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黄志亮副主任医师 武汉市第五医院 胸心血管外科 一、概述窦房传导阻滞(sinoatrial block)是指由于窦房结周围心肌不能将某些窦房结发出的激动向外传导，使窦房结冲动到达心房的时间延长，或心房与心室停搏一次或接连两次以上，是较少见的心律失常之一。急性窦房传导阻滞的病因为急性心肌梗死、急性心肌炎、洋地黄或奎尼丁类药物作用和迷走神经张力过高。慢性窦房传导阻滞常见于冠心病、原发性心肌病、迷走神经张力过高或原因不明的病态窦房结综合征。心电图表现为显著延长的PP间距，其长度两倍或数倍于基本窦性心律中的PP间距。延长的PP间距间常可见房室交接处逸搏。Ⅱ度窦房传导阻滞呈文氏现象时可见PP间距逐次缩短，继以显著延长，长间歇后PP间距相对延长，再逐次缩短，周而复始。Ⅲ度窦房传导阻滞时P波消失，出现逸搏心律。窦房传导阻滞与显著窦性心律不齐、窦房结暂停和窦性心动过缓的鉴别，在于心电图上PP间距的规律性。1.病因①大多见于器质性心脏病患者，冠心病是最常见的病因，约占40%，因心肌缺血导致窦房结周围器质性损害。急性下后壁心肌梗死，其窦房阻滞发生率为3.5%，比窦性心动过缓要少得多，其发病原因可以是继发于迷走神经张力增高，另外窦房结缺血或梗死亦常见。此外，也见于高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、慢性炎症或缺血所致的窦房结及其周围组织病变等。②高血钾、高碳酸血症、白喉、流感等。③窦房结周区的退行性硬化、纤维化、脂肪化或淀粉样变。④药物(如洋地黄、奎尼丁、维拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、β-受体阻滞药等)中毒以及大剂量使用普罗帕酮亦可引起，但多为暂时性的。⑤可见于迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏的健康人可用阿托品试验证实。⑥少数原因不明，个别可为家族性。⑦少见于静脉推注硫酸镁所致(不能排除因注射速度过快所致)，低血钾(＜2.6mmol/L=时也可发生。⑧少数可同时发生房室传导阻滞，呈进行性加重，称双结综合征。2.发病机制：由于窦房结发出的激动电位很小，在体表心电图上描记不出，只有用窦房结电图才能记录到，窦房结发出的激动要通过窦房交接区至周围心房肌，使心房肌除极产生心房波，即窦性P波，以此来间接测出窦房结的活动。窦房阻滞与窦性停搏不同，窦房结仍按时、有规律地发出激动，但激动从窦房交接区向外传至心房肌时，发生传导延缓或不能传出，为传出性阻滞。前者表现一度及二度Ⅰ型窦房阻滞，后者表现为二度Ⅱ型窦房阻滞或三度窦房阻滞。二、临床表现1.症状和体征：轻重表现不一。轻者可无症状或偶尔出现心搏暂停，严重者窦房结活动长时间停顿，心脏活动依靠下级起搏点维持。如同时有下级起搏点起搏功能低下，则长时间心脏停顿，以致出现头晕，近乎昏厥，短暂昏厥甚至阿-斯氏综合征发作。2.并发症：如反复发作或持续时间较长，可出现晕厥、低血压、阿-斯综合征等并发症。三、医技检查主要依靠心电图的诊断。窦房传导阻滞根据心电图特点可分为一度、二度、高度、三度窦房传导阻滞。四、容易误诊的疾病1.二度Ⅰ型窦房传导阻滞与窦性心律不齐鉴别：由于变异型文氏型窦房传导阻滞的P-P间期长短不一，有时难与窦性心律不齐相鉴别。根据以下几点可作鉴别：⑴必须是用文氏周期所计算出的窦性激动周期：用该周期对心电图各导联出现的类似文氏周期的P-P时间所画出的梯形图结果大致符合诊断者，方能诊断此型窦房传导阻滞。⑵文氏周期周而复始。⑶窦性心律不齐时P-P间期与呼吸有关，呈逐渐缩短又逐渐延长的特点。而此型传导阻滞P-P间期变化是有一定规律的，是逐渐缩短，最后出现一次接近2倍短P-P间期的长间期。2.二度Ⅱ型窦房传导阻滞与3:2二度Ⅰ型窦房传导阻滞的鉴别。均可呈短的P-P间期与长的P-P间期交替出现，但二度Ⅰ型3:2窦房传导阻滞的长P-P间期小于短的P-P间期的2倍；而3:2二度Ⅱ型窦房传导阻滞长的P-P间期是短的P-P间期整倍数的2倍。3.二度Ⅱ型窦房传导阻滞与窦性期前收缩二联律的鉴别。窦性期前收缩二联律长P-P间期不是短P-P间期的2倍。而3:2窦房阻滞二度Ⅱ型长间歇的P-P间期恰为窦性P-P间期的2倍。4.二度Ⅲ型窦房传导阻滞与窦性心律不齐的鉴别。不同点为二度Ⅲ型窦房传导阻滞的P-P间期突然缩短、突然延长，与呼吸周期无关。而窦性心律不齐时P-P间期为逐渐缩短，逐渐延长，与呼吸周期有关，吸气时短，呼气时长。5.高度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别。窦性停搏一般无明显规律，长短P-P间期不存在倍数关系，并且在一份心电图中很少见停搏间期相等的窦性停搏。而在高度窦房传导阻滞时，不论阻滞的程度如何，长的P-P间期总是短的P-P间期的整倍数。并且，其长度相等的长P-P间期可反复出现。窦性停搏时往往低位节律点也被抑制，一般情况下不易出现逸搏。而在高度窦房传导阻滞时，心脏停搏过久，常易出现房室交接区性逸搏及逸搏心律或室性逸搏、室性逸搏心律。6.三度窦房传导阻滞与持久的窦性停搏的鉴别。三度窦房传导阻滞有时有房性逸搏性心律或逸搏；窦性停搏多无房性逸搏或逸搏性心律，是抑制窦房结的自律性的病理因素，同时抑制了心房异位起搏点。但是有房性逸搏性心律者也不一定就是窦房传导阻滞。窦房传导阻滞者也不一定出现房性逸搏性心律，此时鉴别是很困难的。在动态心电图或心电监护中，如果在长时间不见P波之前曾出现过短暂的或较久的窦性停搏，则可诊断为窦性停搏；如曾出现过一、二度窦房传导阻滞，则可诊断为三度窦房传导阻滞。7.三度窦房传导阻滞与窦室传导的鉴别有以下几点：⑴窦房阻滞可有房性逸搏性心律，后者则无。⑵窦房阻滞多以房室交接区性心律为基本心律，故QRS波多为室上性,而后者多宽大畸形。⑶后者常伴有高血钾所致的高尖T波，而前者则无。⑷如有血钾增高，或临床上可查知导致高血钾的疾病存在时，则常形成弥漫性完全性房内阻滞引起窦室传导，而对窦房结的影响较少。五、治疗原则1.治疗应针对病因，无症状者可定期随访，密切观察病情。2.心率缓慢显著或伴自觉症状者可试用阿托品、舒喘灵口服。3.洋地黄或奎尼丁类药物引起的窦房传导阻滞，为毒性反应，应停药。4.对频发、反复、持续发作或症状明显者，可口服阿托品0.3～0.6mg，每日3次；或静脉注射、皮下注射阿托品0.5～1mg。口服麻黄碱25mg，每日3次。口服异丙肾上腺素(喘息定)10mg，每日3次。5.严重病例可将异丙肾上腺素1mg加于5%葡萄糖200ml或100ml中缓慢静脉滴注。6.对发生晕厥、阿-斯综合征并且药物治疗无效者，应及时安装植入性人工心脏起搏器。六、预后和预防1.预后：窦房阻滞如为偶发者，多系功能性迷走神经张力增高等所致，频发或发作时间持久者多为器质性所致。心室率大于50次/分钟、持续时间短、无晕厥、无阿-斯综合征发作者，一般预后好。如为老年人或晚期心脏病患者频发或持久的窦房传导阻滞，如无逸搏心律，则可发生阿-斯综合征，预后差。2.预防①积极治疗原发病，及时控制、消除原发病因是预防本病发生的关键。②合理使用洋地黄制剂、奎尼丁等抗心律失常药物。③起居有常、饮食适当、保持心情舒畅，适当体育锻炼，以使筋脉气血流通。2019年04月23日
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马长生主任医师 北京安贞医院 心律失常一区 窦房结周围组织病变，使窦房结发出的激动传出到达心房的时间延长或不能传出，导致窦房结和心房肌之间发生传导阻滞，称为窦房传导阻滞。心电图表现临床上按阻滞程度不同分为3度：一度窦房传导阻滞；二度窦房传导阻滞（高度窦房传导阻滞）和三度窦房传导阻滞。一度窦房阻滞表现为窦房传导时间的延长，在体表心电图上难以诊断。三度窦房阻滞表现为窦性P波消失，与窦性停搏、窦室传导鉴别困难。只有二度窦房阻滞因窦房结形成的激动部分被阻滞，未能全部传导至心房，体表心电图上可以被识别。二度Ⅰ型窦房传导阻滞，即莫氏I型（Mobitz I型），心电图表现为PP间期逐渐缩短，直至脱落一个P波，出现长PP间期，较长的PP间期短于其前PP间期的2倍。二度Ⅱ型窦房传导阻滞，即莫氏Ⅱ型（MobitzⅡ型），表现为P波有规律的脱落，长PP间期是正常PP间期的整数倍；连续两个或两个以上的P波脱落称为高度窦房传导阻滞。窦房传导阻滞的病因、临床表现及治疗与窦性停搏相似，参见前节。本文系马长生医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2013年08月25日7353
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