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周联生主任医师 徐州市第一人民医院 神经内科 要讲清楚动脉粥样硬化的发生、发展与转归是个复杂的问题，限于篇幅，仅作简要介绍，目的是使患者正确认识动脉粥样硬化，正确对待动脉粥样硬化，即不恐惧动脉粥样硬化，也不对动脉粥样硬化听之认之，从容应对。动脉粥样硬的形成是一个慢性发展过程。一般来说，正常人大约在45岁开始出现动脉粥样硬化，经过40-50年发展，血管普遍严重狭窄，供血能力降低，器官功能衰退，生命活力减弱，可以说90%的死亡原因都与动脉粥样硬化有关。动脉粥样硬化在发生、发展的过程中，平稳推进，从不出现血管阻塞性的临床表现，检查也没有突发堵塞的情况，这种情况尽管少见，但现实中还是有的。这样的老人一生中都没有发生过脑梗塞、冠心病这类疾病，去世前常有预感，说自己的老伴来接自己了，阳间的饭吃到头了，实际上老伴早已过世多年，无饥饿感，拒绝进食，拒绝就医、头脑清楚，果不其然，不几天便在睡眠中去世，神态安祥。老百姓认为是“老死的”，是一生积德行善换来的福，这样的老人多为百岁寿星。据查九华山的“仁义师太”圆寂前也有预感，拒绝进食，坐禅去世，坐缸三年，肉身不腐，修成了“金刚”之身。从这个角度看，动脉粥样硬化应属于正常的退化或老化过程，是正常的生理现象，不能算作疾病，这是动脉粥样硬化最好的转归。在临床实践中，“老死”的现象极为少见，普通人大多数在五六十岁就出现脑供血不足、短暂性脑缺血发作、脑梗塞、脑出血、冠心病等动脉粥样硬化引发的疾病，而且反反复复，一次比一次重，发病的间隔时间越来越短，身体的功能越来越差，但随着医疗技术的进步，普通人群的平均寿命越来越高，已从1980年的68岁增加至2020年77.9岁，这是动脉粥样硬化的最常见的转归。少数人生活方式不健康，猛吃、猛喝、猛玩，熬夜、不注意休息，精神压力大，情绪不稳的人，三四十岁动脉粥样硬化就很严重了，但碍于事业发展，往往讳疾忌医，引发猝死、英年早逝的例子屡见不鲜，这种情况是少数，也是动脉粥样硬化的转归之一。从上述的三种转归可看出，动脉粥样硬化可以认为是生理性的，也可认为是病理性的，具有两面性，并可在生理性和病理性之间相互转换。可以这样认为，处于生理状态下的动脉粥样硬化是不会产生缺血性症状的，而处于病理状态下的动脉粥样硬化是会出现缺血性症状的，轻则为头昏、头沉、头晕、乏力、情绪不好，重则出现肢体麻木无力、语言不清、站立不稳。受凉、劳累、损伤、熬夜、失眠、精神压力、感染等因素可诱发动脉粥样硬化从生理性的转化为病理性的，严重时发生脑梗塞和冠心病等血管性疾病。影响动脉粥样硬化进展的原因是复杂的，简单地分为内因和外因两个方面。内因指的是遗传基因和多种慢性疾病。有的家族动脉粥样硬化发病较正常人群早，发展速度快，血管性疾病发病率高，寿命短。合并有糖尿病、高血脂、高血粘、高尿酸等代谢性疾病和感染性疾病、高血压、肺心病、肝肾等慢性疾病的患者，也是诱发和促进动脉粥样硬化加重的内在原因。外因方面的原因很多，主要是心理不健康、饮食不科学、运动少、作息不规律、生活习惯不良等。引发动脉粥样硬化的起因是脂类代谢异常，低密度脂蛋白被氧化后变成了修饰低密度脂蛋白（OX-LDL）、被糖化修饰后变成了糖化修饰后低密度脂蛋白(Gly-LDL)、被免疫修饰后低密度脂蛋白变成了免疫修饰低密度脂蛋白LDL(LDL-IC)，这些修饰后的低密度脂蛋白才是诱发动脉粥样硬化的的原因。这些经过修饰后的低密度脂蛋白（LDL），理化性质发生了改变，有了抗原性和细胞毒性，抗原性可激活自身的免疫系统，引发自身免疫反应，破坏血管壁，形成了动脉粥样硬化斑，细胞毒性可直接致巨噬细胞死亡。特别是氧化修饰低密度脂蛋白（OX-LDL)在引发动脉粥样硬化时起主要作用，由于其可自由通过血管内皮间的裂隙进入内皮下，这样就使得血流中的OX-LDL大量的聚集在内皮下，因其具有抗原性，便刺激内皮细胞分泌大量的粘附因子，在粘附因子的作用下，血液中的单核细胞被粘附在内皮细胞上，并转入内皮下，并逐步转化为吞噬能力更强的巨噬细胞，巨噬细胞大量吞噬OX-LDL，企图将其消化，由于缺乏相关的酶，没有能力分解这些OX-LDL，加上OX-LDL的细胞毒性，大量的巨噬细胞中毒，逐渐转变为代谢功能下降、濒于死亡的泡沫细胞。泡沫细胞死亡释放出大量的OX-LDL，又会吸引更多的巨噬细胞来吞噬这些OX-LDL，形成大量的泡沫细胞，如此重复进行，脂质越积越多，最终形成“脂质池”，这就是动脉硬化斑的主要成分和最具代表性的病理特征。动脉粥样硬化的转归经过了几十的的缓慢进展过程，我们将其分为脂质条纹期、纤维斑块期、粥样斑块期、复合病变期四个发展阶段。在这个过程中，动脉粥样硬化的发展并非是一成不变的，而是有时处于生理期，也称为稳定期，有时处于病理期，也称为激和期，各期持续的时间受机体内外因素的影响，长短各不同，并在一定条件下相互转化。动脉粥样硬化会造成什么危害呢？发生的机理是什么呢？简单可分为四类，现简述如下：一、血管痉挛在动脉粥样硬化发生、发展的过程中，都可发生血管痉挛。其原因是动脉粥样硬化发生、发展的过程中，不可避免的要影响血管壁上的植物神经末梢的感受器，在感受器受到刺激后就会发生异常电活动，引发血管痉挛。如一过性头晕、短时间的肢体麻木无力、心绞痛就是血管痉挛引起的。症状持续的时间与严重程度与血管痉挛的严重程度和持续的时间有关。如痉挛严重，血管可闭塞，症状就重，反之则轻。一般情况下，血管痉挛的时间多在数秒至几分钟。超过十几分钟的少见。因为血管痉挛的时间长了就可能会形成血栓，症状会加重和持续，造成永久性损害。二、血管狭窄动脉粥样硬化的发生和发展是一个缓慢进展的过程，长达45年左右，在这漫长的过程中，动脉粥样斑块是间歇性、反复性进行的生长，每发生一次都会在血管内壁遗留下“疤痕”，随着疤痕的增加，疤痕会逐渐突出到血管腔，使血管的内腔越来越狭小，最终可完全闭塞。这在脑血管造影和冠状动脉造影中可得到验证。三、斑块脱落引发栓塞随着动脉粥样斑块逐渐增大，受血流冲击的受力就大，所以脱落的风险就越大。斑块脱落后会随着血流流动，随着血管越来越细，当血管腔小于斑块直径时，脱落的斑块会被卡住造成血管阻塞，且多数是完全阻塞。即使当时不是完全阻塞，但由于血流的层流形式受到改变，很快就会形成血栓，完全阻塞。脑栓塞就是近心端的栓子脱落引起的。四、血管破裂出血由于动脉粥样斑块逐渐增大，对血管壁造成破坏也逐渐加重，血管壁的弹力越来越低，在压力的作用下血管壁就会发生扩张，形成血管瘤。如果血压增高，或血流阻力增大都可能引发血管瘤破裂出血。脑出血就是由于这种原因引发的。理解了这四点，就会对动脉粥样硬化引起的各种疾病的表现有一个清醒的认识，对判断病因、确定治疗原则和而推测预后都有很大帮助。目前判断动脉粥样硬化斑稳定还是不稳定的方法有：1、从临床症状判断：通常情况下，如果动脉粥样硬化斑块不稳定可能会出现动脉供血不足的表现。比如头痛、头晕、肢体麻木无力。2、从彩色多普勒检查，可发现动脉粥样硬化斑块的反射波不同，可由此判断动脉粥样硬化斑块是软斑块还是硬斑块，软斑块就相当于不稳定斑块，硬斑块就相当于稳定斑块。3、检验血液中相关因子也有助于是稳定斑块还是不稳定斑块的判断。动脉粥样硬化能不能治疗？就目前的医疗科技水平来讲，还不能根治动脉粥样硬化，或者阻止动脉粥样硬化的发展，最多只能减轻和部分缓解动脉粥样硬化的发展。动脉粥样硬化需不需治疗？什么时候需要治疗？治疗的利与弊？这些问题，目前医学界并没有获得共识。就实际情况看，大多数医生都认为动脉粥样硬化需要治疗，并且要求病人终生服药，名曰能阻止动脉粥缮硬化的发展，大多数病人都信以为真，终生服药。至于治疗有没有效果？效果有多大？有没有不良反应?也没有很好的评价标准。鉴于动脉粥样硬化斑有稳定的时期，也有不稳定的时期，通常情况下，稳定的时期无需治疗，不稳定时期才需要治疗，而且要及时准确治疗，以防发生严重的缺血性疾病，如脑梗塞、脑出血、心肌梗塞。对治疗动脉粥样硬化要不要治疗的问题不能一概而论，要区别对待。服药不是目的，治病才是目目的。服药一定要有评价，不能盲目服药，更不能乱有药。药是一把双刃剑，用好了利大于弊，用不好弊大于利。是药就是毒，无毒不是药，用药应慎之又慎，最好请心脑血管方面的专家指导用药。图1、动脉粥样硬化形成是个缓慢进行性的过程图2：单核细胞粘附－进入内膜下－转变为吞噬细胞同是平滑肌细胞转变为吞噬细胞－吞噬氧化修饰低密度脂蛋白－转变泡沫细胞－泡沫细胞破裂释放大量脂类－形成脂质池。2022年12月02日
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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 1、什么是颈动脉斑块？颈动脉指的是颈部的动脉，左右两侧颈部都有。由颈总动脉分为颈内动脉和颈外动脉。其中颈内动脉供应大脑2/3的血液，所以颈动脉是很重要的血管。颈动脉斑块，指的是长在颈动脉上的斑块。这种斑块和冠状动脉斑块、脑动脉斑块形成的危险因素都是一样的，比如吸烟、高血压、糖尿病、高血脂都是危险因素。所以，我们经常能看到有些人既有冠心病，又发作过脑梗死。因为这些疾病统称动脉粥样硬化性心血管疾病，它们的病因是一样的，只是部位不一样而已。2、颈动脉斑块有什么危害？颈动脉斑块的危害：一方面斑块破裂，血小板聚集产生血栓，堵塞血管，导致急性的脑梗死。研究表明，颈动脉狭窄程度在50%-99%，2-3年内脑梗死发生率1%-3.4%，10年内脑梗死发生率9.3%；15年内脑梗死发生率16.6%。另一方面，如果斑块比较大，造成颈动脉狭窄严重，长期的血管狭窄，导致脑子供血的减少，患者可能会出现头晕、记忆力减退等症状，长期脑缺血可能导致血管性痴呆。2022年10月18日973
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任卫东主任医师 河北北方学院附属第一医院 内分泌科 颈动脉内中膜增厚是咋回事儿？需要治疗吗？现在颈动脉超声检查已经成为很多医院健康查体的常规检查内容。对于这种做法的合理性，不同专家的意见仍不一致。但进行过健康查体的朋友，经常会看到一项诊断“颈动脉内膜中层增厚”，这是什么意思？需要治疗吗？什么是颈动脉内膜？颈动脉分为三层，外膜、中层和内膜。动脉内膜与中层密切相连，正常情况下两部分厚度（简称为IMT）相加不超过0.9mm。如果颈动脉IMT超过了这个数值，就意味着内膜中层厚度增厚。导致颈动脉内膜增厚的原因有多种，但局限性增厚最常见的原因就是早期动脉粥样硬化病变。之所以某部分颈动脉内膜中层厚度增厚，最大的可能就是胆固醇进入了血管内膜下，在此聚集并发生炎症反应等一系列变化，形成早期的动脉粥样硬化病变。如果不加以控制，胆固醇在这里越聚越多，颈动脉内膜中层厚度就会进一步增厚。当其厚度超过1.3mm时，医生则会诊断为颈动脉斑块形成（这里所提到的0.9mm或1.3mm，在不同医院所采用的诊断标准会稍有差别，颈动脉不同部位的正常值范围也有所不同，所以是否异常需要听医生的）。如果斑块进一步增大，则会导致颈动脉管腔狭窄，严重时会导致颈动脉供血减少甚至中断，导致脑中风等严重后果。发现颈动脉内膜中层增厚应该咋办？单纯颈动脉内膜中层增厚并不是药物治疗的指征，但仍需引起我们重视。既然这属于早期动脉粥样硬化病变，我们就应该预防其进一步加重，避免发生颈动脉严重狭窄或脑梗、心梗等严重后果。导致颈动脉内膜中层增厚的最常见原因有遗传因素、高血压、高血脂、吸烟、糖尿病、肥胖等等，所以发现IMT增厚的朋友应该从以下几方面入手，即严格控制血压、胆固醇、血糖、戒烟、减重等。为什么应重视颈动脉病变？颈动脉是位于颈部较为表浅的大血管。进行颈动脉超声检查一方面可以查看此处的血管的健康状况，同时也作为全身动脉系统的一个窗口，间接反映其他部分动脉（如颅内动脉、冠状动脉等）发生动脉粥样硬化病变的可能性。患有颈动脉病变的患者，发生缺血性心脑血管病变的风险显著增高，所以我们应该重视这种早期病变。2022年10月04日653
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刘梅颜主任医师 北京安贞医院 心血管疾病双心诊疗 动脉粥样硬化斑块（以下简称“斑块”）是心脑血管疾病的始作俑者，多种炎症标志物，如C反应蛋白、白介素-6、淀粉样蛋白A都参与了动脉粥样硬化斑块的形成。斑块分为稳定的硬斑块、不稳定的软斑块、溃疡斑以及混合性斑块。它们的危害程度是不一样的。硬斑块与血管紧密连在一起，比较稳定，进展速度慢，发生脱落的概率相对较小。而不稳定性粥样硬化斑块（包括软斑块、溃疡斑块和混合性斑块），脂质池比较大，纤维帽特别薄，含有很多炎症细胞，稳定度非常的差，与血管壁的连接结构不稳，极易发生破裂、糜烂以及脱落现象。这样的斑块一旦发生脱落，就会使得血小板过度凝聚，在血管中形成血栓，而如果破裂就会引起急性缺血事件。可能会堵塞住心脏、大脑、肺部等各个部位，对健康和生命的危害非常大。导致长斑块的原因有很多，如暴饮暴食、高脂肪和高热量饮食、肥胖以及缺乏运动等。但有一点长期未被关注，那就是背负着巨大压力同样也会促进斑块堆积，提高患冠心病以及脑卒中的风险。在情绪过于激动的情况下，血压急剧升高，受到血流冲击或血管痉挛，就会造成纤维帽破裂，促进斑块内脂类物质流出，使得血小板以及红细胞聚集，进而生成血栓。一旦堵塞脑血管，就会诱发急性脑梗死，甚至威胁生命。结合以上的描述，我们就可以知道，并不是发现斑块后就立即用药治疗，有斑块并不代表着一定会患上脑卒中。稳定性斑块、斑块狭窄程度小于50%，无需特殊治疗，定期去医院复查就行；斑块狭窄程度大于50%，易造成脑供血不足，还需及时服用他汀类和阿司匹林药物，积极降低坏胆固醇水平。2022年10月03日549
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胡志成副主任医师 阜外医院 心律失常一病区 前两天，一个朋友拿着自己和自己夫人的体检报告过来问胡医生：我有动脉粥样硬化，我老婆有动脉硬化。这俩有啥区别啊？你们医生该不会是写错了，或者是逗我玩的吧？这个认真的朋友问的问题虽然挺小，但其实很多人，哪怕是得了心脏病的患友，也不一定分得清动脉硬化和粥样硬化到底有什么区别。今天胡医生就跟大家梳理一下二者的区别。人血液中的胆固醇（特别是低密度脂蛋白胆固醇）是促成动脉粥样硬化的罪魁祸首，这些油腻腻的脂类物质附着在血管壁上，形成一种像粥一样的组织附着在血管壁上，就叫做血管粥样硬化。早期动脉粥样硬化不严重时，血管堵塞通常不严重，患者也没有症状。但是，随着动脉粥样硬化日益加重，血管管腔就会越来越狭窄，当狭窄到一定程度时就会出现缺血症状，如果重度狭窄的是冠状动脉，那么就会出现心绞痛，如果重度狭窄的是肠系膜动脉，那么就会出现进食后的腹痛，如果重度狭窄的是脑血管，那么就会出现脑缺血。如果粥样硬化的斑块破裂，血栓形成，堵死了血管，那么更不幸的事情就会发生，心绞痛变成心梗，肠绞痛变成肠坏死，脑缺血变成脑梗死。相应器官严重损伤，患者也九死一生。相反，动脉硬化是动脉的一种退行性病变（说人话就是“自然老化”）。这个过程像人老了头发变花白、脸上长皱纹一样，不可避免。动脉硬化主要体现为随着年龄增长，动脉血管壁增厚、变硬，失去弹性。绝大多数人30岁左右动脉就开始逐渐硬化，而部分倒霉蛋的血管甚至从青少年时期就开始走下坡路了。通常情况下，随着动脉的硬化，血管弹性下降，可能会导致脉压差变大，但动脉硬化不会导致血管管腔狭窄，因此也不会有任何缺血症状，硬化的动脉也不会影响到日常的生活。总之对于动脉硬化，不要紧张，坦然面对，因为这就是自然的生理过程。好了，敲黑板，画重点：动脉粥样硬化由高胆固醇导致，引起血管狭窄，严重导致闭塞，最终危及生命；而动脉硬化是自然过程，只导致血管弹性变差，不导致血管狭窄，没有血管闭塞危及生命的风险。搞清楚了区别，那么接下一个问题就是：动脉粥样硬化这么可怕，我们应该如何预防它？其实吧，难，也不难：一：合理饮食，控制脂类摄入少吃高热量、高脂肪食物，如肥肉、动物内脏、鱼子、蟹黄、油饼、油条、炸鸡、烤肉、烤鱼等.这些食物热量较高，经常摄入容易引起血脂升高。二：健康生活，科学运动当今社会大多数人以脑力活动为主，体力活动比较少。因此，在吃的多，消耗少的情况下，血脂日积月累，自然而然就升高。坚持有氧运动，加快身体血液循环，消耗身体内多余的胆固醇，保持血管年轻态。三：戒烟酒吸烟者动脉粥样硬化高发，尼古丁损害血管内皮，吸烟会增加血液粘稠度。在每天吸烟1包以上的人中，冠心病的发病率为不吸烟者的3.5倍。大量饮酒对身体有害。不推荐饮酒，必要时需要严格禁酒。四：规律服用抗血小板聚集药物和降血脂药如果动脉粥样硬化已经比较严重，那么就需要适时开始药物治疗。针对动脉粥样硬化，常见的药物有：阿司匹林，抑制血小板聚集，减少血栓形成，预防心肌梗死、预防脑梗死！他汀，临床最常用的降血脂药物，抑制胆固醇的合成，同时他汀还可以稳定斑块、防止血管内斑块破裂总之，动脉硬化和动脉粥样硬化有本质的区别。动脉硬化是一个自然生理过程，没有办法预防。动脉粥样硬化危害严重，但可以预防。而改变生活习惯，规律遵医嘱服药就是有效预防动脉粥样硬化相关疾病的不二法门。参考文献：[1]FalkE.Pathogenesisofatherosclerosis.JAmCollCardiol.2006Apr18;47(8Suppl):C7-12. [2]FrostegårdJ.Immunity,atherosclerosisandcardiovasculardisease.BMCMed.2013May1;11:117. [3]MitchellGF,PowellJT.Arteriosclerosis:APrimerfor"InFocus"ReviewsonArterialStiffness.ArteriosclerThrombVascBiol.2020May;40(5):1025-1027. [4]https://livhealthylife.com/wp-content/uploads/2019/06/atherosclerosis-2-1.png以上参考文献欢迎留言索取。2022年08月26日419
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苏彤副主任医师 常州市第一人民医院 心内科 动脉硬化和动脉粥样硬化是两个听起来相似的词，容易混淆，高龄、吸烟、肥胖、家族史都是两者的危险因素，那么这两者又有哪些区别？1血管结构首先我们先认识下动脉血管壁的结构。血管壁从管腔面向外一般依次为内膜、中膜和外膜。2动脉硬化vs.动脉粥样硬化动脉血管硬化（即动脉僵硬度增加），是指动脉血管壁老化的过程，随年龄的增大，动脉中膜的平滑肌可移入内膜增生并产生纤维结缔组织，使内膜增厚，动脉管壁的硬度会缓慢、逐渐增加，血管阻力增加，弹性降低，主要的后果是导致血压升高。而动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是由于血管内皮损伤、继而脂质沉积、巨噬细胞吞噬及泡沫细胞形成以及在促炎因子的作用下形成脂质核心，伴随纤维帽形成的纤维粥样硬化病变，由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化；同时炎症细胞释放的化学物质促进平滑肌细胞、间质细胞增殖而导致内、中膜增厚。动脉管壁上述改变会导致血管腔出现显著狭窄，当斑块破裂时，会继发血栓形成，严重的可导致血管急性闭塞，这就是卒中、心梗和外周动脉疾病的病理生理过程。3两者有何区别？动脉硬化与动脉粥样硬化之间的区别：1）机制不同动脉硬化属于血管老化改变，涉及内膜纤维化，常无管腔的明显狭窄，不涉及斑块破裂及血栓形成；2）结局不同动脉硬化常导致血管阻力增加，导致高血压形成；而动脉粥样硬化的结局常导致冠心病、缺血性卒中等。3）结局不同动脉硬化无特殊药物治疗；动脉粥样硬化可通过调脂药物、抗血小板药物等延缓其进展。2022年08月08日419
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