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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 1.病毒性心肌炎多从感冒或新冠迁延而来。病毒感染和免疫力低下是病毒性心肌炎发病的主要原因。有很多病毒可以诱发心肌炎，绝大部分是呼吸道病毒感染引起，也有少部分是肠道病毒感染所致。这些病毒对心脏更“亲近”，它们可以通过血液到达心脏，在心肌细胞里繁殖，从而损伤心肌细胞。2.病毒性心肌炎的发生和机体自身免疫力下降与异常反应有关。免疫力下降后，人体没有办法抵御病毒的入侵，让病毒有了可乘之机，从而在心脏里肆虐。人体的免疫力本身应该是抗病毒、抗细菌的，但是由于病毒侵犯了心肌之后，改变了心肌的结构表象，机体的免疫系统不认识被改变的心肌，将其误认为外来的敌人，从而攻击心肌，这样就造成了自身免疫反应。3.病毒性心肌炎久拖不愈，心脏就会扩大，变成扩张型心肌病。患者会出现胸闷、气短，重症者会出现心衰、呼吸困难、脚肿，或者严重的心律失常。因此，扩张型心肌病可能是因为病毒感染后引起的免疫反应所致。那病毒性心肌炎都有什么症状呢？患者先出现呼吸道的症状，如发热、全身酸痛、乏力，过几天感冒就好了，但两周后，突然出现心脏不舒服，比如胸闷、心慌，严重的会发生休克、猝死。4.少数病毒性心肌炎患者发病紧急，属于暴发性心肌炎，患者感冒发热的同时就会出现气短、胸闷、或者心律失常，严重的同样会出现休克、猝死。肠道病毒感染引起的，则可以表现为腹泻、腹痛。2023年01月16日367
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胡洋主任医师 上海市肺科医院 呼吸科 说实话，在全身各个脏器中，若论导致猝死的疾病，心脑占一半，但如果只选一个谁最致命的话，心脏疾病无疑是第一，病毒感染呼吸道要么是感冒，要么是气管炎，顶多是肺炎，大部分不会要命，但一旦病毒进攻到了心脏，不至死也让人半年缓不过劲。人的心脏就像一个泵，永不停歇的推动着血液不断的向前流动，这个泵不要说停下来，就算是工作失去节奏都会导致严重后果，维持心脏正常工作的基础是心肌的健康，我们心脏可以说就是由一根根心肌细胞精密排列而成的器官，这个器官藏在人体的正中间，由肺半包围保护着，平时要保持绝对的无菌，只要有病原体在里面生长侵犯到心肌，就相当于病入膏肓，意味着人体已经失去了对外界的抵抗能力，需要很认真的对待和治疗了。病毒性心肌炎顾名思义就是病毒侵犯到了心肌细胞引起的心肌炎症，一旦被感染，心肌就会肿胀，坏死，失去正常的工作能力，其他的心肌细胞就不得不努力工作代偿受损的细胞，随着失去工作能力的细胞数量增多，每次泵出去的血液量会下降，心脏也会越跳越快以维持人体的总血流量，当心率快到一定程度的时候，心脏来不及舒张回吸静脉里的血就被迫马上收缩，最终会导致总泵血量下降，导致心力衰竭。同时心肌炎很容易引起心跳节律的紊乱，导致心律失常，如果这种心律失常紊乱到一定程度时，可导致猝死。心肌炎损伤恢复起来很慢，有些需要调养半年才能基本恢复。2023年01月15日364
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曾伟杰副主任医师 中山六院 心血管内科 12月14日，国际心脏肿瘤学会（IC-OS）发布共识声明，对抗癌治疗过程中五类最常见的心血管毒性事件提出了明确的定义，包括心功能异常、心衰、心肌炎、血管毒性、高血压、心律失常/ QTc间期延长。 ? 心功能异常和心衰 ? 定义：与抗癌治疗相关的心功能异常或心脏结构受损；可无症状，也可有心衰临床表现，包括典型的心衰症状以及容量超负荷和（或）灌注不足的体征。 ? 根据二维超声心动图检查得出的左室射血分数和相关生物标志物，国际心脏肿瘤学会对无症状和有症状的抗癌相关心功能异常的不同严重程度进行了区分（见表1）。 心脏生物标志物包括BNP、NT-proBNP、心肌肌钙蛋白。 ? 急性情况下，BNP ＜ 100 pg/ml或NT-proBNP ＜ 300 pg/ml可排除心衰；亚急性情况下，BNP ＜35 pg/ml或NT-proBNP ＜125 pg/ml，也可排除心衰。 ? 心肌肌钙蛋白超过诊断界值的第99百分位时，提示心脏受损。 ? 许多抗癌治疗可导致心功能异常，包括传统化疗（蒽环类药物）和各种靶向药物，例如HER2靶向药物、某些小分子激酶抑制剂、一些特殊的蛋白酶体抑制剂。 ? 心肌炎 ? 定义：心肌出现毒性反应或免疫介导的炎症。 ? 诊断：免疫检查点抑制剂相关心肌炎，可通过病理诊断，也可由临床诊断。 ? 病理诊断：心肌组织样本光学显微镜检查发现多灶性炎性细胞浸润和明显的心肌细胞丢失。 ? 临床诊断：心肌肌钙蛋白升高（新出现或较基线明显改变）+1条主要标准或2条次要标准，前提是通过临床判断排除急性冠脉综合征或急性感染性心肌炎。 ? 主要标准：心脏磁共振诊断为急性心肌炎（改良Lake Louise标准）。 ? 次要标准： ? （1）临床症状，包括以下任意一项：乏力、肌无力、肌肉疼痛、胸痛、复视、上睑下垂、气短、端坐呼吸、下肢水肿、心悸、头晕/眩晕、晕厥、心原性休克； ? （2）室性心律失常和（或）新出现的传导系统疾病； ? （3）心功能（收缩功能）下降、伴或不伴局部室壁运动异常（非应激性心肌病形式）； ? （4）其他免疫相关不良事件，尤其是肌炎、肌病、重症肌无力； ? （5）心脏磁共振有阳性发现，满足改良Lake Louise标准的部分标准。 ? 心肌肌钙蛋白I和肌钙蛋白T均可用于诊断，但在合并肌炎的患者中，心肌肌钙蛋白T可假性升高。 ? 临床诊断必须由心脏磁共振确定，可能的话进行心内膜活检，注意不要延误治疗。 ? 如果患者临床状况不好，在等待新一步确诊检查的同时，应立即启动免疫抑制剂治疗。 ? 心肌炎的严重程度： ? （1）重度：血液动力学不稳定，心衰需要无创或有创通气，完全或高度传导阻滞，和（或）明显的室性心律失常。 ? （2）非重度（临床表现明显）：有症状， 但血液动力学和电稳定，可能伴LVEF下降，无重度心肌炎特征。 ? （3）慢燃型（亚临床）：偶然诊断心肌炎，无任何临床体征或症状； ? （4）激素抵抗型：即便应用大剂量甲强龙，心肌炎无任何缓解或心肌炎加重（临床表现加重或排除其他病因后肌钙蛋白持续升高）。 ? 心肌炎康复： ? （1）完全康复：停用免疫抑制剂后，患者急性症状完全缓解、生物标志物正常、LVEF恢复，被认为达到完全康复。由于心肌纤维化，心脏磁共振检查可能仍然会表现为延迟钆增强或T1值升高，但不能有任何急性水肿的征象。 ? （2）恢复中：在免疫抑制剂用量逐渐减少的同时，患者临床症状、体征、生物标志物和影像学指标持续改善，但仍未正常。 ? 多种抗癌治疗可导致心肌炎，包括传统的细胞毒性抗癌治疗（例如阿霉素、氟尿嘧啶、环磷酰胺）、放疗、免疫检查点抑制剂，后者的心肌炎风险最高。 ? 血管毒性 ? 定义：抗癌治疗诱发的血管疾病或导致原有血管疾病加重。血管毒性可能是一过性的，也可能持续存在；可有症状，也可能无症状。 ? 诊断：具体诊断标准参照当前相关疾病指南或共识的标准。 ? 无症状的血管毒性包括：动脉粥样硬化、血栓形成、血管反应异常。 ? 有症状的血管毒性包括：中风、短暂性脑缺血发作、心梗、急性冠脉综合征、慢性冠脉综合征、外周动脉疾病、血管痉挛性心绞痛、微血管性心绞痛、雷诺现象。 ? 含5-氟脲嘧啶的抗癌方案，以及铂类药物、环磷酰胺、吉西他滨、博来霉素、长春花生物碱、免疫调节药物干扰素α-2b和来那度胺、蛋白酶体抑制剂卡非佐米、mTOR抑制剂依维莫司，均有血管毒性。很多靶向药物、放疗也可能导致血管毒性。 ? 高血压 ? 定义：在无其他任何高血压病因或诱因变化的情况下，启动抗癌治疗后出现的收缩压和（或）舒张压升高。 ? 诊断阈值：130/80 mmHg，即血压≤130/80 mmHg是正常的。 ? 治疗阈值：抗癌治疗前、治疗中、治疗完成后及癌症幸存者，如合并心血管病或动脉粥样硬化性心血管病风险≥10%时，血压≥130/80 mmHg就要启动降压治疗；其他情况，血压≥140/90 mmHg时启动降压治疗。 ? 当血压≥180/110 mmHg时，要暂停抗癌治疗。 ? 过度血压反应（exaggerated hypertensive response）：收缩压升高＞20 mmHg，或平均动脉压升高＞15 mmHg。 ? 高血压急症反应：血压升到极高水平，会导致急性高血压相关器官损害（心脏、视网膜、脑、肾脏、大血管），因此，需要立即降压，以限制靶器官损害加剧或促进靶器官损害消退。 ? 血管内皮生长因子（VEGF）信号通路抑制剂（VSPI）等新靶向药物可导致高血压，其他药物包括蛋白酶体抑制剂、mTOR抑制剂、酪氨酸激酶抑制剂。 ? 心律失常/QTc间期延长 ? 定义：根据Fridericia公式计算得出的QTc间期＞500 ms，定义为QTc间期延长。室上性和室性心律失常根据当前相关指南或共识的诊断标准来诊断。 ? 当QTc间期延长时，应停止抗癌治疗，并进行评估；可能需要减少剂量或采用替代治疗。 ? QTc间期为480~500 ms时，抗癌治疗应谨慎进行，尽量减少使用可导致QTc间期延长的其他药物，补充电解质。 ? QTc间期＜480 ms时，可继续当前的抗癌治疗。 ? 当患者的临床状况发生变化（例如，电解质紊乱），或抗癌药物用量调整，应重新评估QT间期。 ? 可导致QTc间期延长的抗癌治疗包括：三氧化二砷、HDAC?抑制剂、酪氨酸激酶抑制剂（尤其是凡德他尼、威罗菲尼、塞瑞替尼、吉列替尼、曲美替尼以及BCR-Abl?和?VEGF?信号通路靶向药物）和细胞周期蛋白依赖性激酶 （CDK）?4–6?抑制剂（瑞博西尼）。 ? 来源：Defining cardiovascular toxicities of cancer therapies: an International Cardio-Oncology Society (IC-OS) consensus statement. Eur Heart J, 14 December 2021?2021年12月18日578
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黄志亮副主任医师 武汉市第五医院 胸心血管外科 一、概述病毒性心肌炎系病毒感染致全身多系统受累，其中以侵犯心脏尤为突出的一组临床综合征。心肌炎常是全身性的一部分。病毒性心肌炎的发病多数与消化道、呼吸道的病毒感染有关，临床表现主要有心悸、气促、心前区不适及乏力。大部分患者经适当治疗可得以完全恢复，少部分患者可转为慢性心肌炎，最终发展为非特异性扩张型心肌病。本病可见于各年龄组，正常成人可能发病率为5%，儿童更高，是儿童和青年猝死的重要原因。各种病毒都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。肠道病毒为微小核糖核酸病毒，其中柯萨奇、埃可（ECHO）、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒；黏病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见；腺病毒也时有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心肌炎。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体，按其分型以2、4二组最多见，5、3、1型次之；A组的1、4、9、16、23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入成人心肌。按病因心肌炎可分为以下三类：1.感染性疾病病程中发生的心肌炎：其致病病原体可为细菌、病毒、霉菌、立克次体、螺旋体或寄生虫。细菌感染以白喉为著，成为该病最严重的并发症之一；伤寒时心肌炎不少见；细菌感染时心肌受细菌毒素的损害。细菌性心内膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴发心肌炎，致病菌以葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌为主，脑膜炎球菌菌血症、脓毒血症等偶尔可侵犯心肌而引起炎症。多种霉菌如放线菌、白色念珠菌、曲菌、组织胞浆菌、隐球菌等都可引起心肌炎症，但均少见。原虫性心肌炎主要见于南美洲锥虫病与弓青工体病。立克次体病如斑疹伤寒也可有心肌炎症。螺旋体感染中钩端螺旋体病的心肌炎不少见，梅毒时心肌中可发生树胶样肿。近年来，病毒性心肌炎的发病率显著增多，受到高度重视，是当前我国最常见的心肌炎，霉菌、寄生虫、立克次体或螺旋体引起的心肌炎则远比病毒和细菌性心肌炎少见。2.过敏或变态反应所致的心肌炎：就目前所知，风湿热的发病以变态反应可能最大，风湿性心肌炎属于此类。3.化学、物理或药物所致的心肌炎：化学品或药物如吐根素、三价锑、阿霉素等，或电解质平衡失调如缺钾或钾过多时，均可造成心肌损害，病理上有炎性变化；心脏区过度放射，也可引起类似的炎性变化。从动物实验、临床与病毒学、病理观察，发现有以下两种发病机制：1.病毒直接作用：实验中将病毒注入血循环可致心肌炎。起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。2.免疫反应：实验中人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎病变仍继续；有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重；还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现；有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒，测得其细胞毒性不显著；如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强；如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强；若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加；实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常，γ干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低。以上资料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主，以后则以免疫反应为主。病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。随病程发展可为急性或慢性。病变较重者肉眼见心肌非常松弛，呈灰色或黄色，心腔扩大。病变较轻者在大体检查时无发现，仅在显微镜下有所发现而赖以诊断，而病理学检查必须在多个部位切片，方使病变免于遗漏。在显微镜下，心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可发现细胞浸润，以单核细胞为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。病变如在心包下区则可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。病变可涉及心肌与间质，也可涉及心脏的起搏与传导系统如窦房结、房室结、房室束和束支，成为心律失常的发病基础。病毒的毒力越强，病变范围越广。在实验性心肌炎中，可见到心肌坯死之后由纤维组织替代。二、临床表现病毒性心肌炎患者临床表现常取决于病变的广泛程度，轻重变异很大，可完全没有症状，也可以猝死。老幼均可发病，但以年轻人较易发病。男多于女。1.症状：约半数于发病前1～3周有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感、咽痛，即所谓“感冒”样症状或恶心、呕吐等消化道症状。反映全身性病毒感染，但也有部分患者原发病症状轻而不显著，须仔细追问方被注意到，而心肌炎症状则比较显著。心肌炎患者常诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕。临床上诊断的心肌炎中，90%左右以心律失常为主诉或首见症状，其中少数患者可由此而发生昏厥或阿-斯综合征。极少数患者起病后发展迅速，出现心力衰竭或心源性休克。2.体征⑴心脏增大：轻者心脏浊音界不增大，一般有暂时性心脏浊音界增大，不久即恢复。心脏扩大显著反映心肌炎广泛而严重。⑵心率改变：心率增速与体温不相称，或心律异常缓慢，均为病毒性心肌炎的可疑征象。⑶心音改变：心尖区第一音可减低或分裂。心音成胎心样。心包摩擦音的出现反映有心包炎存在。⑷杂音：心尖区可能有收缩期吹风样杂音或舒张期杂音，前者为发热、贫血、心腔扩大所致，后者因左室扩大造成的相对性二尖瓣狭窄。杂音响度都不超过三级。心肌炎好转后即消失。⑸心律失常：极常见，各种心律失常都可出现，以房性与室性期前收缩最常见，其次为房室传导阻滞；此外，心房颤动、病态窦房结综合征均可出现。心律失常是造成猝死的原因之一。⑹心力衰竭：重症弥漫性心肌炎患者可出现急性心力衰竭，属于心肌泵血功能衰竭，左右心同时发生衰竭，引起心排血量过低，故除一般心力衰竭表现外，易合并心源性休克。3.并发症⑴扩张型心肌病：亦称充血型心肌病，是以心脏极度扩大、顽固性心力衰竭、恶性心律失常为主要表现的一种心肌疾病，治疗较为困难，预后不佳。30～50岁最多见，男多于女，起病缓慢，可有无症状的心脏扩大许多年，或表现各种类型的心律失常，逐渐发展，出现心力衰竭。5年死亡率35%，10年死亡率70%，平均存活时间为3年。⑵急性心力衰竭：最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。病人常突然感到极度呼吸困难，端坐呼吸，恐惧表情，烦躁不安、频频咳嗽，咳大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺满布湿罗音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。血压下降，严重者可出现心源性休克。⑶心源性休克：心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗塞最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。本病死亡率极高，国内报道为70%～100%，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。三、医技检查1.白细胞计数可升高：急性期血沉可增速，部分患者血清心肌酶增高，反映心肌坏死。各种测定的项目中以心肌肌钙蛋白Ⅰ或肌钙蛋白T的定量测定、心肌肌酸磷酸激酶的定量测定增高最有诊断价值。2.心电图：①ST-T变化：T波倒置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化；ST段可有轻度移位。②心律失常：除窦性心动过速与窦性心动过缓外，异位心律与传导阻滞常见。房性、室性、房室交接处性早搏均可出现，约2/3患者以室性早搏为主要表现。早搏可有固定的联律间距，但大多数无固定的联律间距，部分符合并行收缩，这种无固定联律间距的早搏可能反映异位兴奋性，患者除早搏外无其他发现，可能来自局灶性病变。早搏可为单源性，也可为多源性。室上性或室性心动过速比较少见，但室性心动过速有可能引起昏厥。心房颤动与扑动也可见到，扑动相对较少见。上述各种快速心律可以短阵屡发，也可持续不止。心室颤动较少见。但为猝死的原因。Ⅰ～Ⅲ度窦房、房室、束支或分支传导阻滞都可出现，约1/3患者起病后迅速发展为Ⅲ度房室传导阻滞，成为猝死的另一机制。上述各种心律失常可以合并出现。心律失常可以见于急性期，在恢复期消失，亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。3.X线检查：局灶性心肌炎无异常变化。弥漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影扩大，心搏减弱，严重者可见肺淤血或肺水肿。4.超声心动图：可有左室收缩或舒张功能异常，节段性及区域性室壁运动异常，室壁厚度增加，心肌回声反射增强和不均匀，右室扩张及运动异常，左心室增大或附壁血栓等。5.核素检查：2/3患者可见到左室射血分数减低。6.病毒学检查：包括从咽拭子或粪便或心肌组织中分离出病毒，血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度，从心肌活检标本中用免疫荧光法找到特异抗原或在电镜下发现病毒颗粒，以及用聚合酶链反应从粪便、血清、心肌组织中检测病毒RNA。四、诊断依据1999年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出的成人急性心肌炎诊断参考标准如下：1.病史与体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕(心排血量降低)、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。2.上述感染后3周内出现下列心律失常或心电图改变者：①窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。②多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。③2个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。3.心肌损伤的参考指标病程中血清心肌肌钙蛋白Ⅰ或肌钙蛋白T(强调定量测定)、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和/或核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。4.病原学依据：①在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。②病毒抗体第2份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第l份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥1:640者为阳性，320者为可疑(如以l:32为基础者则宜以≥256为阳性，l28为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定)。③病毒特异性IgM≥1:320者为阳性(按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下)。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。注：同时具有上述1、2(①②③中任何一项)、3中任何二项。在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如具有4中的第1项者可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有4中第②③项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。如患者有阿-斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压发作或心肌心包炎等在内的一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎，如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外β受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病(克山病地区)等。五、容易误诊的疾病1.甲状腺功能亢进症（简称甲亢）：是较常见的内分泌疾病。本病多见于女性。可分原发性甲亢、继发性甲亢、高功能腺瘤三种。病人有消瘦、易出汗、食量过多、情绪易激动、失眠等症状。甲状腺可呈弥漫性肿大伴突眼，心悸气急，心率超过100次/分，第一心音亢进，脉压差增大，心律失常，心脏扩大致心力衰竭等。2.二尖瓣脱垂综合征：是二尖瓣在收缩期向左心房脱垂（突入左房），伴或不伴有二尖瓣关闭不全，临床表现：多数病人无症状，也可有心悸、胸痛、气急、乏力、昏厥或猝死，有收缩中-期喀喇音伴或不伴有收缩期杂音。发病率在5%～10%，本病在青年人中女性多于男性（2:1），在中、老年人则男女发病率相似，儿童也可发病。最常见于30～60岁，本病无特效治疗，但预后多良好。3.中毒性心肌炎：是指毒素或毒物所致的心肌炎症，除白喉、伤寒、菌痢等感染性疾病外毒素、内毒素对心肌损害外，某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头等，以及某些药物或化学物质如奎尼丁、奎宁、依米丁、锑剂、有机磷、有机汞、砷、一氧化碳、铅、阿霉素等，均可引起心肌损害产生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要表现，病情危重或并发严重心功能不全和心律失常者死亡率高，及时、有效地抢救往往能够挽救病人生命。4.冠心病：指由于冠状动脉循环功能的器质性的改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间的不平衡而导致的心肌缺血性损害的一种心脏病，绝大部分系冠状动脉粥样硬化性病变致使管腔狭窄，小部分系冠状动脉痉挛所至，冠状动脉痉挛可发生在冠状动脉粥样硬化基础上，也可发生在正常冠状动脉。本病多见于40岁以上男性与绝经期后的女性，脑力劳动者较多。主要危险因素为高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、冠心病家族史等。在我国冠心病虽不如欧美国家多见，但近年其住院患病率有明显上升趋势。六、治疗原则1.少数病毒感染如麻疹、脊髓灰质炎病毒等可以通过预防接种而达到预防的目的。心肌炎的治疗针对两方面：病毒感染和心肌炎症。对原发病毒感染，近年来提出用干扰素或干扰素诱导剂预防和治疗心肌炎。一些中草药如板蓝根、连翘、大青叶、虎杖等初步实验研究认为可能对病毒感染有效。2.心肌炎患者应卧床休息，进易消化和富含维生素和蛋白质的食物。心力衰竭应及时控制，但应用洋地黄类药时须谨慎，宜从小剂量开始，逐步增加，以避免发生毒性反应。除洋地黄类药外，扩血管药和利尿药也可应用。期前收缩频繁，或有快速心律失常者用抗心律失常药。如因高度房室传导阻滞、快速室性心律或窦房结损害而引起昏厥或低血压时，则需用电起搏或电复律，多数三度房室传导阻滞患者借起搏器渡过急性期后得到恢复。肾上腺皮质激素的应用，可使严重心肌炎的心力衰竭好转，严重心律失常（如高度房室传导阻滞）减轻或消除，其作用可能是通过抑制心肌炎的炎症和水肿、消除变态反应、减轻毒素的作用。实验中激素抑制干扰素的合成和释放、加速病毒增殖，引起感染加重，故目前认为一般患者不必应用，尤其是发病最初10天内。但临床实践证明，对重症患者，激素仍宜应用，以渡过危重时期。对经其他方法治疗效果不佳者、或免疫反应强烈者，在发病后10天至1月内，也可考虑应用激素。对一般心肌炎患者，应用激素，环孢素等做免疫抑制治疗未证明有益。3.促进心肌代谢的药物，如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷、环化腺苷酸、细胞色素C等在治疗中可能有辅助作用，一般可选用三磷酸腺苷10～20mg，或辅酶A 50U，或肌苷200～400mg，或环化腺苷酸20～40mg，或细胞色素C 15mg肌肉注射，每天2～3次。近年来辅酶Q10也用于治疗心肌炎，口服20～60mg，每天3次。近年来发现黄芪对提高免疫功能及改善心功能有益，口服或注射均可，也可用免疫核糖核酸每周皮下注射6mg或胸腺素10mg，每天1次肌注，也可用转移因子、干扰素治疗。七、预后大多数患者经过适当治疗后能痊愈，不遗留任何症状或体征。极少数患者在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者经过数周或数月后病情趋于稳定，但有一定程度的心脏增大、心功能减退、心律失常或心电图变化。此种情况历久不变，大致为急性期后心肌瘢痕形成，成为后遗症。还有部分患者由于急性期后炎症持续，转为慢性心肌炎，逐渐发展成扩张型心肌病，出现进行性心脏扩大、心功能减退、心律失常，经过数年或一、二十年后死于上述各并发症。各阶段的时间划分比较难定，一般可以3个月以内为急性期，6月至1年为恢复期，1年以上为慢性期。2019年04月23日2688
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李罗成副主任医师 武汉大学人民医院 心血管外科 近段时间，我们收治了好几个病毒性心肌炎的病人，其中两个患者病情危重，出现恶性心律失常，循环难以维持，最后使用了体外膜肺氧合（ECMO）支持才挽回生命，花费高达20万以上。而起因，仅仅是一场感冒。病毒性心肌炎，潜伏的夺命杀手，我们需要了解一下。 病毒性心肌炎是各种病毒引起的心肌炎症性病变，属于感染性心肌炎的一种，其病原体主要是各种病毒，包括呼吸道病毒、肠道病毒和其他一些病毒。这些病毒感染若正好发生在营养不良、疲劳过度、酗酒、妊娠、处于低温或缺氧的人身上，就可能发生病毒性心肌炎。 病毒性心肌炎没有很特异的表现，容易被忽视。前期可能有呼吸道感染或肠道感染病史，但多数人不会对此重视。随之出现的全身症状，如乏力、胸闷气短、心悸甚至心前区隐隐作痛，对于呼吸道感染的病人来说也不少见，仍难引起足够的关注。当心脏受累严重，则可出现严重的心律失常，甚至心衰、心源性休克或猝死。因此，当有呼吸道感染或肠道感染并出现上述全身症状时，一定要及时就诊，以防病毒感染累及心脏引起严重的并发症。 一旦怀疑心肌炎，尽快进行检查。由于心肌炎的诊断金标准是心内膜活检，对于疑诊心肌炎的患者来说并不适宜。那么我们要做的是：查血查酶查病毒，胸片彩超心电图。查血：血常规、血沉；查酶：心肌酶；查病毒：病毒学检查；同时进行胸部X片、心脏彩超和心电图检查。除了病毒学检查稍慢，其他所有检查可在一小时内完成。这里强调时间，是因为病毒性心肌炎可以进展非常迅速，前述使用ECMO的一个病人，在急诊科看感冒，心电图发现严重的心律失常，迅速收住院，入院后即发生心跳骤停，若非抢救及时，性命堪忧。 若检查支持病毒性心肌炎的诊断，应积极进行治疗。然而问题来了，病毒性心肌炎并没有特效治疗方法。除了对症治疗，就靠一个字：养。怎么养呢?首先是卧床休息，其次是加强营养，进食一些容易消化、高蛋白和富含维生素的饮食，同时口服或静脉使用营养心肌的药物。对症治疗则包括抗病毒治疗、抗心律失常，对于病情重的患者进行抗心衰、抗休克治疗。对于循环不稳定，严重心律失常的，则可使用ECMO支持，ECMO支持可大幅度降低心脏的负担，实际上也起到了“养”心脏的作用。 大多数急性病毒性心肌炎经过积极治疗可以治愈，治愈后无需长期用药。重症病毒性心肌炎患者，可能会因为病情凶猛而在急性期死于严重心律失常、心衰或心源性休克，因此及时的治疗至关重要。度过急性期后，恢复时间可长达一年以上，也就是说得了病毒性心肌炎，即使幸运存活，至少一年内要重点保护身体健康，一年后还可能遗留心脏扩大，心功能减退，心律失常等问题，相当一部分年轻人的扩张性心肌病原因就是因为有过病毒性心肌炎病史。 了解病毒性心肌炎的发生发展和结果后，我们发现，预防的意义远大于治疗。如何预防？适当锻炼身体，增强抵抗力，避免过度劳累，预防呼吸道、胃肠道和其他各类感染，不酗酒不嗑药。在这个弱肉强食的世界，我们可能无法在社会上变得如自己想象的那般强大，但可以让自己的身体更强大。当健康出现大问题，一切梦想都会变得虚幻。关爱自己的健康，才有可能去实现梦想。 本文系李罗成医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2018年09月01日3902
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