病毒性心肌炎

一、概述病毒性心肌炎系病毒感染致全身多系统受累，其中以侵犯心脏尤为突出的一组临床综合征。心肌炎常是全身性的一部分。病毒性心肌炎的发病多数与消化道、呼吸道的病毒感染有关，临床表现主要有心悸、气促、心前区不适及乏力。大部分患者经适当治疗可得以完全恢复，少部分患者可转为慢性心肌炎，最终发展为非特异性扩张型心肌病。本病可见于各年龄组，正常成人可能发病率为5%，儿童更高，是儿童和青年猝死的重要原因。各种病毒都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。肠道病毒为微小核糖核酸病毒，其中柯萨奇、埃可（ECHO）、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒；黏病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见；腺病毒也时有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心肌炎。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体，按其分型以2、4二组最多见，5、3、1型次之；A组的1、4、9、16、23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入成人心肌。按病因心肌炎可分为以下三类：1.感染性疾病病程中发生的心肌炎：其致病病原体可为细菌、病毒、霉菌、立克次体、螺旋体或寄生虫。细菌感染以白喉为著，成为该病最严重的并发症之一；伤寒时心肌炎不少见；细菌感染时心肌受细菌毒素的损害。细菌性心内膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴发心肌炎，致病菌以葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌为主，脑膜炎球菌菌血症、脓毒血症等偶尔可侵犯心肌而引起炎症。多种霉菌如放线菌、白色念珠菌、曲菌、组织胞浆菌、隐球菌等都可引起心肌炎症，但均少见。原虫性心肌炎主要见于南美洲锥虫病与弓青工体病。立克次体病如斑疹伤寒也可有心肌炎症。螺旋体感染中钩端螺旋体病的心肌炎不少见，梅毒时心肌中可发生树胶样肿。近年来，病毒性心肌炎的发病率显著增多，受到高度重视，是当前我国最常见的心肌炎，霉菌、寄生虫、立克次体或螺旋体引起的心肌炎则远比病毒和细菌性心肌炎少见。2.过敏或变态反应所致的心肌炎：就目前所知，风湿热的发病以变态反应可能最大，风湿性心肌炎属于此类。3.化学、物理或药物所致的心肌炎：化学品或药物如吐根素、三价锑、阿霉素等，或电解质平衡失调如缺钾或钾过多时，均可造成心肌损害，病理上有炎性变化；心脏区过度放射，也可引起类似的炎性变化。从动物实验、临床与病毒学、病理观察，发现有以下两种发病机制：1.病毒直接作用：实验中将病毒注入血循环可致心肌炎。起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。2.免疫反应：实验中人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎病变仍继续；有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重；还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现；有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒，测得其细胞毒性不显著；如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强；如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强；若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加；实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常，γ干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低。以上资料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主，以后则以免疫反应为主。病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。随病程发展可为急性或慢性。病变较重者肉眼见心肌非常松弛，呈灰色或黄色，心腔扩大。病变较轻者在大体检查时无发现，仅在显微镜下有所发现而赖以诊断，而病理学检查必须在多个部位切片，方使病变免于遗漏。在显微镜下，心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可发现细胞浸润，以单核细胞为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。病变如在心包下区则可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。病变可涉及心肌与间质，也可涉及心脏的起搏与传导系统如窦房结、房室结、房室束和束支，成为心律失常的发病基础。病毒的毒力越强，病变范围越广。在实验性心肌炎中，可见到心肌坯死之后由纤维组织替代。二、临床表现病毒性心肌炎患者临床表现常取决于病变的广泛程度，轻重变异很大，可完全没有症状，也可以猝死。老幼均可发病，但以年轻人较易发病。男多于女。1.症状：约半数于发病前1～3周有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感、咽痛，即所谓“感冒”样症状或恶心、呕吐等消化道症状。反映全身性病毒感染，但也有部分患者原发病症状轻而不显著，须仔细追问方被注意到，而心肌炎症状则比较显著。心肌炎患者常诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕。临床上诊断的心肌炎中，90%左右以心律失常为主诉或首见症状，其中少数患者可由此而发生昏厥或阿-斯综合征。极少数患者起病后发展迅速，出现心力衰竭或心源性休克。2.体征⑴心脏增大：轻者心脏浊音界不增大，一般有暂时性心脏浊音界增大，不久即恢复。心脏扩大显著反映心肌炎广泛而严重。⑵心率改变：心率增速与体温不相称，或心律异常缓慢，均为病毒性心肌炎的可疑征象。⑶心音改变：心尖区第一音可减低或分裂。心音成胎心样。心包摩擦音的出现反映有心包炎存在。⑷杂音：心尖区可能有收缩期吹风样杂音或舒张期杂音，前者为发热、贫血、心腔扩大所致，后者因左室扩大造成的相对性二尖瓣狭窄。杂音响度都不超过三级。心肌炎好转后即消失。⑸心律失常：极常见，各种心律失常都可出现，以房性与室性期前收缩最常见，其次为房室传导阻滞；此外，心房颤动、病态窦房结综合征均可出现。心律失常是造成猝死的原因之一。⑹心力衰竭：重症弥漫性心肌炎患者可出现急性心力衰竭，属于心肌泵血功能衰竭，左右心同时发生衰竭，引起心排血量过低，故除一般心力衰竭表现外，易合并心源性休克。3.并发症⑴扩张型心肌病：亦称充血型心肌病，是以心脏极度扩大、顽固性心力衰竭、恶性心律失常为主要表现的一种心肌疾病，治疗较为困难，预后不佳。30～50岁最多见，男多于女，起病缓慢，可有无症状的心脏扩大许多年，或表现各种类型的心律失常，逐渐发展，出现心力衰竭。5年死亡率35%，10年死亡率70%，平均存活时间为3年。⑵急性心力衰竭：最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。病人常突然感到极度呼吸困难，端坐呼吸，恐惧表情，烦躁不安、频频咳嗽，咳大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺满布湿罗音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。血压下降，严重者可出现心源性休克。⑶心源性休克：心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗塞最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。本病死亡率极高，国内报道为70%～100%，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。三、医技检查1.白细胞计数可升高：急性期血沉可增速，部分患者血清心肌酶增高，反映心肌坏死。各种测定的项目中以心肌肌钙蛋白Ⅰ或肌钙蛋白T的定量测定、心肌肌酸磷酸激酶的定量测定增高最有诊断价值。2.心电图：①ST-T变化：T波倒置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化；ST段可有轻度移位。②心律失常：除窦性心动过速与窦性心动过缓外，异位心律与传导阻滞常见。房性、室性、房室交接处性早搏均可出现，约2/3患者以室性早搏为主要表现。早搏可有固定的联律间距，但大多数无固定的联律间距，部分符合并行收缩，这种无固定联律间距的早搏可能反映异位兴奋性，患者除早搏外无其他发现，可能来自局灶性病变。早搏可为单源性，也可为多源性。室上性或室性心动过速比较少见，但室性心动过速有可能引起昏厥。心房颤动与扑动也可见到，扑动相对较少见。上述各种快速心律可以短阵屡发，也可持续不止。心室颤动较少见。但为猝死的原因。Ⅰ～Ⅲ度窦房、房室、束支或分支传导阻滞都可出现，约1/3患者起病后迅速发展为Ⅲ度房室传导阻滞，成为猝死的另一机制。上述各种心律失常可以合并出现。心律失常可以见于急性期，在恢复期消失，亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。3.X线检查：局灶性心肌炎无异常变化。弥漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影扩大，心搏减弱，严重者可见肺淤血或肺水肿。4.超声心动图：可有左室收缩或舒张功能异常，节段性及区域性室壁运动异常，室壁厚度增加，心肌回声反射增强和不均匀，右室扩张及运动异常，左心室增大或附壁血栓等。5.核素检查：2/3患者可见到左室射血分数减低。6.病毒学检查：包括从咽拭子或粪便或心肌组织中分离出病毒，血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度，从心肌活检标本中用免疫荧光法找到特异抗原或在电镜下发现病毒颗粒，以及用聚合酶链反应从粪便、血清、心肌组织中检测病毒RNA。四、诊断依据1999年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出的成人急性心肌炎诊断参考标准如下：1.病史与体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕(心排血量降低)、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。2.上述感染后3周内出现下列心律失常或心电图改变者：①窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。②多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。③2个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。3.心肌损伤的参考指标病程中血清心肌肌钙蛋白Ⅰ或肌钙蛋白T(强调定量测定)、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和/或核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。4.病原学依据：①在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。②病毒抗体第2份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第l份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥1:640者为阳性，320者为可疑(如以l:32为基础者则宜以≥256为阳性，l28为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定)。③病毒特异性IgM≥1:320者为阳性(按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下)。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。注：同时具有上述1、2(①②③中任何一项)、3中任何二项。在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如具有4中的第1项者可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有4中第②③项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。如患者有阿-斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压发作或心肌心包炎等在内的一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎，如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外β受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病(克山病地区)等。五、容易误诊的疾病1.甲状腺功能亢进症（简称甲亢）：是较常见的内分泌疾病。本病多见于女性。可分原发性甲亢、继发性甲亢、高功能腺瘤三种。病人有消瘦、易出汗、食量过多、情绪易激动、失眠等症状。甲状腺可呈弥漫性肿大伴突眼，心悸气急，心率超过100次/分，第一心音亢进，脉压差增大，心律失常，心脏扩大致心力衰竭等。2.二尖瓣脱垂综合征：是二尖瓣在收缩期向左心房脱垂（突入左房），伴或不伴有二尖瓣关闭不全，临床表现：多数病人无症状，也可有心悸、胸痛、气急、乏力、昏厥或猝死，有收缩中-期喀喇音伴或不伴有收缩期杂音。发病率在5%～10%，本病在青年人中女性多于男性（2:1），在中、老年人则男女发病率相似，儿童也可发病。最常见于30～60岁，本病无特效治疗，但预后多良好。3.中毒性心肌炎：是指毒素或毒物所致的心肌炎症，除白喉、伤寒、菌痢等感染性疾病外毒素、内毒素对心肌损害外，某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头等，以及某些药物或化学物质如奎尼丁、奎宁、依米丁、锑剂、有机磷、有机汞、砷、一氧化碳、铅、阿霉素等，均可引起心肌损害产生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要表现，病情危重或并发严重心功能不全和心律失常者死亡率高，及时、有效地抢救往往能够挽救病人生命。4.冠心病：指由于冠状动脉循环功能的器质性的改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间的不平衡而导致的心肌缺血性损害的一种心脏病，绝大部分系冠状动脉粥样硬化性病变致使管腔狭窄，小部分系冠状动脉痉挛所至，冠状动脉痉挛可发生在冠状动脉粥样硬化基础上，也可发生在正常冠状动脉。本病多见于40岁以上男性与绝经期后的女性，脑力劳动者较多。主要危险因素为高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、冠心病家族史等。在我国冠心病虽不如欧美国家多见，但近年其住院患病率有明显上升趋势。六、治疗原则1.少数病毒感染如麻疹、脊髓灰质炎病毒等可以通过预防接种而达到预防的目的。心肌炎的治疗针对两方面：病毒感染和心肌炎症。对原发病毒感染，近年来提出用干扰素或干扰素诱导剂预防和治疗心肌炎。一些中草药如板蓝根、连翘、大青叶、虎杖等初步实验研究认为可能对病毒感染有效。2.心肌炎患者应卧床休息，进易消化和富含维生素和蛋白质的食物。心力衰竭应及时控制，但应用洋地黄类药时须谨慎，宜从小剂量开始，逐步增加，以避免发生毒性反应。除洋地黄类药外，扩血管药和利尿药也可应用。期前收缩频繁，或有快速心律失常者用抗心律失常药。如因高度房室传导阻滞、快速室性心律或窦房结损害而引起昏厥或低血压时，则需用电起搏或电复律，多数三度房室传导阻滞患者借起搏器渡过急性期后得到恢复。肾上腺皮质激素的应用，可使严重心肌炎的心力衰竭好转，严重心律失常（如高度房室传导阻滞）减轻或消除，其作用可能是通过抑制心肌炎的炎症和水肿、消除变态反应、减轻毒素的作用。实验中激素抑制干扰素的合成和释放、加速病毒增殖，引起感染加重，故目前认为一般患者不必应用，尤其是发病最初10天内。但临床实践证明，对重症患者，激素仍宜应用，以渡过危重时期。对经其他方法治疗效果不佳者、或免疫反应强烈者，在发病后10天至1月内，也可考虑应用激素。对一般心肌炎患者，应用激素，环孢素等做免疫抑制治疗未证明有益。3.促进心肌代谢的药物，如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷、环化腺苷酸、细胞色素C等在治疗中可能有辅助作用，一般可选用三磷酸腺苷10～20mg，或辅酶A 50U，或肌苷200～400mg，或环化腺苷酸20～40mg，或细胞色素C 15mg肌肉注射，每天2～3次。近年来辅酶Q10也用于治疗心肌炎，口服20～60mg，每天3次。近年来发现黄芪对提高免疫功能及改善心功能有益，口服或注射均可，也可用免疫核糖核酸每周皮下注射6mg或胸腺素10mg，每天1次肌注，也可用转移因子、干扰素治疗。七、预后大多数患者经过适当治疗后能痊愈，不遗留任何症状或体征。极少数患者在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者经过数周或数月后病情趋于稳定，但有一定程度的心脏增大、心功能减退、心律失常或心电图变化。此种情况历久不变，大致为急性期后心肌瘢痕形成，成为后遗症。还有部分患者由于急性期后炎症持续，转为慢性心肌炎，逐渐发展成扩张型心肌病，出现进行性心脏扩大、心功能减退、心律失常，经过数年或一、二十年后死于上述各并发症。各阶段的时间划分比较难定，一般可以3个月以内为急性期，6月至1年为恢复期，1年以上为慢性期。

近段时间，我们收治了好几个病毒性心肌炎的病人，其中两个患者病情危重，出现恶性心律失常，循环难以维持，最后使用了体外膜肺氧合（ECMO）支持才挽回生命，花费高达20万以上。而起因，仅仅是一场感冒。病毒性心肌炎，潜伏的夺命杀手，我们需要了解一下。 病毒性心肌炎是各种病毒引起的心肌炎症性病变，属于感染性心肌炎的一种，其病原体主要是各种病毒，包括呼吸道病毒、肠道病毒和其他一些病毒。这些病毒感染若正好发生在营养不良、疲劳过度、酗酒、妊娠、处于低温或缺氧的人身上，就可能发生病毒性心肌炎。 病毒性心肌炎没有很特异的表现，容易被忽视。前期可能有呼吸道感染或肠道感染病史，但多数人不会对此重视。随之出现的全身症状，如乏力、胸闷气短、心悸甚至心前区隐隐作痛，对于呼吸道感染的病人来说也不少见，仍难引起足够的关注。当心脏受累严重，则可出现严重的心律失常，甚至心衰、心源性休克或猝死。因此，当有呼吸道感染或肠道感染并出现上述全身症状时，一定要及时就诊，以防病毒感染累及心脏引起严重的并发症。 一旦怀疑心肌炎，尽快进行检查。由于心肌炎的诊断金标准是心内膜活检，对于疑诊心肌炎的患者来说并不适宜。那么我们要做的是：查血查酶查病毒，胸片彩超心电图。查血：血常规、血沉；查酶：心肌酶；查病毒：病毒学检查；同时进行胸部X片、心脏彩超和心电图检查。除了病毒学检查稍慢，其他所有检查可在一小时内完成。这里强调时间，是因为病毒性心肌炎可以进展非常迅速，前述使用ECMO的一个病人，在急诊科看感冒，心电图发现严重的心律失常，迅速收住院，入院后即发生心跳骤停，若非抢救及时，性命堪忧。 若检查支持病毒性心肌炎的诊断，应积极进行治疗。然而问题来了，病毒性心肌炎并没有特效治疗方法。除了对症治疗，就靠一个字：养。怎么养呢?首先是卧床休息，其次是加强营养，进食一些容易消化、高蛋白和富含维生素的饮食，同时口服或静脉使用营养心肌的药物。对症治疗则包括抗病毒治疗、抗心律失常，对于病情重的患者进行抗心衰、抗休克治疗。对于循环不稳定，严重心律失常的，则可使用ECMO支持，ECMO支持可大幅度降低心脏的负担，实际上也起到了“养”心脏的作用。 大多数急性病毒性心肌炎经过积极治疗可以治愈，治愈后无需长期用药。重症病毒性心肌炎患者，可能会因为病情凶猛而在急性期死于严重心律失常、心衰或心源性休克，因此及时的治疗至关重要。度过急性期后，恢复时间可长达一年以上，也就是说得了病毒性心肌炎，即使幸运存活，至少一年内要重点保护身体健康，一年后还可能遗留心脏扩大，心功能减退，心律失常等问题，相当一部分年轻人的扩张性心肌病原因就是因为有过病毒性心肌炎病史。 了解病毒性心肌炎的发生发展和结果后，我们发现，预防的意义远大于治疗。如何预防？适当锻炼身体，增强抵抗力，避免过度劳累，预防呼吸道、胃肠道和其他各类感染，不酗酒不嗑药。在这个弱肉强食的世界，我们可能无法在社会上变得如自己想象的那般强大，但可以让自己的身体更强大。当健康出现大问题，一切梦想都会变得虚幻。关爱自己的健康，才有可能去实现梦想。 本文系李罗成医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

感冒十分常见,可由多种病毒感染引起。绝大多数患者一周左右自愈，一般不易引起人们的重视。但是，由于是病毒感染，感冒也可以发生许多并发症，严重如病毒性心肌炎。如果1～3周前有过感冒症状，现在出现胸闷、心悸、胸痛等不适，需要警惕病毒性心肌炎！此时去医院检查，可能会发现有心脏扩大、心肌损害，心电图可表现为心律失常，查血可能有血沉升高、谷草转氨酶活性升高，心肌抗体阳性等结果。病毒性心肌炎最严重的后果就是心肌损伤后出现心律失常和心肌收缩力下降。此时心脏不再正常工作。一旦心脏停摆，身体的各项机能紊乱，各大脏器停工，患者直面生命危险！那么出现这种情况时，还有希望吗？仅仅心律失常，三度房室传导阻滞时，可以通过安装临时起搏器带动心脏工作。但如果心肌严重受损，收缩力严重下降心脏不再跳动的情况下，我们必须用上ECMO---一个代替心脏工作的机器。ECMO是心脏外科开胸手术时用到的一种体外循环技术。在心脏手术过程中，通过体外循环技术代替心脏工作，这段时间医生可以进行心脏手术操作，完成心脏缺损修补、瓣膜置换、心脏搭桥等等。在病毒性心肌炎时，ECMO则是专门针对患者心脏功能衰竭提供心脏泵代替功能，等待患者的心肌充分休息和恢复后再重新正常工作。此时就可以撤除ECMO，患者逐渐痊愈。一旦确诊病毒性心肌炎，需绝对卧床休息，减少心肌氧耗，减少心脏做功，避免加重心肌损害，危及生命或者遗留严重并发症。如果心肌炎迁延不愈可能会进展为心肌病，心肌功能逐渐衰退难以恢复，远期需要行心脏移植。因此，一旦确诊，积极治疗。那么如何判断是不是病毒性心肌炎呢？出现“感冒”症状1-3周后，出现精神不好、食欲下降、心慌、胸闷、气喘等现象需要提高警惕 ！如果是小朋友，我们需要关注以下几点：第一要注意孩子的全身症状。如果虽然体温很高，但精神很好，或者只要烧退，精神就好，能吃能玩，就不用担心；如果孩子高烧（尤其是超过5天），同时伴有明显的精神不振，不想吃不爱玩不爱动就要警惕心肌炎了。第二，摸摸孩子的脉搏，这是家长能够做的最简单的检查。一般在安静状态下婴儿（小于1岁）的心率每分钟不超过140次，学龄前儿童（1～6岁)的心率每分钟不超过120次；学龄儿童（7岁以上）就基本同成年人了，100次／分左右。发烧时心率升高一些是正常的，但如果烧退了，孩子安静时心率仍然较快或者明显慢于正常，就应警惕心肌炎了。第三，注意有无心肌炎的特殊症状，比如肌肉疼。这是因为最容易引起心肌炎的柯萨奇病毒侵犯骨骼肌所致。如果出现这些情况，作为家长应该想到有心肌炎的可能，及时带孩子去医院，请有经验的医生检查诊断。只要发现及时，治疗正确，心肌炎的预后大多是比较好的，一般95％可以在急性期痊愈，只有5％可能发展成慢性,但一般经过1～2年的治疗和休养,也可以痊愈,只有1～2％会继续发展成慢性心衰。病毒性心肌炎虽然可怕，但只要我们能够早期识别，积极治疗，加上现代医学技术，和病毒性感冒一样可以痊愈！

心肌炎，顾名思义就是心脏的肌肉发了炎。很多原因都可以影响心肌，造成心肌炎。临床上最常见的是病毒性心肌炎。近年来病毒性心肌炎的发病患儿逐年增多，常见的感冒病毒中的柯萨奇病毒、流感病毒等对心肌心肌细胞“情有独钟”，特别容易对心肌组织发动攻击，造成病毒性心肌炎。病毒性心肌炎一般在感冒症状好转后2-3周后出现症状，多为心慌、胸闷、全身无力，心脏脉搏跳的不规律，心率慢甚至出现长间歇，当幼儿出现上述不适时，应该引起父母的警惕，想到病毒性心肌炎的可能，需要求助于专科医生，做必要的检查，比如检查下血液中的心肌酶指标是否增高，为搞清诊断提供依据。小儿心肌炎与成人心肌炎相比有何特点？病毒性心肌炎的早期，临床症状往往不典型，除了心脏方面的症状外，其他症状往往与感冒时的症状难以区分，如肌肉酸困，嗓子疼，发热等，很难引起心肌炎患者的警惕，而继续按照感冒治疗，造成疾病延误。再加上儿童自身年龄、健康知识的缺乏，客观上给早期确诊带来一定难度。而且，小儿病情起病急，病情变化快，与成人心肌炎相比，发展成重症爆发性心肌炎的可能性更高，危及患儿生命。有些患儿甚至48小时内就会出现心衰、休克，容易出现漏诊、误诊。严格休息是治疗病毒性心肌炎的最好药物早期急性病毒性心肌炎一般经过严格的休息，补充营养、药物治疗后大多数可以治愈，心肌细胞在3个月的休养生息后或症状消失，患者可以逐渐恢复活动，最好一年后方恢复日常运动。若治疗不及时，病毒性心肌炎会迁延不愈，转成慢性心肌炎，心脏会成为病毒与自身免疫系统反复交战、割据、拉锯的战场，从而千疮百孔，最后发展成为心脏扩大，心功能衰竭、心肌病等严重后果。因此，一定要高度重视病毒性心肌炎的早期治疗，休息是目前治疗该病的最好药物，尽管活泼好动，爱跳爱蹦是儿童的天性，但做父母的这时候一定要严格限制孩子过度活动，严重时甚至要听从医生的嘱咐严格卧床休息。避免感冒，预防病毒性心肌炎病毒性心肌炎重在预防，平常要注意休息，避免过度劳累，多吃富含维生素C的蔬菜水果，提高自身机体抵抗力，尽量避免感冒。得了感冒也不能掉以轻心，该休息时要休息，通过加大运动量、大量出汗来缓解症状的行为更是一种“自杀行为”。父母在孩子感冒后一定要对孩子更多关注与呵护，督促其减少运动，注意休息，尤其不能做剧烈运动。若孩子出现“打蔫”或者脉搏不正常，应及时就医，早期诊断，早期治疗。

1. 什么是胸闷气短：胸闷气短是一种主观感觉，即呼吸费力或气不够用。轻者若无其事，重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难并引起胸闷气短。胸闷：胸口重压感：很难描述这种异常感觉，很多患者会感到胸口有重物压迫，还有些患者在深呼吸的时候感觉肺部似乎充满液体。少数患者感觉胸痛。气短：多发生在睡觉、用力或躺下时，胸口有压迫感，无法深呼吸，只有坐起身，才能喘口气。很多患者不得不垫高枕头或选择在椅子上睡觉，这样才感觉更舒适些。这种胸闷气短的症状可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生疾病的最早症状之一。不同年龄的人胸闷，其病因不一样，治疗不一样，后果也不一样。 一般分为功能性和病理性胸闷气短，下面进行简单的分析。1. 什么是功能性胸闷气短：一、功能性胸闷气促：即是无器质性病变的胸闷气短。常见原因是在门窗密闭、空气不流通的房间内逗留较长时间，或遇到某些不愉快的事情，甚至与别人发生口角、争执，或处于气压偏低的气候中，尤其是目前社会工作、生活压力过大的情况下，患友容易出现胸闷、疲劳的感觉。经过短时间的休息、开窗通风或到室外呼吸新鲜空气、思想放松、调节情绪，很快就能恢复正常。像这一类的胸闷可以说是功能性的胸闷，不必紧张、也不必治疗。功能性胸闷气短的原因：1、生理性因素：女性从青春期开始卵巢等生殖系统开始发育成熟，分泌大量的雌激素，促发月经按月来潮和形成明显的女性特征。单纯气短与性激素分泌水平大有关系。年轻女性体内的雌激素分泌更趋旺盛，皮下脂肪增厚，脂肪组织的耗氧量比肌肉组织多，所以青年女性会导致人体氧气供应不足，出现单纯气短。2、心理性因素：主要由郁闷、心情不舒畅等不愉快的情绪引起。女孩子往往情感细腻，遇到不顺心的事容易生闷气，情志不舒，常常使她们感到胸闷气短。据心理学家统计，此种原因导致的胸闷气短是较常见的。看来凡事都得想得开；切勿太钻牛角尖。3、生活、工作压力多大，休息不足目前社会都市人生活节奏快，很多工作的白领常会觉得胸闷气短，心情不舒畅，加上休息不足，很容易出现胸闷气促。往往在长舒一口气后，胸闷可以缓解，或者在和朋友放松聊天可以缓解。在工作的环境或压力下，胸闷气短发作明显增加。这种情况建议适当休息，自我减压放松。4、在空气不流通的房间内逗留较长时间：或遇到某些不愉快的事情，甚至与别人发生口角、争执，或处于气压偏低的气候中，往往会产生胸闷、疲劳的感觉。经过短时间的休息、开窗通风或到室外呼吸新鲜空气、思想放松、调节情绪，很快就能恢复正常。像这一类的胸闷可能是功能性的。5、植物神经功能不调：常发生于女性青春期，有些十六七岁姑娘，经常诉胸闷气短，这大多是植物神经功能紊乱所致。单纯气短的女子，一般若经医院检查未发现器质性病变，不必治疗。保持心情舒畅，愉快乐观，加强体育锻炼，心平气顺，便可自然安康。2. 什么是病理性胸闷气短：病理性胸闷气短：即是伴有有器质性病变的胸闷气短，这也是需要医生诊治的情况。事实上，胸闷很多时候是由于身体内某些器官发生疾病而引起的，即病理性的胸闷。如：a)呼吸道受阻：气管支气管内长肿瘤、气管狭窄，气管受外压（甲状腺肿大、纵隔内长肿瘤）；b)肺部疾病：肺气肿、支气管炎、哮喘、肺不张、肺梗塞、气胸；c)心脏疾病：某些先天性心脏病风湿性心脏瓣膜病、冠心病、心力衰竭、心脏肿瘤；d)膈肌病变：膈肌膨升症、膈肌麻痹症；e)贫血、体液代谢和酸碱平衡失调等。病理性胸闷可以突然发生，也可以缓慢发生。突然发生的多数是由于急性外伤性或自发性气胸，急性哮喘、急性气管内异物心脏病急性发作、急性肺梗塞等。缓慢性的胸闷则是随着病程的延长，症状逐渐加重。儿童发生胸闷多数提示患有先天性心脏病或纵隔肿瘤；青年人发生胸闷多数提示患有自发性气胸、纵隔肿瘤、风湿性心脏瓣膜病；老年人发生胸闷多数提示患有肺气肿、冠心病、心衰等。对于病理性胸闷必须引起重视，以免延误必要的治疗。患者应该到医院去进行胸部透视、心电图、超声心动图、血液生化等检查以及肺功能测定，以便临床医师进一步确诊。3. 心源性胸闷气短许多疾病都可能出现胸闷气短，但以内科疾病为主，最多见的是心血管疾病。心源性胸闷气短指的是由于心脏原因导致的胸闷气短，这也是临床上最常见的原因，包括冠心病、心肌缺血、心力衰竭、心律失常、心脏神经官能症等。1）. 冠脉缺血胸闷当先好发人群：中老年人，有年轻化的趋势。寒冬时节，心脏病猝死的发病率较高，尤以12月份至次年2月份这段时间为甚，特别是在连续低温、阴雨和大风天气，急性心梗发病率显著增高，四五十岁的壮年人，更应该加倍注意。隆冬季节，由于寒冷对机体的刺激，机体的交感神经系统兴奋性增高，体内儿苯酚胺分泌增多，后者可使人的肢体血管发生收缩，心率加快，心脏工作负荷增大，耗氧量增多。此时，心肌就会缺血缺氧，引起心绞痛发生。交感神经兴奋和儿苯酚胺本身还可导致冠状动脉痉挛，血液浓缩，使血小板易于凝聚，形成血栓，这也是导致心梗的重要原因。此外，由于在温度低的情况下，血管收缩，血压容易升高，加重了心脏负担，这些都可能导致心梗猝死。急性心肌梗塞常伴有剧烈的胸部疼痛。但是，对老年人一般指65岁以上者却不尽然。据资料分析，将近1/3的老年急性心肌梗塞病人不会产生剧烈的胸痛，而胸闷则是最常见的症状。由此可见，对于老年人，不宜将有无胸痛作为鉴别急性心肌梗塞的主要依据。绝大部分的急性心梗病人在发病前都会有先兆，当感到胸闷，胸骨后疼痛，有时还会向左肩部和背部放射时，一定要考虑是否有心绞痛，及时去医院诊治。2）. 心肌受累胸闷相随好发人群：儿童及青壮年。病毒性心肌炎多由感冒病毒引起，好发于儿童及青壮年，发病之初常以感冒症状为先驱，如恶寒发烧、全身酸痛、咽喉疼、咳嗽或吐泻等。患者在2周左右如出现胸闷、心慌、气短、心前区不适等尤其应引起注意。由于病毒性心肌炎起病隐匿，易使人容易误解为感冒未彻底痊愈而误治。心肌受累明显时，患儿常诉心前区不适、胸闷、心悸、头晕及乏力等。重症患者可突然发生心源性休克，表现为烦躁不安、面色灰白、四肢冷湿及末梢发绀等，可在短时间内发生意外。3）. 高血脂引起颈心胸闷易误诊好发人群：中老年人群。颈心综合征患者年龄多偏大，多有血脂偏高动脉硬化趋势，一些医生又多忽视职业、病史的采集和详尽的全面体检，过于依赖仪器等辅助检查，尤其是当影像学检查有可能与临床症状不符时，更易造成误诊或漏诊。颈椎病反射性引起冠状动脉痉挛收缩，导致心肌缺血，诱发心律失常，统称为“颈心综合征”。除心前区疼痛外，还可有胸闷不适、心悸、气促等表现。心电图上可见有缺血性ST段与T波变化，有室性早搏或房性早搏。但颈心综合征的心绞痛与冠心病中的心绞痛是有区别的。它与劳动负荷增加、情绪激动无关，服用硝酸甘油类药物及钙离子拮抗剂不能缓解；而颈椎负荷增加却常常是此类心绞痛的诱发因素，如高枕卧位，长时间维持过度仰头、低头的体姿，脊背受凉、扭伤、劳累等。“颈心综合征”根源是颈椎病，所以主要是治疗颈椎病。在日常生活中要纠正高枕卧位，避免过度仰头、低头，注意颈部保暖；局部进行理疗，热敷；适当的颈部体操以活动颈部，可缓解或减轻“颈心综合征”的各种症状。4）. 心脏神经官能症 焦虑不安 胸闷气短好发人群：青壮年人群，女性多于男性。焦虑症在一般人群中发病率为5%，表现通常有三个方面：1．内心体验：惶惶不可终日，烦躁不安2、植物神经系统变化：胸闷，心跳加快，心悸，胃肠蠕动下降，食欲下降等3．运动系统表现为无力，手脚发软，细微震颤，发抖，多余动作出现如眨眼、咬牙等，面肌紧张，坐立不安等等。在出现焦虑症的各种症状以后，患者一定不要盲目乱用药物，应该到相关的医疗机构去咨询，弄清自己到底是不是患了焦虑症。心理治疗的重点是：1．解除精神紧张的原因（即改变认识）。给予适当的支持，使之解除顾虑，放弃不合理的要求。2．端正对疾病的认识。应在医生的帮助下，对自己各种症状的产生及自己的躯体状况有正确、清楚的认识。5）. 心力衰竭心力衰竭简称为心衰，它分为左心衰、右心衰和全心衰。如果有频繁咳嗽、胸闷、气短等症状就要注意了，因为这些都是心衰的症状表现。那如何识别心衰呢？当遇到突发心衰时该如何急救呢？识别心衰有七点1、稍活动或劳动，即感心慌、胸闷、气促。2、尿量减少，短时间内体重明显增加。若无肾脏疾患，多提示心脏功能已处于失代偿状态。3、夜间突然憋醒，或伴有呼吸急促或喘息，坐起来后症状很快消失。4、不能完全平卧，平卧后即感到胸闷气短，需垫高枕头或取半卧位才舒适。出现这些症状时，说明心衰症状已进一步加重。5、咳嗽、咯少量白痰。当发生急性左心衰时，主要表现为咯大量白色泡沫或洗肉水样痰，并伴有口唇或面色青紫、大汗淋漓、喘息等。6、心衰发生以后，因大脑供血不足，不少老年病人会出现精神症状，如心情烦躁、焦虑、恐惧、嗜睡等。7、当病人发生右心衰或全心（左、右心功能不全）衰时，因全身静脉回流不畅，会出现颈部血管（静脉）明显充盈或怒张、肝脾肿大、下肢或全身水肿等静脉淤血症状。此时，病人可能感觉不适症状较以前有所好转，但实际上却是病情加重的表现。左心衰突发如何急救当病人发生急性左心衰时，家属在拨打120急救电话后，可采取一些急救措施，减轻心衰症状：1、取半卧位，以减少回心血量，缓解呼吸困难；2、若家里配备氧气，可立即给病人吸氧；3、让病人舌下含服硝酸甘油或消心痛，以扩张血管，减轻心脏负荷；4、若病人有焦虑或烦躁症状，应给予适当安慰。5、这种情况危重，尽快到医院就诊。4. 胸闷气短的治疗对于胸闷气短，首先要明确病因，切不可麻痹大意，因为胸闷气短是很多疾病的表现，包括冠心病 心绞痛、心力衰竭、肺部疾病等。明确病因后，指定合适的治疗方案。病因治疗：对于因心律失常、肺气肿、哮喘、肺不张、肺梗塞、气胸、支气管炎、气管炎、肺心病、气管狭窄、先天性心脏病、冠心病、心肌炎等疾病因素引发的胸闷气短，一定要到正规的医院进行全面的检查，并积极的治疗。排除器质性病变的原因后，患友们可以根据具体情况，适当减压、放松心情，必要时借助药物治疗。感谢您的阅读！黄兴福于2016.6.18日本文系黄兴福医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

川崎病是一种发热性疾病，但需要排除貌似的“川崎病”，主要应与各种出疹性传染病、病毒感染、急性淋巴结炎、类风湿病以及其它结缔组织病、病毒性心肌炎相鉴别。1、川崎病与猩红热不同之点为：①川崎病皮疹在发病后第3天才开始；②川崎病皮疹形态接近麻疹和多形红斑，多为多形性；而猩红热多位粟粒样皮疹；③川崎病好发年龄是婴幼儿及较小儿童时期，而猩红热没有这个特点；④川崎病抗生素治疗无疗效，而猩红热抗生素治疗效果好。2、川崎病与幼年类风湿病不同之处为：①川崎病发热期较短，皮疹较短暂；而幼年类风湿病则发热期较长一般大于4周以上；②川崎病手足硬肿，显示常跖潮红；而幼年类风湿病则无此表现；③川崎病类风湿因子阴性；而幼年类风湿病则可能阳性。3、川崎病与渗出性多形红斑不同之点为：①川崎病眼、唇、无脓性分泌物及假膜形成；而此表现是渗出性多形红斑常见表现。②川崎病皮疹不包括水疱和结痂；而渗出性多形红斑可能出现此表现。4、川崎病与系统性红斑狼疮不同之处为：①川崎病皮疹在面部不显著，而后者常常表现面部蝶形红斑；②川崎病白细胞总数及血小板一般升高，而后者不一定；③川崎病抗核抗体阴性，而后者常常表现为阳性。④川崎病好发年龄是婴幼儿及男孩多见，，而后者常见于女孩。5、川崎病与出疹性病毒感染不同，川崎病有如下特点：①川崎病唇潮红、干裂、出血，呈杨梅舌；②川崎病手足硬肿，常跖潮红及后期出现指趾端膜状脱皮；③川崎病眼结膜无水肿或分泌物；④川崎病白细胞总数及粒细胞百分数均增高，伴核左移；⑥血沉及C反应蛋白均显著增高。6、川崎病与急性淋巴结炎不同，川崎病有如下特点：①川崎病颈淋巴结肿大及压痛较轻，局部皮肤及皮下组织无红肿，而后者则常常表现压痛明显；②川崎病无化脓病灶，而后者可能存在。7、川崎病与病毒性心肌炎不同之处为：①川崎病冠状动脉病变突出；②川崎病特征性手足改变；③川崎病高热持续不退。④心肌炎无上述表现。湖南省先天性心脏病救助电话：0731-83929461\83929462（湖南省人民医院儿童心血管科）长按以下二维码可咨询本文系袁勇华医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。