,且睡眠不受呼吸困难影响;(5)患者临床稳定 12~24h;(6)动脉血气分析稳定 12~24h;(7)患者(或家庭保姆)完全明白稳定期药物的正确使用方法;(8)随访和家庭护理计划安排妥当(如:随访社区医师、家庭氧疗等)。AECOPD 患者出院时,应该已明确制定了有效的长期家庭维持药物治疗方案,也就是慢阻肺稳定期药物治疗的方案。

对患者的药物吸入技术进行再次培训,并针对慢阻肺稳定期维持治疗方案的疗效进行宣教。指导如何停止全身糖皮质激素和抗菌药物治疗。评价是否需要长期氧疗。确定已安排 4~8 周后随访,提供合并症的处理和随访计划。

2. 随访项目:患者出院后 6 周随访时评价患者对家庭日常生活环境的适应能力;检测肺功能(FEV1);对患者的药物吸入技术进行再次评价以及评估患者对治疗方案的理解程度。

并对是否需要长期氧疗和 /或家庭雾化治疗进行再评价,考查患者体力活动和日常活动的能力,可进行呼吸困难指数或慢阻肺评估测试的问卷调查,以及了解患者合并症的情况。如果社区医师能够进行家庭随访,那么因急性加重而住院的慢阻肺患者可尽早出院,而再住院率也不会增加。

制定治疗计划可以增加合理的干预,缩短急性加重的康复时间。急性加重过程中存在低氧血症的患者,出院前和以后 3 个月均应检测动脉血气分析和 / 或脉氧饱和度。如患者仍存在低氧血症则需要长期氧疗。

3. 预防:AECOPD 通常是可以预防的。戒烟、流感疫苗接种和肺炎球菌疫苗接种、掌握药物吸入技术等现有治疗的相关知识,长效支气管扩张剂治疗联合或不联合吸入糖皮质激素,应用磷酸二酯酶 -4 抑制剂,均可减少 AECOPD 的发生和住院次数。

国际权威文献尤其最强力推荐慢阻肺稳定期患者吸入糖皮质激素 / 支气管扩张剂治疗,适用于 AECOPD 的预防。N- 乙酰半胱氨酸可能具有抗氧化作用,故推测这类药物对反复急性加重的慢阻肺患者有一定治疗作用。

有证据表明在没有应用吸入糖皮质激素的慢阻肺患者中,应用化痰剂羧甲司坦、N- 乙酰半胱氨酸或许减少急性加重次数。应用免疫调节剂治疗慢阻肺可降低严重程度及急性加重频率。AECOPD 患者出院后尽早进行肺康复,能显著改善出院 3 个月时的运动能力和健康状态(表 9)。


必须指出,上述预防AECOPD 的方法不一定完全有效,尚需要探索和研发更为有效的预防 AECOPD 的新药物和新方法。虽然文献报道,大环内酯类抗生素治疗能够预防 AECOPD,改善患者的生活质量和临床症状。

 2013  GOLD 颁布的慢阻肺全球策略明确指出:“持续预防性应用抗生素对慢阻肺急性加重无效。近期应用阿奇霉素每日 1 次治疗,表明有减少急性加重的效果。然而,考虑效应和不良反应的关系,现在不能推荐这种治疗”。

AECOPD 目前已经引起国际呼吸病学术界的广泛关注,新型的诊断和治疗研究层出不穷。现在正在探索应用先进的非细菌培养技术,即分子生物学方法可以检测细菌的基因,揭示 AECOPD 微生物感染的多样性、疾病的严重程度,并且指导治疗药物的应用。

依据 AECOPD 的临床表型和生物标志物,预测和指导 AECOPD 的治疗是当今临床上的一个热点研究课题,也就是“表型 - 特异性 AECOPD”处理。临床上可以将 AECOPD 分成“嗜酸粒细胞”型表型和“细菌”型表型,按照不同的表型,可以进行 AECOPD 的糖皮质激素的定向目标治疗和抗生素的目标定向治疗。

这些探索均提示AECOPD 的治疗需要个体化处理。最后需要提及,当前 ERS  ATS 正在准备颁布“慢性阻塞性肺疾病急性加重指南”,未来 AECOPD 新指南的出台,将为呼吸内科临床提供更为详尽的 AECOPD 诊断和治疗指导性策略。


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