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庄立主任医师 北京医院 神经内科 癫痫有两个高发年龄段：小儿和老人。下面就老年人癫痫问题作简要介绍。【病因】与其他年龄段的癫痫患者一样，老年癫痫患者中有将近1 / 2到1 / 3难以明确原因。北京医院神经内科庄立老年人癫痫大多继发于某种其他疾病，比较常见的有：脑血管病：老年人新发癫痫病因中最常见的原因，占30％～50％；有研究显示脑血管病老人得病后首年的痫样发作风险比普通人群增加23倍；同时30-40%的老年癫痫患者罹患脑血管病；老年人脑血管病后癫痫的风险：75-79岁组高于65-69岁组；复发脑血管病老人高于首发脑血管病老人黑人高于其他人种伴痴呆的患者高于不伴痴呆的患者痴呆：外伤：颅内肿瘤：风险比年轻的颅内肿瘤患者高。其他：中枢神经系统感染副肿瘤综合征（边缘叶脑炎）缺氧代谢性脑病（包括降压、利尿、抗抑郁等药物导致的低钠血症）药物：老年人常患多种疾病，用药品种多于其他年龄段。使用的很多药物有提高神经元兴奋性的作用抗精神病药物、抗抑郁药、抗生素类、茶碱、左旋多巴、噻嗪类利尿剂值得注意的是：服用他汀类药物、高胆固醇血症、85岁以上是3个风险较低的独立因素。（未完待续）2021年05月01日
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马久红副主任医师 山西省人民医院 神经外科 癫痫，俗称“羊癫风”，是由多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合症。作为一种发作性慢性疾病，长期、反复的癫痫发作，不仅对患者身心、生活、学习、工作等有影响，而且对患者家庭生活质量、对社会和谐均有不同程度的影响。在我国，癫痫已经成为神经科仅次于头痛的第二大常见病。 癫痫患者经过一定时期的正规、系统的药物治疗后如果不再发作，就可以逐渐减药直至停药，停药三年内没有发作就可认为治愈。痊愈的病人要警惕以后发作的可能，应尽量避开引发癫痫的各种诱因。 诱发癫痫的因素都有哪些？ 1、不按规定服用抗癫痫药物 按照医生的规定定期服用抗癫痫药物，将有助于保持血液中药物的稳定水平。研究表明，如果你错过一次抗癫痫药物服用时间，你的发作风险将增加。 2、疲倦，睡眠不足 癫痫患者经常会指出在他们疲惫，没有得到足够的睡眠时癫痫发作容易出现。 3、压力 虽然压力过大“触发”癫痫发作原理还不清楚，但许多癫痫患者描述如果他们感到压力过大，则更可能有癫痫发作。 对于一些人来说，压力过大可能导致其他行为，例如改变他们的睡眠或饮食习惯，喝更多的酒精，感到焦虑或抑郁。所有的这些都有可能增加发作的风险。同时癫痫发作本身也会给患者带来心理压力。 4、酒精 一些研究表明，饮用少量或适量的酒精不会增加癫痫发作的风险。但如果你有酗酒的历史，即使喝少量也可能增加你发作风险。如果你有过酒后癫痫发作的历史，要格外注意。 在24小时内喝超量的酒精会增加癫痫发作的风险。对于大多数人来说，酒后6到48小时之间发作风险最高，这个时候你正在自身消耗酒精。 5、闪烁屏幕或灯光 大约3%癫痫患者可能会对闪烁屏幕或灯光很敏感，容易出现发作，这被称为光敏性癫痫。对于有光敏性癫痫的人，自然或人工光线都可能引发癫痫发作。例如条纹或点状等光线可能触发癫痫发作，癫痫发作通常发生在专注光源时或之后不久。 6、女性月经周期 一些癫痫妇女发现他们更可能在月经周期的某个时间点发作。 7、缺少膳食 一些癫痫患者也描述如果他们跳过吃饭，更可能有癫痫发作。 如何明确是否有触发因素？ 癫痫日记是一个很好的方法来明确自己病情，找出你是否存在触发因素。每次出现发作，详细记录当时身体状况，你在做什么以及你的感觉。随着时间的推移，你可能会发现端倪。2021年04月20日741
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李天富主任医师 医生集团-北京 首都医科大学三博脑科医院 伴有眼睑肌阵挛失神 （Eyelidmyocloniawith absences，EMA），国际抗癫痫联盟近期命名为眼睑肌阵挛癫痫（epilepsy with eyelidmyoclonias）病因：考虑和遗传有一定关系（可能涉及复杂的多基因遗传模式），40-80%左右有癫痫发作或癫痫家族史。发作特点：闭眼后眼睑痉挛是Jeavons综合征的典型临床特征：1）眼睑肌阵挛发作，伴或不伴失神发作，2）光刺激可诱发，3）闭眼诱发（在有光线的情况下，在完全黑暗的环境下不会诱发），有时临床上会误诊为习惯性抽动症（tics）。发病年龄2到14岁之间（高峰期6-8岁）脑电图和颅脑MR：脑电：发作间期背景活动正常，发作期可表现为频繁的、高波幅的3-6Hz全面性棘慢波发放。颅脑MR：多数正常。治疗：常用药物为丙戊酸、左乙拉西坦、拉莫三嗪、氯硝西泮等。预后：总体预后类似青少年肌阵挛发作，1）有明确家族史的患者预后较好，2）持续性的光刺激/闭眼敏感诱发发作的患者难以达到无全无发作；3）全面性性强直阵挛发作可能是耐药性发作的预测指标。2021年03月23日2175
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张华主任医师 西安交通大学第一附属医院 神经外科 癫痫发作是由于脑部异常电活动引起的异常行为动作。但并不是有过癫痫发作的人都会诊断患有癫痫疾病，这类疾病是以反复癫痫发作为临床特征的相关疾病。有一些人可能会出现类似癫痫发作的症状，但同期脑电图不会出现异常活动，我们把这通常称为非癫痫发作或假性癫痫发作。这种类似癫痫的症状可能由心理问题或压力引起。然而非癫痫发作看起来与真正的发作十分类似，这使得诊断更加困难。脑电图发作期无异常波形同时抗癫痫药物控制无效是非癫痫发作的特点。这些发作类型可以用心理治疗和精神类药物治疗。另外有一类癫痫称为Provoked seizures（有明确诱发因素的癫痫发作），是由于低血糖、低血钠、高热、酒精或药物滥用而导致的单次癫痫发作。婴儿期孩童可能发生与发烧相关（或发热）的癫痫发作，但通常在6岁以后会慢慢缓解。在仔细评估复发风险后，单次发作的患者可能不需要治疗。癫痫原因癫痫是由脑内异常电活动引起的。在正常情况下，大脑神经细胞通过有序的方式发送电信号。但在癫痫疾病中，这些有序的情况就会变得异常，引起产生癫痫发作的“异常电风暴”。这些异常可能在大脑的不同区域，所以患者可能出现不同的发作症状。癫痫类型有些癫痫患者随着年龄可能观察到发作症状会出现变化，可能经历多于一次的癫痫发作类型。患者就诊时必须明确癫痫类型，而不仅仅是癫痫发作的类型。癫痫治疗大多数癫痫发作是可以通过药物来控制的。同时现在一些生酮饮食等方式也能很好的控制发作。在药物和饮食失效，或者大脑有明显病变的情况下，可以通过手术进行根除。我们去选择治疗方式取决于多种因素，除了相应的检查结果之外，癫痫发作的频率和严重程度、患者年龄、身体健康状况、病史也是很重要的。准确诊断癫痫的类型对于选择最佳治疗方法是至关重要的。注意教育，社会关系和心理治疗都是整个癫痫治疗的一部分。当癫痫发作出现你无法应对情况，如发作不能停止（超过5分钟）或者出现外伤，你需要拨打120尽快寻求帮助。癫痫的明确诊断最好由专业的癫痫中心进行。越早明确自身癫痫病情及正规治疗可以帮助患者减少由于处理不当造成的影响。学会处理压力可以帮助患者保持乐观的心态。2021年03月18日718
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王国福主任医师 佛山市第一人民医院 功能神经外科 发烧是婴幼儿最常见疾病但对于家长而言最令人恐慌的儿童急症不是发热而是热性惊厥#什么是热性惊厥？发热引起的抽搐，我们叫热性惊厥。热性惊厥是儿童时期常见的神经系统疾病之一，是惊厥最常见的原因，临床上经常会碰见。热性惊厥也是儿童时期年龄依赖性的疾病，首次发作多见于6月龄至5岁。#热性惊厥的病症突发热性惊厥，宝宝可能表现为：意识短暂丧失、翻白眼、牙关紧闭、四肢抽动，严重时甚至口吐白沫，大小便失禁。#热性惊厥是癫痫吗？从热性惊厥的病症来看，患儿会出现四肢抽动、呕吐白沫、意识短暂丧失等症状，这和癫痫的发作时所表现的症状相似，那么热性惊厥会引发癫痫吗？热性惊厥和癫痫有一定的联系，患儿在发烧的时候出现的抽搐，是否是癫痫呢？可以分为两个方面。如果患儿在热性抽搐时，视频脑电图显示正常，不能诊断为癫痫。如果患儿在热性抽搐时，有癫痫性特征样放电，就要诊断为癫痫，且开始规范治疗。另外，如果患儿发热时出现抽搐，后来随着时间的推移，患儿没有出现发热，但继续出现抽搐，我们称为复杂性热性惊厥，也能诊断为癫痫。不同情况建议在专科医生诊断下，有针对性的治疗。#热性惊厥的影响？大部分的热性惊厥，持续时间都较短暂，约1~5分钟，即自行缓解；且大多预后良好，不会损害宝宝的大脑，也不会留下什么后遗症。#不可取的应急措施当宝宝发生热性惊厥抽搐时，掐人中、掐合谷穴、压稳孩子……这些行为不但无益，还可能造成二次伤害。具体来说，以下6类“应急措施”不可采取。试图撬开宝宝的嘴；热性惊厥发作时，抱着孩子奔往医院；掐孩子的人中、合谷穴，但这并没有用；强行按压，限制活动；用酒精擦拭孩子身体来降温；发作结束后就不管了。#发生热性惊厥该如何正确处理？1.保持镇静，脱去孩子穿裹的厚衣物。2.将孩子头偏向一侧，及时清理口腔分泌物和呕吐物，保持呼吸道通畅。3.温水擦拭孩子的前胸、后背、腋下、大腿根部。4.禁止给孩子喂水或进食任何食物及药物，以免出现吸入性肺炎或呛咳引起窒息。5.不强行按压孩子抽搐的四肢，避免骨折或其他伤害。6.记录惊厥发作时间、发作形式，在就医时给医生提供准确的信息。有条件时最好在室内装上监控录相（国外很多患儿家庭是这样做），到时可向医生提供详细的发作过程录相，有利于诊断。7.惊厥时间超过5分钟，要尽快就近送医。2021年03月02日2727
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方铁主任医师 北京儿童医院 儿童功能神经外科 结节性硬化症（tuberous sclerosis complex，TSC）是一种以多器官组织缺陷和错构瘤为特征的系统性疾病，呈常染色体显性遗传，发病率为1/6000人~1/10000人。致病基因为TSC1和TSC2，编码二者的任一基因发生突变均将导致神经系统发育调控失常。 TSC主要临床表现为癫痫、智力低下和颜面部皮脂腺瘤（Vogt三联征）；主要病理改变为结缔组织结构缺陷，可能因胚胎细胞分化障碍所致，引起多个系统组织的异常。监测脑电图背景频率偏慢或慢成分增多，可见高峰节律紊乱、高峰尖波、棘波、多棘慢波等。其病理学基础为大脑皮质、室管膜下结节和室管膜下巨细胞型星形细胞瘤，其中与癫痫发生关系最为密切的是大脑皮质结节。 一、TSC致癫痫的发病机制 TSC患者中75%~90%伴有癫痫发作，绝大多数患者以此为首发症状，但以何种发作类型为主则意见不一。大多数学者认为，TSC患者癫痫发作以婴儿痉挛症的约占50%；也有报道认为，与TSC有关的癫痫发作特点主要为Panayiotopmilos综合征，而且部分患者在病情发展过程中发作类型可发生转变。关于癫痫的发病年龄，有研究报道70%的TSC患者的癫痫发作在1岁以内，且在1岁以内起病的患者中有1/3为婴儿痉挛症。研究显示，TSC患者癫痫发生越早，病情越严重，患儿智能损害亦越明显，且癫痫多为难治性。事实上，癫痫发病或脑电图所体现的癫痫放电究竟在TSC患者的何种年龄较明显，取决于结节所在的皮质位置，或与其所在皮质的功能及成熟程度有关。另需注意，婴幼儿时期频繁的癫痫发作可影响智力发育，即使一次神经元放电也会影响谷氨酸盐神经元突触功能，进一步对智力发育产生负面影响。 目前研究显示，皮质结节是导致TSC患者癫痫发作的主要病因。这些发育异常的皮质结节丧失了正常皮质细胞的6层结构，表现为发育不良的神经元、巨大星形细胞、胶质细胞或包含胶质成分，引起神经元异常放电，导致癫痫发作。但具体到遗传和分子机制的研究，目前仍处于讨论中。 TSC致癫痫的基因遗传机制（TSC1/2的基因变异）：错构瘤蛋白和马铃薯球蛋白复合物（HT）共同形成一种GTP酶抑制剂，能够抑制mTOR通路。而TSC的发生正是由于编码上述两种蛋白的基因变异，HT复合物减少，HT与细胞内TB1D7形成复合物负向调节mT0Rl。受mTORl调节，促使大脑皮质脂肪、血管生成，发生自噬、炎性反应和神经细胞迁移、分化及功能受损，最终使得mTOR通路持续活化，促使细胞异常分化、增殖，核糖体异常形成及mRNA的异常翻译，是目前认为TSC形成的重要信号通路。同时，mTORl也是神经细胞凋亡、糖尿病、癫痫、肿瘤等疾病发生机制中的重要信号通路。 mTORl引起神经元和突触结构异常，细胞异型性增加，膜电位发生兴奋-抑制失衡，引起潜在的癫痫网络形成。值得注意的是，TSC2基因变异的患者往往比TSC1基因变异的患者更早发作癫痫，智力障碍更加严重，结节数量更多。无论是成人还是胎儿时期，活化的mTORl能够促使大脑皮质结节的发生和进展。同时有研究表明，给TSC大鼠模型应用mTORl抑制剂时，能够使皮质结节好转甚至消失。其研究进一步支持了mTORl是激活TSC大脑皮质病变的重要发病机制。 TSC致癫痫的细胞异型性：脑皮质结节以神经元和胶质细胞异常增生以及皮质正常6层结构的消失为特点，结节中较明显的异常细胞包括大型发育不良神经元、巨型细胞以及异形的星形胶质细胞。免疫组化及分子水平的研究表明，结节内的多量异形细胞通过向邻近脑组织释放神经递质和神经元调节物质，在局灶性癫痫的发生中起到重要的作用，结节内突触囊泡蛋白SV2A的表达降低会加重该区域内的神经电传导网络的不稳定性，促使痫样放电。另外，有研究发现结节内存在某些持续的、复杂的炎性反应激活通路，但如何引起癫痫发作仍有待探讨。结节周边皮质或许也有轻微的异型性改变，比如局灶性皮质发育不良（focal cortical dysplasia，FCD）或神经元异位。以细胞内黏附因子-1为例，它能够影响细胞因子的信号转导，并可由炎性反应激活。研究发现，该因子在皮质结节内的浓度增加，而结节周围的皮质则正常。提示两种结构中的浓度差异也许参与了癫痫的形成。另外，在TSC患者的脑皮质中，也许广泛遍布着异形细胞，扩大了癫痫灶的范围，而结节并非癫痫发生的唯一致病因素。 TSC致癫痫的γ-氨基丁酸（gamma-amino butyric acid，GABA）/谷氨酸盐的平衡机制：巨型细胞和异形神经元的GABA受体异常所致的抑制作用降低以及谷氨酸盐受体异常所致的兴奋性增加，也许参与了TSC的癫痫发生机制。GABA信号转导机制的建立要早于谷氨酸盐，并且在早期神经发育的兴奋性传递机制中起着重要作用。皮质结节内的异形神经元明确存在GABA受体损伤及GABA能抑制作用降低的表现。GABA能中间神经元调节皮质谷氨酸盐能神经兴奋程度，在过滤传人冲动的同时调节传出信号。GABA能中间神经元的损伤和丢失也许能解释TSC患者早发癫痫和癫痫发作的程度。同时，GABA能中间神经元特别容易因癫痫发作而受损，继而导致其转运体数目进一步减少、细胞外的谷氨酸水平增加以及神经元的兴奋性增高，这很可能是促成癫痫发生、发展的原因。而不同区域内抑制性神经元数目的不一也可解释不同区域的癫痫放电程度的不同。另外，离子型谷氨酸盐受体的异常增多所致神经元兴奋性增高，也是癫痫发生的机制之一。 TSC致癫痫的离子通道机制：近年来，癫痫被归为离子通道病的一种，癫痫发作时钙离子内流增加，瞬时受体电位通道蛋白（TRPC）作为一类可调节细胞内钙离子浓度的非特异性阳离子通道，其功能研究备受关注。TRPC3是非选择性阳离子通道蛋白TRP家族中的一员，参与细胞膜受体激活磷脂酶C后所介导的钙离子内流。近年有研究发现，在TSC致痫区的细胞中存在钙离子内流而引起神经元电活动异常，可能参与了TSC的致痫机制。因此，推论TRPC3表达上调是TSC引起癫痫灶致痫细胞内钙离子变化的关键因素之一。也有研究表明，TRPC5在致痫皮质脑组织中表达的增高，可能与TSC患者的癫痫发病密切相关，可能成为防治难治性癫痫的新药物靶点，但具体机制有待研究。 目前，mTOR信号通路参与细胞凋亡、吞噬、胶质增生、突触可塑性等各种病理改变的分子机制均不十分清楚，尚缺乏mTOR的下游效应蛋白分子直接导致癫痫的明确证据，有待于进一步基础实验的研究探讨。其中mTOR与目前已知的能直接导致癫痫发作的分子如谷氨酸受体、离子通道之间的关系值得期待；而大部分癫痫相关性疾病mTOR信号通路异常激活的具体原因，尚需进一步探讨。 二、TSC所致癫痫的治疗策略 由于目前检查手段和筛查意识的提高，TSC患者的发现年龄越来越早。而对于已确诊的TSC患者，应尽早实施视频脑电检查，以发现潜在的癫痫放电。同时，因为癫痫发作是智力发育障碍的独立危险因素，更应尽早对TSC的患者实施早期干预治疗，以预防或减少癫痫的发生。 1.氨己烯酸（喜宝宁): 氨己烯酸应作为治疗TSC引发癫痫的一线用药，该药是GABA转氨酶的抑制剂，能减少95%的TSC患儿的痉挛发作。对于那些逐渐发展为难治性癫痫的患者，可考虑选用左乙拉西坦、丙戊酸钠和拉莫三嗪，因其可以增强GABA神经元的抑制作用。 2.雷帕霉素：雷帕霉素是mTOR通路的抑制剂，在小鼠TSC模型的实验中已经证明该药可预防TSC患者的癫痫发作。在临床实践中也证实了雷帕霉素治疗TSC癫痫的有效性。由于明确了TSC致病性的基因突变，揭示了mTOR信号转导通路过度激活的特异性意义，从而发现了可能逆转、甚至治愈TSC的耙点。主要药物包括传统的雷帕霉素和新一代的依维莫司，均为治疗TSC的特异性药物。国外多中心临床试验结果证实，依维莫司可有效逆转TSC相关室管膜下巨细胞型星形细胞瘤。但雷帕霉素或依维莫司治疗TSC还存在很多问题，例如治疗的持续时间以及其不良反应等，目前尚未有成熟的用药指导。 3.难治性癫痫的外科干预：对于TSC所致癫痫的患者，最终仍然有超过1/3的患者发展为药物难治性癫痫，必要时需行外科干预治疗。国外报道，对TSC伴难治性癫痫的外科治疗能使43%~100%的患者获得优良效果，并改善认知和社会适应能力。早期发作的癫痫性脑病常有FCD、TSC等病因，应早期手术。因此，对于TCS患者药物治疗效果不佳者，可早期行癫痫手术治疗，必要时术前埋藏颅内电极，明确致痫结节进行切除或者热凝，以减轻反复发作对患者认知、生活造成的影响。早期切除或者热凝致痫皮质可终止患者的癫痫发作及泛化，但在术后数年，余结节可能成为新的致痫灶，故须审慎决定。TSC虽然为多灶性病变，但很多结节能长期保持稳定，TSC等多病理灶相关的癫痫手术适应证也在增加。 由于TSC患者颅内皮质结节数量众多，在病程发展的不同时期都有可能成为致痫灶，并可能导致多灶性或弥漫性致痫灶的形成，这是目前外科干预TSC所致难治性癫痫的主要障碍。确定致痫性皮质结节是影响手术疗效的关键；国外还有研究表明，临床资料、脑电图等是确定TSC致痫灶的主要检查手段，而单光子发射计算机断层显像术（SPECT），PET和脑磁图是重要辅助工具。Romanelli等的回顾性研究表明，TSC患者虽有多结节，但其中一个为较大结节，伴有钙化且与脑电图吻合者，或临床资料、脑电图、影像学资料一致的患者手术疗效更佳。 对于药物治疗效果不佳，手术治疗也不适合的患者，可考虑生酮饮食。因碳水化合物的极度缺乏将抑制mTOR通路。该疗法对于儿童复杂的癫痫以及有婴儿痉挛病史的患者有明显的作用，能够使92%的患儿发作减少约50%，与其他病因所致癫痫的治疗数据相近。目前，针对TSC致癫痫的外科手术治疗主要包括：（1）致痫灶切除或者热凝术：适用于难治性癫痫，术中找到能够明确癫痫起源的一个或多个脑内结节，最好是皮质结节，其手术效果比较肯定。在进行术前评估时，应考虑实现减少癫痫发作、改善癫痫状况为主要治疗目的来进行癫痫责任灶的尽可能完全切除或者热凝，且早期手术对癫痫控制非常有利。（2）胼胝体切开术：是一种姑息性外科手术治疗TSC引起的癫痫发作，主要应用在儿童时期，可减少癫痫发作导致的自我伤害。尽可能缓解严重的、或发作频率很高的“自我伤害性”的癫痫发作，胼胝体切开术还能有效减少癫痫全身性发作的频率和严重程度。姑息性手术治疗必须综合权衡癫痫发作带来的风险和生活质量问题。若术后仍持续存在部分性癫痫发作，可能需要继续应用抗癫痫药物治疗和（或）二次手术切除致痫结节。（3）迷走神经刺激术：迷走神经刺激术作为辅助治疗棘手的、部分性发作起始的癫痫患者。该手术的抗癫痫作用是通过改变迷走神经的传入活动，也可能改变了网状激活系统，包括改变活动中央自主网络、边缘系统、弥散去甲投射系统。目前，迷走神经刺激术针对TSC引起癫痫的手术效果术后癫痫平均发作1年减少55%，3年减少64%，也有更高疗效的报道。 三、总结与展望 癫痫发作是TSC的一个主要临床表现，多发生于此种遗传性疾病患者，往往是难治性癫痫，需要使用多种抗癫痫药物及恰当的手术治疗。早期癫痫发作，尤其是婴儿痉挛症患者均存在着较差的神经认知功能。TSC至少有部分原因在于遗传基因变异的mTORCl，临床试验表明，TSC导致的癫痫可考虑应用mTORCl抑制剂作为抗癫痫防治的新靶点。未来的研究应着眼于TSC所致癫痫的发病机制，尤其是如何由疾病起源到引起继发癫痫发病的级联过程，并以此为依据探讨更佳的无创治疗方法。2021年02月28日4930
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董月青副主任医师 医生集团-天津 线上诊疗科 颅骨修补术后癫痫发作的危险因素董月青主任的昏迷促醒中心好大夫工作室神经外科董月青癫痫发作是颅骨修补术后的常见并发症，如何尽力避免这类癫痫发作是很多神经外科医生关心的问题。但目前关于颅骨修补术后早期和晚期癫痫发作的危险因素尚不清楚。高雄长庚纪念医院联合多家单位针对这一问题进行了研究，并将结果发表在癫痫（Seizure）杂志。去骨瓣减压术是一种为消除各种脑损伤（包括创伤，出血或大面积脑梗塞）导致的顽固性颅内压升高而进行的挽救生命的手术。颅骨修补术是去骨瓣减压后的颅骨重建手术，对患者有利因素：改善患者的心理、社会和认知功能。但是也存在不利的并发症包括癫痫发作，脑积水，出血，感染，植入物松动甚至死亡，颅骨修补术后的癫痫发作率为2.7％至29.0％。但是，很少有研究探讨颅骨修补术后癫痫发作的危险因素。在这项研究中，颅骨修补术患者中有30.3％发生了术后癫痫发作，这是该过程中最常见的并发症。其中早期癫痫发作的发生率为7.1％，而晚期癫痫发作的发生率为23.5％。我们确定了与颅骨修补术后癫痫发作不同阶段相关的不同危险因素。危险因素包括：局灶性组织破坏是预测晚期癫痫发作的最重要因素。去骨瓣减压术和颅骨修补之间的时间间隔越长，越易导致癫痫，建议早期修补颅骨修补手术要预防感染或出血，避免再次行颅骨修补术颅骨修补术后早期癫痫发作，会导致晚期癫痫发作应用自体骨好于人工材料双侧去骨瓣的患者可能比单侧去骨瓣的患者更易导致晚期癫痫发作有关。研究结论颅骨修补术后癫痫发作是术后最常见的并发症。早期和晚期癫痫发作的发生与不同的危险因素有关。在存在癫痫发作倾向时，手术导致的暂时性生理压力改变可能与早期癫痫发作有关，而晚期癫痫发作代表了神经元损伤后癫痫发作阈值的降低。2021年02月24日2161
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马久红副主任医师 山西省人民医院 神经外科 据调查，患脑肿瘤的病人，特别是良性生长缓慢的脑肿瘤，约30-50%以上在发病过程中有癫痫发作症状，也就是说在脑肿瘤的其他典型症状如头痛、呕吐、视神经乳头水肿、神经体征（如半身麻木，无力等）出现前的2-3年，甚至5-10年，就只有癫痫一个症状，至于发生持续癫痫或以持续癫痫起病者，因为脑肿瘤引起者也非常多见。这种病人有持续、频繁的抽搐发作，而发作间歇期神志不恢复，如不及时抢救，常危及生命。 以癫痫出场的脑肿瘤并非少见 以癫痫“出场”的脑肿瘤并非少见。固然脑肿瘤细胞没有痫性放电的本领，但与可能存在的肿瘤灶内“包绕性”神经元或邻近脑肿瘤组织的神经元异常放电有关。脑肿瘤可导致癫痫，而癫痫又是脑肿瘤的常见症状之一，有时是脑肿瘤的首发或唯一早期症状。许多脑肿瘤患者疾病初期，在出现头痛、呕吐等颅内脑压增高症状之前癫痫就已出现了，往往这些脑肿瘤患者易被误诊为原发性癫痫而延误治疗。 肿瘤引起癫痫是由于肿瘤的压迫或刺激，肿瘤周围的脑组织产生水肿或肿胀，继之缺氧和供血不足，最后脑组织萎缩或硬化，使肿瘤周围的神经细胞处于过敏状态，易受内外因素的影响而致突然的、短暂的放电，并引起癫痫发作。因为癫痫是一组症候群，只要具备发作性表现就是癫痫。比如日常生活中突发一次抽搐，这不叫癫痫；如果出现两次同样的情况，就具有重复性，表明有可能是癫痫；如果出现三次同样的情况，那就可以自己判断为癫痫了。 但是明确癫痫是哪个具体部位放电引起的，最常规和直接可靠的就是脑电，通过电生理的脑电监测，可以观察到异常放电的具体情况。现在随着影像学的发展，可以通过磁共振检查，目的是检查脑部是否存在解剖或发育上的异常，有时这也成为癫痫的病理基础。 癫痫的发生与脑肿瘤的类型和发生部位有关。一般来说，生长在大脑前半部、靠近大脑皮层的肿瘤易发生癫痫，即生长缓慢，呈膨胀性生长的肿瘤（如少枝胶质细胞瘤，星形细胞瘤、脑膜瘤等）则癫痫发生率较高。以上类型的肿瘤大多是良性或恶性度不高的，发生部位也容易手术切除，如能早期诊断并手术，能取得满意效果。 肿瘤本身并不产生癫痫样放电，而是与肿瘤密切相关的脑组织在肿瘤生长的刺激下，出现了变性、代谢异常、细胞膜电位改变，在内或外源因素刺激下引起癫痫发作。患者应该到正规的专科医院进行系统治疗，首先应确定是否为癫痫及其发作类型，其次是判定为原发性的或是继发性的癫痫；第三步对继发性癫痫要查明病因并找出病变的部位，进行相关的治疗。 患者只有找到引起癫痫的“祸根”，经过手术治疗，摘除了“兴风作浪”的肿瘤，就可以与癫痫带来的痛苦挥手作别了。问题是有些患者因为较长时间只有癫痫发作，他们误认为这些是原发的或一般性的癫痫发作，仅服药控制，未进一步去追究原因，从而延误了早期脑肿瘤的发现。2021年02月14日1327
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