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  一氧化碳中毒在我们的身边特别常见,尤其是冬天取暖的时候。一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体,很难让人发现。那么一氧化碳中毒有些什么症状呢?下面就根据中毒的不同程度为大家简单介绍一下。

  (1)轻型:中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状,头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力,甚至出现短暂的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鲜空气,脱离中毒环境后,症状迅速消失,一般不留后遗症。

  (2)中型:中毒时间稍长,血液中碳氧血红蛋白占30%--40%,在轻型症状的基础上,可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时,可迅速清醒,数天内完全恢复,一般无后遗症状。

  (3)重型:发现时间过晚,吸入煤气过多,或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳,血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上,病人呈现深度昏迷,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,会很快死亡。一般昏迷时间越长,预后越严重,常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

  CO中毒的体征和症状变化很大,取决于许多因素,如接触浓度、接触时间等。症状特异性不强,可表现为流感样、精神状态改变、抽搐、昏迷、胃肠道症状、气急、过度通气、头痛、心律失常、心绞痛和红细胞增多症。

  大脑缺氧和中毒的症状体征是CO中毒的主要表现。

  轻度脑缺氧可表现为头晕、眼花、头痛、全身疲乏无力、恶心呕吐、胸闷、心悸等。

  重度脑缺氧病人表现为昏迷伴有肌张力增高和去皮质强直。

  循环功能处于代偿状态的病人可能最先出现症状,且最为严重,如冠心病病人,严重中毒后可出现急性心肌梗死。

  急性中毒可根据下列条件诊断:接触史 (尤其两人以上出现类似的症状体征),临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患,必要时可进行血液HbCO测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。

  很多一氧化碳中毒患者都是没有注意家里的煤气开关,造成煤气泄漏引起的。一氧化碳中毒的早期症状是头晕目眩、呕吐、四肢无力等,为了减轻一氧化碳中毒的严重性,应该多吸入新鲜的空气,保持室内空气通畅。

  临床表现

  主要为缺氧,其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难,HbCO 饱和度达10%~20%。症状加重,患者口唇呈樱桃红色,可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷,HbCO饱和度达30%~40%。重者呈深昏迷,伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛,HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制,可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿,主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,经2~30d的假愈期,会再度昏迷,并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症,又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO,可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。心电图出现异常,ST段下降、QT时间延长、T波改变。

  (一)轻型

  中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状,头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力,甚至出现短暂的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鲜空气,脱离中毒环境后,症状迅速消失,一般不留后遗症。其中89例为轻度中毒。

  (二)中型

  中毒时间稍长,血液中碳氧血红蛋白占30%~40%,在轻型症状的基础上,可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时,可迅速清醒,数天内完全恢复,一般无后遗症状。其中45例为中度中毒。

  (三)重型

  中毒的发现时间会迟一些,因为吸入的一氧化碳过多,在短时间内吸入的浓度比较高,血液中的血红蛋白浓度和一氧化碳结合会导致人昏迷。血压下降,呼吸急促,甚至窒息死亡。所以一氧化碳中毒一定要发现早,提前预防,保证我们的人身安全。

  冬天是诱发一氧化碳中毒的高发期,由于天气冷,烧煤烧炉子的人比较多,人们往往大意煤烧不透,忽视了自己的安全,一氧化碳中毒时非常有严重的问题,时间过长会导致窒息死亡。那么怎样检查一氧化碳中毒呢?

  检查

  1.血中碳氧血红蛋白测定

  正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,约为O.4%~O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

  2.脑电图

  据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及 δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波,类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波,但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

  3.大脑诱发电位检查

  一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长,异常率分别为50%和68%,恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损,两类患者的异常率皆超过70%,并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关,与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病;“假愈期”中对患者进行动态观察,如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究,发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。

  4.脑影像学检查

  随着脑影像技术的开展与提高,近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区,后期可见脑室扩大或脑沟增宽,异常率分别为41.2% 和87.5%脑CT无异常者预后较好,有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见,故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差,提示两类患者的白质病理改变不同,前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT,二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断

  5.血、尿、脑脊液常规化验

  周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高,重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

  6.血液生化检查

  血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高 24小时升至最高值,如超过正常值3倍时,常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时,血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常,血pH降低或正常,血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

  7.心电图

  一氧化碳中毒往往会伴有心跳加速,心律不齐等症状。呼吸急促,出现意识没有了,昏迷等症状。大部分患者会因为心跳的改变导致心动过速,所以心电图是检查方法之一。

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