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2023年02月25日 558 0 0
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刘懿副主任医师 天津医科大学总医院 肺部肿瘤外科 这一个多月,到医院拍胸部CT的朋友有很多,主要想看一下肺部感染恢复的情况,这其中发现了有一部分肺磨玻璃结节的患者。肺磨玻璃结节也叫GGO,是近几年大家比较关注的话题,之所以关注,是因为发现肺部有磨玻璃结节的朋友越来越多。新冠感染也有可能在肺部出现磨玻璃结节样改变,有时和早期肺癌的磨玻璃结节难以区分。有一位女士在线上问诊平台联系到我,把她的电子图像发给我看。在她右肺部就有一个磨玻璃结节,我看过她前两年的CT报告,前两年的报告中就提到了这个结节,从形态看我觉得有可能是早期肺癌,她问我有没有可能这个是新冠感染引起的。因为她的这个磨玻璃结节直径比较小,再观察几个月是没有问题的,如果是新冠感染引起的,在观察的过程中,大概率就会逐渐的变小或者消散变没,如果持续存在,是肺癌的概率还是比较高的。2023年02月18日 399 0 1
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郭旭峰副主任医师 上海市胸科医院 胸外科 现在随着CT筛查的广泛开展,我们发现了各种各样的肺部结节,其中有一小部分会逐渐发展成肺癌。随着数据的积累,人们逐渐发现,尽管现有的循证医学证据都提示,早期肺腺癌的发展,可能是从非典型腺瘤样增生(AAH),逐渐过渡到原位癌(AIS)、微小浸润性腺癌(MIA),乃至浸润性肺腺癌的过程(IA)。但实际情况却是,并不是所有的非典型腺瘤样增生都会进展为浸润性肺腺癌。最直观的现象就是,同样是毛玻璃肺结节,为什么有的可以长期稳定,而有的却会在短时期内长大、实变,甚至具备高侵袭性。它们的幕后到底有什么样的神秘力量?可能是基因。研究分享2015年,在<肿瘤学年鉴(AO)>上曾刊载了这么一项研究。研究者从2012年到2014年间,筛选接受外科手术切除的肺毛玻璃结节患者。最终,从96个研究对象中,得到104个肺部毛玻璃结节。包括3个非典型腺瘤样增生(AAH),19个原位癌(AIS)、27个微小浸润性腺癌(MIA)以及55个浸润性腺癌(IA)。非典型腺瘤样增生,Atypical adenomatous hyperplasia,AAH;原位癌,Adenocarcinomainsitu,AIS;微小浸润性腺癌,Minimalinvasiveadenocarcinoma, MIA;浸润性腺癌,Invasive adenocarcinoma, IA.基因分型显示,104个肺毛玻璃结节中:有78个合并有各式驱动基因异常激活,包括67名EGFR突变、4名KRAS突变、3名ALK突变以及4名HER2突变。另有26个无驱动基因激活。首先,研究者分析了驱动基因与病理亚型的关系:无驱动基因激活的肺结节,更多地表现为非典型腺瘤样增生以及原位腺癌;AAH+AIS,在无驱动基因群体中占比46.2%,而在合并驱动基因群体中只占12.8%。在驱动基因激活群体中,绝大多数的有浸润行为的肺腺癌(包括微小浸润性腺癌和浸润性腺癌)则出现在EGFR突变群体中(57/68,83.8%)。随后,研究者分析了驱动基因与结节增长的关系:在入组对象中,有71枚肺结节在术前接收了长期的薄层CT随访,其中30枚出现不同程度增大,41枚则保持稳定状态。出现增长的肺结节,基本都合并有驱动基因突变,并与EGFR突变关系最为密切。30枚增长,29枚驱动基因阳性,占比96.7%,其中表现为EGFR突变肺结节27枚,占比90%。这个研究,让我不得不思考,EGFR突变和肺腺癌侵袭转移的潜在关系。于是,顺着这个思路,我又找到了这项研究:这是2018年发表在<胸部疾病杂志(JTD)>上的一项研究,探讨的EGFR突变对毛玻璃肺腺癌演进的具体影响。研究筛选接受外科手术的毛玻璃肺腺癌患者,选取其中至少在术前接受过3个月CT随访的对象纳入分析。所有对象要求至少接受3次CT随访,包括术前3个月前,术前1周内以及术后3月后。最终得到156例毛玻璃肺腺癌患者,其中75名合并EGFR突变,而81名无EGFR突变。在病理类型中,包括39例非典型腺瘤样增生/原位腺癌(AAH/AIS)、17例微小浸润性腺癌(MIA)、以及100例浸润性腺癌(IA)。分析显示:在非典型腺瘤样增生/原位腺癌群体中,出现EGFR突变机率12.8%;在微小浸润性腺癌群体中,出现EGFR突变机率10.0%;而在浸润性腺癌群体中,出现EGFR突变机率28.8%。此外,研究者通过比较术前两次CT得到结节的增长情况,比较发现,合并EGFR突变患者组的肺结节其增长势头更猛。不管是单测最大径,还是换算体积,均是如此。随后,研究者进一步分析了EGFR扩增和毛玻璃结节实性成分百分比乃至肿瘤最大径之间的关系:如下图所示,EGFR扩增在毛玻璃比例越低或结节越大的情况下更为多见。写在最后2011年,知名肺癌期刊<肺癌(LungCancer)>曾基于离体标本与镜下改变,绘制了肺腺癌发展的模拟图。即从正常肺组织,到非典型腺瘤样增生,然后癌变成为原位癌,最后进展为浸润性腺癌。并指出,从AAH到原位腺癌、以及进一步从原位腺癌进展为浸润性腺癌,是肺腺癌发展的两大核心阶段。2018年,肺癌期刊<转化肺癌研究(TranslationalLungCacnerResearch)>就此问题,提出三大假说,解释肺腺癌的发展机制:假说一指出,吸烟诱导的突变负担增加,是促使非典型腺瘤样增生(癌前病变)向浸润性腺癌转化的关键所在。假说二指出,非典型腺瘤样增生的恶性转化,往往在EGFR驱动条件下才能发生。假说三指出,肺腺癌的发生发展应该是分阶段的。在第一阶段,是正常肺组织转变为癌前病变状态,这个过程需要KRAS或BRAF异常激活发挥作用;而在第二个阶段,是癌前病变进一步转变为浸润性腺癌,这个过程则需要其他驱动基因的进一步驱使,包括EGFR、KRAS以及TP53。截至目前,既然绝大多数的毛玻璃肺腺癌患者发生在不吸烟的女性,因此假说一提出的吸烟诱导肺腺癌侵袭的假说或许并不成立。那么,假说二还是假说三到底哪个更有可能接近真实情况呢?尽管还无法定论,但从现有循证医学证据来看,EGFR突变无疑在毛玻璃肺腺癌发生发展中发挥着举足轻重的作用。这背后的数据,既有2015年<肿瘤学年鉴(AO)>数据中,90%的侵袭性毛玻璃结节合并EGFR突变,更有2018年<胸部疾病杂志(JTD)>数据中,合并EGFR突变毛玻璃肺腺癌长势更猛、侵袭性更强。所以,如果你问我,促使毛玻璃结节长大、实变的神秘力量到底在哪里?答案就镌刻在结节基因上,它的名字应该就叫EGFR。2023年02月12日 533 0 6
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郭晓彤主任医师 中国医学科学院肿瘤医院深圳医院 胸外科 吸烟,在当今的社会,这已经成为了一个不良习惯的代名词,并且为了能够阻止大家吸烟,国家也好,健康社团也好,都会宣传一些关于吸烟有害健康的东西。对于这些宣传,本质上没有错误,但是却有越来越多的证据表明,吸烟与肺癌之间并非是绝对的因果关系。肺癌,一种目前来说世界上最多的癌症,至于它和烟草之间的关系,我认为它是一个非常有效的促进条件,并非过去那种划等号的绝对关系。而今年四月份阿尔伯特·爱因斯坦医学院的一篇关于吸烟量和肺癌之间关系的研究文献,更加让我相信我的想法是正确的。该文章题目是Single-cellanalysisofsomaticmutationsinhumanbronchialepithelialcellsinrelationtoagingandsmoking,发表在NatureGenetics上。该研究主要分为两个阶段,一个是关于烟草对于人体肺癌的影响,这个非常的明显,在论文中详细地描述了,由于人体摄入了烟草后,这个被调查者的近端支气管基底细胞的基因发生了非常明显的突变,表现为突变的频率显著增高。我们都知道,正常的细胞和癌细胞的区别就是癌细胞是正常细胞突变产生的,所以过度的突变就会更容易导致患癌。在这个阶段,实验的结论是人们的常识性认知是一样的,但是第二个阶段的实验结果却让人觉得时候不是那么的容易接受。这个结果就是,在开始的阶段,随着摄入烟草的增多,基因突变的数量是正比例变化的,但是似乎到了某一个临界值后,烟草量和突变直接就似乎完全没有关系了,更像是分道扬镳的伙伴,开始各玩各的了。这个具体的量,大概是一年23包香烟,当然了大体估计的数据未必绝对准确,但是关于吸烟量到底多少会导致细胞最大的突变频率的问题,研究团队给出的答案是即使是你一年吸60包香烟,但是导致的基因突变量和20包几乎没有什么区别。难道基因突变也知道适可而止?当然不是,这个主要是和每个人的基因修复能力的大小有关。换句话说,为什么吸烟者中超过八成的人并不会得肺癌,并不是因为烟草对肺癌没有影响,而是大多数有个足够的DNA修复能力,人体能够在正确的时间及时的修复那些突变的细胞,从而避免肿瘤的发生。而真正得肺癌的人,无论你是否吸烟,真正决定癌症发生的原因还是因为自己的DNA修复能力不够,或者是随着年龄的增长,细胞开始老化后,自我的基因修复能力也会随之下降。这也是为什么癌症大多发生在老年人身上的原因,甚至可以这么说,一切慢性疾病的发生除了先天因素外,其他的都是因为后天的消耗过度导致的。比如说,如今人们的过大的精神压力,不正确的生活习惯,如熬夜,喝大酒,还是吸烟等等。因为我们每个人的基因都是从一出生就决定的了,所以你是否能够有足够的修复能力也是从一出生就决定的。但是这个能力的强弱,在目前的技术下很难给每个人来一次精确的测量,比如告诉你,你到底可以在吸多少烟后可以不患肺癌。这个是不现实的,所以国家只能是从根本上预防,结果就是无论你是否有足够的DNA修复能力,也同样是告诫你吸烟有害健康和会诱发肺癌,虽然事实未必如此。最后,我想说的是,因为无知,所以无畏,但也会因为不清楚具体的状况,在某些时候会变得更加的害怕。其实,人要有所畏惧得好,太大胆未必是什么好事,至少在吸烟和肺癌之间的关系方面,我认为目前的健康宣传是非常重要和必须的,即使两者之间似乎真的没有多大的关系。对于爱因斯坦医学院的研究,我觉得最有意义的地方是如果能够通过技术的发展来评估一个人的DNA的修复能力,那么对于那些能力弱的人来说可以起到更好的预防和保护的效果,这也许才是这次实验最有价值的东西。另外,我认为还是有必要说一下关于肺癌的预防。首先,最重要的还是戒烟或者是远离二手烟,即使两者并非绝对关系,但是关系密切还是可以肯定的,其次某些职业会导致肺癌发病率增加,所以对于一些特殊职业的人群来说做好防护是非常必要的,最后就是多运动和多吃蔬菜和水果是可以在一定程度上预防肺癌的。身体健康,从远离烟草和关爱自己的肺开始。2023年01月29日 41 0 0
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刘懿副主任医师 天津医科大学总医院 肺部肿瘤外科 今天是大年初一,给大家拜年了。春节是全家聚会的日子,这种场合下喝点酒是很多人们的选择。经常有朋友会问我这样两个问题,第一,就是喝酒会不会引发肺癌?第二,如果现在已经诊断为肺癌,喝酒会不会促进肺癌的复发和转移?不同的医生对这两个问题有不同的看法,关于饮酒与癌症相关性的研究,最近几年,也有几篇重量级的结果问世。医生会根据自己信任的结果给出不同的建议,比如有的医生认为饮酒会引发肺癌,我看到有些朋友和医生在自媒体平台因为这个问题深入的讨论过。通过一份研究结果,我们可以看到饮酒会引发一些癌症,这其中食管癌,肝癌还有乳腺癌所占的比例最大,其次是结肠直肠癌,口腔癌和喉癌。肺癌似乎和喝酒的关系并不是很大,喝酒能不能引起肺癌的复发和转移,我觉得在缺乏大规模研究的前提下,给我的感觉是关系不大。从健康学的角度,长期大量饮酒肯定是不好的,偶尔少量喝酒活跃下气氛,我觉得都是可以理解的。在这里提醒大家,如果肺癌正在治疗期间,比如化疗和吃靶向药期间,还是不建议饮酒的。当然,这只是我个人的观点,也未必准确,欢迎各位朋友一起讨论。2023年01月22日 114 0 1
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张临友主任医师 哈医大二院 胸外科 当被检查出肺癌时,你的第一反应是大脑一片空白还是惊慌不已?与此同时,各种问题也会奔涌而来,让你措手不及。为什么我会得肺癌?要做哪些检查和治疗?我现在的工作和生活该怎么办?我该如何和家人、和医生沟通……迷茫之中,我们能做些什么来找回自己的理智和方向,更好地与主治医生进行下一步的交流,寻找适合自己的治疗方案呢?确诊肺癌后,以下这六个问题可以帮你找回方向,活出自己! 01 肺癌患者的心态陷阱:“为什么是我得了肺癌?” 不少肺癌患者在确诊后会陷入“为什么是我得了肺癌?”的自责心态中,甚至有可能影响自己的后续治疗。在理解了肺癌的危险因素很多而且可能防不胜防后[1],我们希望更多肺癌患者可以尽早地摒弃对自己的自责,主动地了解肺癌相关知识,积极面对和对抗癌症,掌握生命的主动权,活出自己的精彩。 02 肺癌检查那么多,真的有必要吗? 现在肺癌治疗有了越来越多的选择,所以治疗前,医生往往需要通过不同方式的检查,全面综合地了解患者的情况,为患者选择更适合的治疗方案。作为治疗的前哨,每种检查方式都有自己独特的作用。影像检查可以验证病变所在的部位和累及范围,也就是肿瘤的“大小”和“位置”。而病理检查可以解决是不是肿瘤,是什么肿瘤的问题,给出组织学亚型和免疫组化、分子病理检测的结果,也就是进一步了解肿瘤的“特性”。结合多种检查的信息,我们才能明确肿瘤的分期,更精准地打击癌细胞[2]。 03 肺癌治疗中怎么吃?有哪些需要忌口? “民以食为天”,肺癌患者更是如此。进入到治疗阶段的肺癌患者,精力和体力消耗较大,对健康营养的膳食有着更高的需求。但令人遗憾的是,至少有45%的肺癌患者,在诊断时就存在营养不良的问题[3]。还有一些肺癌患者顾虑忌口,营养摄入可能存在不够全面的问题。研究已经证实,营养支持可以改善肺癌患者的临床结局,带来更好的预后。我们希望,肺癌患者在治疗期间能避免走入饮食误区,遵循营养充足且均衡的饮食原则,提升机体免疫力,更加高效地对抗疾病[3]! 04 肺癌患者可以进行运动吗?康复阶段还有哪些事情值得做? 当患者完成阶段性的治疗,走出医院后,身体的恢复才刚刚开始。规律运动应该成为癌症患者的日常[4],积极参与社交和娱乐活动,可以更好地提升心态并培养乐观情绪,收获更好的生活质量[5],活出自己。 05 肺癌患者还能重返工作岗位吗? 部分肺癌患者在确诊时正值壮年,正是职场的中坚力量。进入病情稳定期后,肺癌患者重返工作岗位有助于把关注点从疾病转移到生活,增加了社交机会与经济来源,获得的社会支持增多,并有助于实现自我价值[6]。 06 为什么治疗结束了还要继续随访复查? 癌症患者无论是在治疗期间及治疗结束后,都需要定期到医院做复查和随访,以追踪治疗效果和早期肿瘤变化等情况[2]。如果说检查是肺癌疾病管理的“前哨”,随访则是肺癌的“后卫部队”。治疗有没有效?是否存在复发转移的风险?会不会出现肺癌以外的第二原发癌症?都可以通过随访与主治医生沟通来解决。定期随访复查可以帮助患者实现更长久地生存获益[7]。2023年01月07日 291 0 0
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俞杞泉主任医师 上海中医药大学附属龙华医院 胸外科 膜玻璃结节灶都是什么原因引起的啊,是肺癌前兆吗?嗯,什么原因引起的,不知道大家有没有看过我的这个抖音的科普视频啊,我有一集是专门讲到,呃,肺结节的发生的因素啊,包括内因外因对吧,跟你的一个身体的内环境基因啊,然后一个平时的生活习惯,有没有熬夜啊,然后平时的饮食啊,然后包括外界的一些空气,包括这个吸烟都有关系,它是一个多因素啊,所以说有的你看啊,明明是一些,呃,好像生活。 还比较健康的一些女性,她也会长膜玻璃结节啊,确实是,呃,不是说某一个因素引起的,她往往是多因素的啊,是不是肺癌前兆,呃,我只能说有一部分是啊,有一部分是前兆,有一部分甚至已经是个早期肺癌啊,当然还有一大部分,它可能也就是个良性的炎症啊,然后细胞的不典型增生啊,等等等等啊。2022年12月17日 27 0 0
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刘懿副主任医师 天津医科大学总医院 肺部肿瘤外科 现在很多年轻的朋友拍CT发现了肺部结节,其中大部分肺结节可以继续观察,因为它们的直径并不是很大,看上去也并不首先考虑肺癌。有些肺结节的患者会多追问一下,自己的肺结节是什么原因造成的?平时生活需要注意什么?大家问这个问题的目的很好理解,就是想在将来的生活中,把可能产生肺结节的因素屏蔽掉,不要再长新的肺结节。但遗憾是,很多肺结节的形成原因并不能完全的推测出来。大家觉得肺结节不是良性的,就是恶性的,就两种。但不论哪种,都有很多不同的原因引起,就拿恶性的来说,比如吸烟的影响,环境的影响,心情的影响,遗传的影响等等很多种。良性的肺结节形成的原因更多,比如既往肺部感染,吸入肺中的粉尘沉积,肺内的淋巴结增大,一些特殊菌的感染等等。尤其对于很小的肺结节,它们的成因很多是推测不出来的。2022年12月02日 169 0 2
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2022年11月17日 59 0 1
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叶波副主任医师 上海市胸科医院 胸外科 癌症是当下医学尚未攻克的顽强堡垒,在多数人心中癌症相当于判死刑,严重危害人们身体健康。中医认为肺主气,百脉朝向肺,肺络承担了气血津液运行,渗透滋养组织的功能。肺好不好,关系到筋骨、肌肉、关节能不能正常运作。因此,肺的健康极其重要。据国家癌症中心统计,我国肺癌发病人数和死亡人数已连续10年位居恶性肿瘤之首,每年新发肺癌约78.7万人,因肺癌死亡约63.1万人。肺癌的可怕之处在于,80%的患者发现患癌时已经是晚期。而且发现后,五年生存率仅有10%左右。所以对于肺癌的一些蛛丝马迹,我们平时一定要警惕!肺癌早期症状肺癌在早期时症状并不典型,所以很容易被人所忽略,但是一旦身上出现这些症状,要引起警惕,很可能是肺癌来了。1.久咳又无痰肺癌早期的一个典型症状,和感冒症状有点相似,但是肺癌所引起的咳嗽是久咳、无痰,且频繁不止的呛咳,短期内无法查出原因也很难治愈,很可能是肺癌引起的。2.低热也是肺癌的症状之一,程度轻的患者可能仅出现低热,部分比较严重的患者会出现高热,服用退烧药之后情况会好转,但是很快又会复热。3.胸痛也是肺癌早期的症状之一,肺癌引起的胸痛一般表现为痛无定处,胸痛剧、痛无暂缓,可伴有不定时的胸闷、压迫感,可牵连至肩背、上肢。如果出现胸痛,排除心脏疾患后,请警惕是否为肺癌征兆。4.咯血和血痰咯血和血痰也是首发症状之一,表现为间断反复少量血痰,色鲜红,偶见大咯血。40岁以上,既往无咯血,突然出现难以解释的血痰者,务必引起重视并及早就诊。远离肺癌,一定这样做01戒烟吸烟是引起肺癌发生的一个重要诱因,每天吸烟20根、烟龄超过20年的人,患肺癌的危险性会增加20倍之多。如果您身边有吸烟的亲朋好友,一定要把此文发给他,并劝他戒烟。02定期养肺肺是人体“最娇嫩”的器官,肺受到伤害会引发多种疾病。尤其是经常吸烟的、经常吸“二手烟”的朋友一定要养成定期清肺、养肺的好习惯。快速找到叶波医生2022年11月11日 419 1 2
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