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  CO为无色、无味、无臭的气体,凡是碳或含碳物质在氧不充分时燃烧,均可产生CO。在使用柴炉、煤炉时,如通风系统不畅通,尤其是近年来煤气取暖器和煤气热水器使用不当使CO中毒大为增加。因为CO是无色、无味的气体,所以称之为“沉默的杀手”。人体吸入CO后,往往毫无知觉,甚至出现严重的症状后仍不知何故,从而继续处在高浓度的CO环境中,直至死亡。

  CO进入体内后,一部分与血红蛋白结合,引起血红蛋白氧运输量明显减少;另一部分直接与细胞线粒体内的细胞色素a3结合,抑制组织细胞内呼吸。故CO中毒时临床表现与血中HbCO水平可能不一致。

  (一)发病原因

  CO为无色、无味、无臭的气体,凡是碳或含碳物质在氧不充分时燃烧,均可产生CO。

  (二)发病机制

  CO+Hb→HbCO→低氧血症→组织缺氧(主要);CO+肌红蛋白、细胞色素α3 →损害线粒体功能,阻断电子传递链。延缓NADH的氧化,抑制组织呼吸。

  大家都知道一氧化碳是一种无色、无味、无刺激的气体。一氧化碳会随着含碳物质的燃烧而释放出来,如果空气流通不好都有可能导致一氧化碳中毒。

  一氧化碳(即煤气)中毒(carbonmonoxide poisoning)大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通,或因大风吹进烟囱,使煤气逆流入室,或因居室无通气设备所致。冶炼车间通风不好,发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。工业上炼钢、炼铁、炼焦;化学工业合成氨甲醛等都要接触一氧化碳。生活过程中在通气不良的室内烧煤取暖,或使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。

  中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。

  当人们意识到已发生一氧化碳中毒时,往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以,一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。

  (一)治疗

  CO中毒的治疗目的是尽快避免继续吸入CO和将CO及早排出血液。

  治疗的第一步是尽快将病人移至无CO的地方或打开门窗,吸新鲜空气;如存在暂时困难,抢救者自己戴上面罩然后立即给病人戴上氧气面罩,直到将病人移至安全地点。

  第二步并且是最重要的步骤为给病人通过鼻导管或面罩(常压氧疗)吸入高浓度氧。将CO排出血液的最快途径为采用高压氧舱治疗。凡是疑为CO中毒的病人均应尽快进行高压氧舱治疗,最好在中毒后6h内进行。对于有昏迷、心血管疾患或心脏缺血和持续的精神和(或)神经疾患的CO中毒病人,应定期进行高压氧治疗。高压氧治疗可缩短康复时间和减少迟发性脑病的发生。CO中毒迟发脑病,病程在半年内者应用高压氧治疗可能有效,一年内亦应积极争取。最近一研究表明:高压氧治疗对于妊娠妇女是安全的。

  除上述措施外,应采取其他支持疗法,包括:①使用能量合剂。②大量使用维生素C:每次1~2g加入液体静滴,1~2次/d。③皮质激素类药物可减轻组织反应,与甘露醇合用对脑水肿的防治有效。一般首选地塞米松,10mg静注,2~3次/d。④右旋糖酐40(低分子右旋糖酐):尤其在有低血压或休克时可选用。该药不仅对于急性CO中毒有作用,而且对于迟发脑病亦有作用。⑤如患者有高热、抽搐、重度脑水肿和中枢性呼吸衰竭,可考虑进行冬眠疗法。⑥抗感染:如确实存在感染,可进行抗菌治疗。但应注意:体温稍高,外周血白细胞和中性粒细胞略高,可能系机体的应激反应,不必进行抗菌治疗。⑦纠正酸碱与电解质紊乱:根据动脉血气和同步电解质结果进行判定并采取相应措施。应注意纠正轻度酸中毒不必“积极”,以免造成碱中毒加重组织缺氧。⑧对于昏迷病人,可应用脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)进行治疗。氨乙异硫脲(乙胺硫脲)、甲氯芬酯(氯酯醒)等药往往收效不大,甚至引起病人抽搐,慎用。⑨换血和低温灌注可作为治疗CO中毒病人的辅助措施。应注意该疗法的利弊。⑩其他对症疗法。

  (二)预后

  轻度、中度中毒者积极治疗后,神经症状恢复良好;严重中毒患者预后与中毒环境、CO浓度、暴露时间和中毒后治疗是否及时有关。

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