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赵海龙副主任医师 徐汇区中心医院 普外科 肝硬化一个熟悉又陌生的疾病，说其熟悉是因为我们都知道它是由各类型肝炎长期慢性病变演化来的进行性不可逆性疾病，说其陌生是很多人，包括一些医务工作者、患者及患者家属在内，并不真正了解和掌握肝硬化的治疗、并发症以及所产生的一些严重后果的相关知识。肝硬化我们经常按代偿期和失代偿期来分类，肝硬化失代偿期经常会发生肝昏迷、上消化道出血以及肝癌等。通常情况下患者及家属会把肝硬化的相关治疗统统交给专业的专科医疗机构去诊治，可是我们要知道，肝硬化并不只是发生在医院的病床上，而大多数肝硬化相关并发症的预防、护理和一般性治疗要在家庭条件下完成，这些家庭式的治疗又要根据患者治疗的依从性和专业性来决定其治疗效果如何，如果一旦发生问题可能并不能及时就医，后果往往难以接受。肝癌是慢性生长过程需定期检查，而肝昏迷和上消化道出血则为急性并发症，往往搞的患者家属措手不及，一旦处理不得当，很可能就会危及生命。如果肝硬化的急性并发症能够在院前做到及时的发现和正确恰当的处理，很可能就会减少伤害或挽救生命！今天我们就对肝硬化后并发上消化道出血的家庭处理流程做以说明，虽然不能尽其完善，但至少屡顺思路，避免发生时手忙脚乱！肝硬化后上消化道出血一般是指肝硬化后入肝的门静脉血流压力增加，进而门静脉侧支循环开放，致使食道和胃底的静脉重度曲张，在压力持续增加和进食等外因的作用下，导致曲张的血管破裂出血。大量时数分钟内出血量就可达1000毫升以上，病死率可达10%左右。第一， 我们怎么能知道可能要发生出血或已经出血了呢？1、 医学信号：胃镜检查提示食道或胃底静脉重度曲张是提示近期可能发生上消化道出血的医学信号，尤其是重度曲张伴有“红色征”的，更是提示我们近几天或几周内就可能会发生消化道出血。2、 症状信号：除了胃镜提示，肝硬化引发的上消化道出血其实并不是没有其它迹象可循的。很多患者在未发生出血之前多存在肝硬化进一步加重，可出现一些原有症状进一步加重，如乏力、腹胀，厌食等都变的更加明显；面色灰暗甚至出现黄染，部分患者还会出现心慌、气短、爱出汗、口渴明显等；尤其是进食时自感烧心、胃热，咽下食物时明显哽咽感等；还有一些信号也应注意，如近期刷牙时牙龈出血量增多，咳嗽时痰中待血丝，晨起后第一口痰有少量血块等等，这些都在提示近期会发生上消化道出血可能。3、 出血信号：呕血或黑便是证明存在上消化道出血的证据，但是并不是所有的上消化道出血都会发生呕血，这个主要决定出血的速度和出血量。出血量大、速度快一般会发生呕血，可为鲜红色或咖啡色，因为血液在胃内与胃酸混合使血液变成咖啡色。胃内进入肠道的血液，在肠道内消化分解作用下，通常排出时大便呈“柏油”样。第二， 已经明确有出血了，在家里我们应该做些什么呢？1、 一旦明确出血均应立即拨打120急救电话，同时呼喊身边亲属帮忙。不推荐使用私家车或非救护专用车送护患者，等待救援期间可行下列救护。2、 未出现呕血，仅明确黑便时，禁止下床活动。3、 如有呕血发生，先不要乱搬动患者，使患者保持上身和下肢抬高体位，同时头部偏向一侧，以免呕出物进入气道导致窒息，上身使其抬高在30°至45°左右，下肢抬高15°至25°左右，以保证重要器官供血。4、 可给予冰水或含有血凝酶的冰盐水口服，服用过程中不易过快，小口慢服为宜，可多次反复，也可加大血凝酶剂量。5、 给予硝酸甘油类或速效救心丸等舌下含服。6、 请就近诊所医生协助开通静脉通路，并给予奥曲肽、奥美拉唑及多巴胺等静点。有助于控制出血、维持血容量，更便于进一步治疗。7、 准备住院相关物品，如身份证、医保卡、农合证、银行卡及既往诊断病历或近期检查结果等。8、 与既往就诊专科医院经治医生取得联系，做好急救准备。第三， 经常发生出血我们又该怎么办呢？1、 必须严格控制饮食，以半流质、易消化、清淡饮食为主，切勿食用花生、干果、动物内脏及生食食物等。2、 与医生商议进一步治疗方案，通常有胃镜下食道静脉套扎、组织胶注射，介入下血管栓塞、脾栓塞，经颈静脉肝内门体静脉支架分流，断流手术，肝移植等。3、 每半年左右复查胃镜。总之，肝硬化后上消化道出血病情危及，切莫自作主张，以免延误治疗，上消化道出血从提高患者生存质量来讲预防上消化道出血重于治疗，在已明确近期可能发生上消化道出血时采取有效的治疗手段，才能有效防止肝硬化上消化道出血的发生。本文系赵海龙医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年03月13日
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刘政主任医师 南京医科大学第二附属医院 消化医学中心 肝硬化病人肝功能失代偿后，就会在食管、胃底等处发生静脉血管曲张，数量可以有2到5条不等。随着病情的发展这种曲张越来越严重。此时的病人可以没有任何症状或者有轻微的症状。但是食管、胃内的曲张静脉就像数枚无声的“定时炸弹”。随时可以爆炸，也就是说曲张的静脉发生了破裂，静脉破裂后病人立即出现呕血、便血或黑便，严重的出现休克、头昏、神志淡漠、昏迷、面色苍白，出冷汗，如果来不及抢救或者抢救不及时，病人就有可能因大出血而死亡。如果病人出血经过积极治疗而停止，随后可能出现肝性脑病、贫血、感染、电解质紊乱、腹水或原来的腹水增加。等等这些情况使病人的病情加重，同时又增加经济负担。如果反复这样的出血，情况就更加糟糕。 综上所述，预防肝硬化病人出血显得非常重要！2014年07月18日12537
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孙长宇主任医师 郑大一附院 感染性疾病科 一、症状 在我国以20～50岁的男性多见，青壮年的发病多与病毒性肝炎(乙型、丙型)及某些寄生虫感染有关。 肝硬化的起病和过程一般较缓慢进行，也可能隐伏数年之久(平均2～5年)。不少病人是在体格检查或因食管静脉曲张突然呕血或因其他疾病进行剖腹手术时，甚或在尸解时才被诊断。 1.一般症状 疲倦乏力为早期症状之一，此与肝病活动程度有关。产生易疲劳乏力的原因与食欲不振摄入热量不足以及糖类、蛋白质、脂肪等中间代谢障碍，热能产生不足有关。另外由于肝脏损害或胆汁排泄不畅时血中胆碱酯酶减少，影响神经肌肉的正常生理功能和乳酸转化为肝糖原的减少，肌肉活动后乳酸蓄积过多之故;体重下降也为常见症状，主因食欲减退，胃肠道消化吸收障碍以及体内白蛋白合成减少等;低热原因可能系肝细胞坏死，炎症活动或由于肠道细菌产生的内毒素等致热物质经侧支循环，进入体循环，未经肝脏灭活而引起。此外肝脏不能灭活致热性激素，如还原尿睾酮等也可发现。 2.消化道症状 常有食欲不振或伴有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状。与肝功能障碍和门静脉高压，使胃肠道阻性充血而分泌与吸收功能发生紊乱所致。晚期出现腹水或消化道出血。 (1)食管胃底静脉曲张、痔静脉曲张：均可引起大量出血，其中食管静脉曲张破裂大出血多见。表现为呕吐大量鲜红色血并有黑便。出血常迅猛，病人可陷入休克甚至死亡。大量出血时可排出血便。痔静脉出血为鲜血便，但较少见。 (2)胃黏膜病变：常为肝硬化的并发症。由门脉高压引起的称为门脉高压性胃病。门脉高压引起胃黏膜和黏膜下血管(包括毛细血管、小动脉和小静脉)普遍扩张、扭曲，形成动静脉短路和血管瘤，黏膜下静脉动脉化所致。内镜下的特征性表现为充血性红斑、“马赛克征”或“蛇皮征”。一般在弥漫性充血、水肿的基础上出现散在的红斑，中央明显发红，周边渐淡，红白区对比显著，界限清楚。有的呈明显的蜘蛛痣样改变，常可伴有散在的甚至弥漫性的糜烂、出血或小的溃疡。可引起上消化道出血，其出血较食管静脉曲张破裂出血缓和，可有呕咖啡色物和黑便。 (3)消化性溃疡：在肝硬化病人比正常人发病多，据报道其发病率在临床尸解中分别为18.6%和17.7%，十二指肠溃疡多于胃溃疡。其发病原理可能为： ①食物中的组氨酸经脱羧后形成组胺，在肝脏内解毒。肝硬化时解毒功能低下，侧支循环形成后存在于门静脉的促胃液分泌的物质组胺、5-羟色胺均不经肝灭活直接入体循环而使胃酸分泌增加。 ②门脉高压时，上消化道黏膜下静脉及毛细血管扩张、淤血引起黏膜微循环障碍、代谢紊乱，黏膜细胞坏死，形成糜烂、出血，严重时发生溃疡。 ③肝硬化时常伴有内毒素血症，肠道吸收内毒素经侧支循环入体循环，加重黏膜屏障的破坏而发生溃疡及消化道出血。 ④肝肾综合征时有毒物质的贮留直接破坏黏膜屏障。 ⑤感染作为应激因素而发生溃疡。急诊内镜检查报道肝硬化病人上消化道出血由食管静脉曲张破裂引起者占24%～41%，而非静脉曲张破裂出血者占45%～76%。 (4)反流性食管炎：腹水病人由于腹压增高，引起胃液反流入食管，侵蚀食管黏膜发生炎症而致食管静脉破裂大出血。 (5)腹泻：相当多见，多为大便不成形。由于肠壁水肿，吸收不良(脂肪为主)，烟酸缺乏等。 (6)胆系感染、胆结石：肝硬化合并此症均高于非肝硬化者。胆系感染多为慢性病毒性感染。胆结石的原因系由于慢性溶血、巨脾分泌溶血素及胆系感染而形成胆红素钙结石。 3.营养不良的表现 消瘦、贫血、有各种维生素缺乏症。如夜盲、皮肤粗糙、毛囊角化、舌光滑、口角炎、阴囊炎、脂溢性皮炎。指甲苍白或呈匙状、多发性神经炎等。 4.血液系统表现 出血倾向多见，由凝血因子缺乏及脾功能亢进血小板减少而引起皮肤黏膜出现出血点或淤斑、鼻出血、牙龈出血，女性常有月经过多。脾功能亢进时，对血细胞的生成产生抑制作用及对血细胞的破坏增加，使红、白细胞和血小板减少。贫血可因铁、叶酸和维生素B12缺乏引起。溶血性贫血可因脾功能亢进引起，病情较轻，临床不易辨认。肝炎后肝硬化还可合并再生障碍性贫血以及血液病(血小板增多症、急粒白血病、慢粒白血症、慢性淋巴性白血症及Evans综合征)。 骨髓检查有助于各种贫血的鉴别。高球蛋白血症时可能有浆细胞的增生，慢性肝功能衰竭时骨髓增生活跃。血色病病人骨髓中可有过量的含铁血黄素。罕见的病例可出现有棘红细胞贫血。 5.呼吸系统表现 血气分析表明失代偿期肝硬化病人中约半数血氧饱和度降低，氧分压下降。不合并原发性心肺疾病的肝硬化病人由于肺血管异常而出现的动脉氧合不足、动脉低氧血症、发绀、杵状指等症候群称为肝肺综合征。临床上主要表现肝硬化伴发发绀、杵状指。发生机制主要是右向左分流所致。肝硬化时可并发肺动静脉瘘和胸膜蜘蛛痣，可使静脉血未经气体交换而直接分流入肺静脉，病人出现明显的发绀、低氧血症，而且吸氧难以纠正。本病可以用二维超声心动图诊断。采用靛氰绿(ICG)为显影药，与生理盐水适当搅拌可产生微气泡。当从外周静脉注入后，在正常人仅右心显影，气泡不会出现于左心。当存在肺内动静脉分流，则表现为左房延迟显影。99mTc-MAA核素扫描对肺内分流的诊断也有意义。因白蛋白聚合物平均直径为20～60m，注射后被肺泡毛细血管捕捉而不能在肺外出现。当在肺外扫描发现99mTc-MAA蓄积，则可以认为存在动静脉分流。另外，肺内动静脉的功能性分流也与肝肺综合征存在密切的关系。造成功能性分流的因素可能为心输出量的增加和血管容积的扩张;肺内扩血管物质与缩血管物质比例失常;低氧性肺血管收缩等。同时，门静脉至肺静脉的侧支血管形成以及大量腹水使横膈抬高而减少肺活量也是血氧饱和度降低的原因。 6.皮肤表现 可有黄疸，血胆红素多在17.1～51.3mol/L以下，可能由于溶血引起。但多数因肝细胞功能障碍对胆红素不能摄取或不能结合、排泌等所致。若肝细胞有炎症坏死，黄疸加深，可达68.4～85.5mol/L以上，甚至达342.0mol/L。 (1)胡萝卜素血症(carotinemia)：正常时肝细胞能将胡萝卜素转为维生素A。由于肝功能减退，在食用大量胡萝卜素的水果或蔬菜时，出现胡萝卜素血症，皮肤、手掌、足心呈黄色。 (2)蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形状是中央隆起3～5mm，周围直径2～3mm，称体部。该部体温较周围高3℃;周围呈血管网，称为爪。每个爪的分支如放大20倍，可以看出有6～7个小分支。蜘蛛痣大小不等，多种多样，初发者可仅1mm大小。特点是鲜红色，血流方向为自中央流向四周，用大头针尖压体部，周围血管网即消失。较大的蜘蛛痣中央可有搏动，望诊、触诊均能证实。 蜘蛛痣的好发部位是面、颈、手各部，其次为胸、臂、背等处，极少见于口唇、耳、甲床、黏膜;脐以下更少见，原因尚不清楚。蜘蛛痣在正常女性可以发生。但如大而典型则多为肝病引起。男性病人出现蜘蛛痣对肝病更有诊断意义。 (3)肝掌：一般在大小鱼际，该处皮肤发红。重者各指尖端甚至掌心部均发红。因这些部位动、静脉吻合支比较集中。同样表现也可以出现在类风湿性关节炎及妊娠。 (4)毛细血管扩张：原理同蜘蛛痣，多发生于面部及下肢，呈细分支状，色鲜红。 (5)指甲：可有白色横纹(Muehrcke line)。Terry曾描述肝硬化的白指甲。 (6)肝病面容：面色多黝黑污秽样无光泽，可能由于继发性肾上腺皮质功能减退，或肝脏不能代谢黑色素细胞刺激素所致。除面部外，手掌纹理及皮肤皱褶处也可有色素沉着。 7.内分泌系统 女性月经紊乱。男性性欲减退、阳痿、睾丸萎缩及男乳女化。 8.糖代谢 肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者为高。肝功能损害严重时还可出现低血糖，进食可缓解。 9.电解质代谢 (1)低钾：是肝硬化常见的现象。醛固酮增多，易引起排钾。利尿药的应用，常造成电解质紊乱而产生低血钾。若有呕吐、腹泻可致大量失钾。肾小管回吸收钾的功能较差，而回吸收钠的能力较强。有碱中毒时，已处于严重缺钾状态，肾小管仍可排除大量钾，使细胞内外的pH梯度增加。细胞内的K 与细胞外的H 交换，使细胞内的pH降低，易引起氨的吸收而诱发肝性脑病。 (2)低钠：水肿和腹水可引起稀释性低钠血症;利尿药的应用可引起缺钠性低钠血症。是肝硬化常见的现象。 10.肝脾情况 肝硬化时肝脾的大小、硬度和平滑度，随病情的早晚而不同。肝脏性质与肝内脂肪浸润多少，肝细胞再生与结缔组织增生和收缩的程度有关。早期肝大、表面光滑、中等硬度，肋下1～3cm。晚期缩小、坚硬、表面结节状不平、边锐利。肋下不能触及时，剑突下多可触到，一般无压痛。如有炎症存在可有压痛。大部分病人有脾大，可在肋下触及，一般2cm以上。晚期可肿大平脐，有时为巨脾。无压痛，表面光滑。若伴脾周围炎或脾栓塞时可有压痛。 11.腹水 腹水的出现常提示肝硬化已进入晚期，是失代偿的表现。在出现腹水前，常有腹胀，其后腹水逐渐出现。短期出现较多量腹水者常有诱因可寻，如上消化道出血、感染、门静脉血栓、外科手术等等。 12.胸腔积液 腹水病人伴胸腔积液者不少见，约5%～10%，多为右侧，双侧者较少，单纯左侧胸腔积液者少见。胸腔积液发生的原因，可能有低蛋白血症;奇静脉半奇静脉开放，压力增高;肝淋巴流增加导致胸膜淋巴管扩张、淤积、破裂，使淋巴液外溢;腹腔压力增高，膈肌腱索变薄形成孔道，则腹水流入胸腔。但因肝硬化时抵抗力下降，应警惕结核性感染导致的胸膜炎。 13.神经精神症状 如出现嗜睡、兴奋和木僵等症状，应警惕肝性脑病的发生。 根据临床表现和肝功能情况可将肝硬化分为代偿期与失代偿期。 二、诊断标准 失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。 1.代偿期 慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及(或)脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。 2.失代偿期 症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹水、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。 三、分类 肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的(除急性重症型、亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外)，肝脏再生能力很强，有较大的代偿能力，也往往有一个相当长的代偿期。如及时发现代偿期的肝硬化，控制病程的进展，有可能使病人长期处于代偿阶段。 (1)代偿期(早期或隐性期)：临床无明显表现，甚至无任何不适，如常人。在健康检查或因其他疾病行剖腹手术时偶被发现，或因突然消化道出血以及腹腔检查、死后尸解被发现。此期可有不甚明显的食欲不振、恶心、腹胀，大便不成形等消化系统症状，也可有肝区痛、消瘦、乏力等一般症状。体格检查可发现蜘蛛痣、肝掌、肝脾大，且质较硬。一般无压痛，肝功检查可在正常范围内或仅有轻度异常。多见于小结节性肝硬化，进展缓慢，最后进入失代偿期出现呕血或腹水等并发症。 (2)失代偿期(晚期)：表现肝硬化的各种症状及体征。常有各种并发症出现，如腹水、呕血、黄疸、肝性脑病等。肝功能检查呈现明显异常。多见于大结节性肝硬化，病变持续进展，而因肝功能衰竭告终。2013年06月13日85630
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孙长宇主任医师 郑大一附院 感染性疾病科 肝脏是一个“沉默”的器官。当肝脏出现病变的时候，其剩下的健康组织尚能够应付日常代谢活动的需要，所以不容易察觉。只有当肝损害超过70％的时候才会出现显著症状，因此肝硬化的进展往往是“静悄悄”的，很难早期发现。 但是，肝硬化进展的时候仍然会露出一些“蛛丝马迹”，只有认识以下一些肝硬化的表现，才能做到对肝硬化的早诊断、早治疗。 脸消瘦、面黝黑 1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，面容消瘦枯萎，脸颊有小血管扩张，口唇干燥，这就是“肝病面容”。这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。 蜘蛛痣、朱砂掌 肝硬化患者常在面部、颈、胸、肩、前臂及手背等处出现一些扩张的皮肤小动脉，周围有向四周辐射的树枝样细小分支，形态像一个个小蜘蛛，呈鲜红色，用笔尖、大头针或细棒一端压迫痣的中心点，可使痣及其周围分支消失，这就是蜘蛛痣。这也是由于肝功能减退之故。 蜘蛛痣的出现，在一定程度上可作为慢性肝炎或肝硬化的标志，但并不具有特异性。正常妇女月经期间或妊娠时，约40％也可见蜘蛛痣；另外，饱经风吹日晒、经常饮酒、维生素B缺乏、类风湿关节炎患者，以及少数健康人也可见到蜘蛛痣。 与蜘蛛痣发生机制相同的表现是肝掌，就是指手掌连接大、小拇指的两侧（大、小鱼际）发红，细观有许多红色斑点，有的呈斑块状，红白相间无规律，如局部加压会变苍白，放松后恢复原状。有时患者脚底也有这种改变。因其发红又称“朱砂掌”。 眼发黄、皮发黄 患者的巩膜（眼白）或皮肤发黄，医学术语称为黄疸。肝硬化患者半数以上可出现这种体征，一般程度较轻。这是由于肝硬化时胆汁不能正常排出，血中胆红素增多所致。若黄疸骤然升高或重新出现，均提示肝细胞有破坏，应引起重视。 乳房胀、睾丸缩 肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。由于肝硬化时雌激素增加，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。对女性来说，肝硬化时性激素紊乱，也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。 出血点、发低热 肝硬化患者常常有出血倾向，可出现反复鼻出血，刷牙时牙龈出血，皮肤出现出血点或淤斑，严重者为血肿。这是肝硬化时肝脏合成各种凝血因子及凝血酶的功能减低，脾功能亢进引起血小板减少等多种原因导致的结果。 肝硬化晚期常有发热表现，热型不定，以低、中度发热为主，多在37.5～38.5℃之间。这种发热应用抗生素是无效的，只有在肝病好转时方能消退。若出现持续高热，多数提示有并发症存在，不可忽视。 腹水现、静脉张 肝硬化患者往往会出现腹水。一般来说腹水量越大，反复次数越多，预后越不好。肝硬化出现腹水的原因很多，对肝硬化腹水应认真查找原因，采取积极治疗措施，一旦合并自发性腹膜炎，预后极其凶险。 腹壁皮下血管一般是看不见的，但随着肝硬化的进展，可出现不同程度的腹壁静脉曲张。可见以脐为中心，周围浅静脉突起扩张，形似蚯蚓状，向四周放射性分布，以上腹壁多见。其原因是门静脉高压，淤滞在门静脉的血液，另找出路流回心脏，而腹壁静脉就是其中的一条途径，故引起腹壁静脉曲张。 通过以上的介绍，希望大家对肝硬化的临床表现有一个初步的认识，如果出现以上表现应尽早去医院就诊，以明确诊断，制定进一步治疗方案。2012年08月28日18207
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于静主任医师 河南省人民医院 消化内科 肝硬化患者的早期症状有哪些？肝硬化进展的时候仍然会露出一些“蛛丝马迹”，认识以下一些肝硬化的表现，就做到对肝硬化的早诊断、早治疗。 脸消瘦、面黝黑1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，面容消瘦枯萎，脸颊有小血管扩张，口唇干燥，这就是“肝病面容”。这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。 乳房胀、睾丸缩肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。由于肝硬化时雌激素增加，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。对女性来说，肝硬化时性激素紊乱，也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。 蜘蛛痣、朱砂掌肝硬化患者常在面部、颈、胸、肩、前臂及手背等处出现一些扩张的皮肤小动脉，周围有向四周辐射的树枝样细小分支，形态像一个个小蜘蛛，呈鲜红色，用笔尖、大头针或细棒一端压迫痣的中心点，可使痣及其周围分支消失，这就是蜘蛛痣。这也是由于肝功能减退之故。 蜘蛛痣的出现，在一定程度上可作为慢性肝炎或肝硬化的标志，但并不具有特异性。正常妇女月经期间或妊娠时，约40%也可见蜘蛛痣另外，饱经风吹日晒、经常饮酒、维生素B缺乏、类风湿关节炎患者，以及少数健康人也可见到蜘蛛痣。 与蜘蛛痣发生机制相同的表现是肝掌，就是指手掌连接大、小拇指的两侧(大、小鱼际)发红，细观有许多红色斑点，有的呈斑块状，红白相间无规律，如局部加压会变苍白，放松后恢复原状。有时患者脚底也有这种改变。因其发红又称“朱砂掌”。 眼发黄、皮发黄患者的巩膜(眼白)或皮肤发黄，医学术语称为黄疸。肝硬化患者半数以上可出现这种体征，一般程度较轻。这是由于肝硬化时胆汁不能正常排出，血中胆红素增多所致。若黄疸骤然升高或重新出现，均提示肝细胞有破坏，应引起重视。 出血点、发低热肝硬化患者常常有出血倾向，可出现反复鼻出血，刷牙时牙龈出血，皮肤出现出血点或淤斑，严重者为血肿。这是肝硬化时肝脏合成各种凝血因子及凝血酶的功能减低，脾功能亢进引起血小板减少等多种原因导致的结果。 肝硬化晚期常有发热表现，热型不定，以低、中度发热为主，多在37.5～38.5℃之间。这种发热应用抗生素是无效的，只有在肝病好转时方能消退。若出现持续高热，多数提示有并发症存在，不可忽视。 腹水现、静脉张肝硬化患者往往会出现腹水。一般来说腹水量越大，反复次数越多，预后越不好。肝硬化出现腹水的原因很多，对肝硬化腹水应认真查找原因，采取积极治疗措施，一旦合并自发性腹膜炎，预后极其凶险。 腹壁皮下血管一般是看不见的，但随着肝硬化的进展，可出现不同程度的腹壁静脉曲张。可见以脐为中心，周围浅静脉突起扩张，形似蚯蚓状，向四周放射性分布，以上腹壁多见。其原因是门静脉高压，淤滞在门静脉的血液，另找出路流回心脏，而腹壁静脉就是其中的一条途径，故引起腹壁静脉曲张。 通过以上的介绍，希望大家对肝硬化的临床表现有一个初步的认识，如果出现以上表现应尽早去医院就诊，以明确诊断，制定进一步治疗方案。2012年08月13日40376
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张延瑞主任医师 河南省人民医院 消化内科 肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝实质损害，肝细胞坏死，纤维组织增生，肝正常结构紊乱，质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。肝硬化是一种比较常见的临床病症，也是很多爱喝酒的同志的天敌。那么肝硬化有哪些特点呢?专家表示，肝硬化是各种慢性肝病的严重结果,在解剖学上是指肝脏广泛纤维化并伴再生结节形成。若肝脏仅有纤维化或仅有再生结节形成均不能称为肝硬化。肝硬化的七大特点1、食欲减退、腹胀、恶心、怠倦、乏力、体重下降。2、既往有慢性肝炎史,有长期饮酒史，有长期服用对肝脏有损伤的药物史,有慢性心功能不全病史及有胆道系统病史等。3、晚期肝硬化病人,特别是出现腹水者,腹胀明显,伴发肝性脑病时可出现精神神经症状。4、面色萎黄,皮肤无华色, 明显消瘦,皮肤干枯,有贫血表现。舌质可有明显紫斑。5、蜘蛛痣以颈部和上胸部多见,一般2-3枚。肝掌，下肢浮肿也可出现。6、约半数左右肝功能失代偿病人可出现黄疸。7、血常规失代偿期病人表现为红细胞总数及血红蛋白降低,血小板减少。肝功能受损害随着肝硬化越来越严重，肝功能逐渐减退，到最后便可能造成肝功能衰竭。由此出现一系列症状，包括营养不良、腹水、黄疸、凝血功能障碍导致皮下出血等，甚至大脑也可出现问题，即发生肝性脑病。以上是关于肝硬化特点的介绍，肝硬化的严重性已被人们所关注，因此提醒广大市民一定要积极的预防肝硬化，防止肝硬化的发生。2012年06月29日12290
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方清副主任医师 宜昌市中心人民医院 肝病科 由于肝炎病毒的长期破坏，肝纤维化组织不断增多，且不能及时治疗，最终使肝脏形成缔结组织肝变硬形成肝硬化。那么肝硬化都有哪些症状呢? 肝硬化的症状分为一般症状和系统症状，具体有： 一般症状： 肝硬化典型患者一般状况及营养均较差，消瘦，精神不振，食欲不佳，自感疲乏无力，腹胀且多以下午及晚间为甚，可有左、右季肋区不适或隐痛、下坠感，部分患者可有不规则发热，自觉口普，以晨起为重，进高脂食物易导致腹泻等。更为严重的有吐血成休克症状。 系统症状： (1)食欲减退为最常见的症状，有时伴有恶心、呕吐，多由于胃肠充血，胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致，晚期腹水形成，消化道出血和肝功能衰竭将更加严重。 (2)体重减轻为多见症状，主要因食欲减退，进食不够，胃肠道消化及吸收障碍，体内清蛋白合成减少。 (3)疲倦乏力也为早期症状之一，其程度自轻度疲倦感觉至严重乏力，与肝病的活动程度一致。 产生乏力的原因为： ①进食的热量不足; ②碳水化合物、蛋白质、脂肪等的中间代谢障碍，致能量产生不足; ③肝脏损害或胆汁排泄不畅时，血中胆碱酯酶减少，影响神经、肌肉的正常生理功能; ④乳酸转化为肝糖原的过程发生障碍，肌肉活动后，乳酸蓄积过多。 (4)腹泻相当多见，多由肠壁水肿、肠道吸收不良(以脂肪为主)、烟酸的缺乏及寄生虫感染因素所致c (5)腹痛引起的原因有牌周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和(或)门静脉等。腹痛在大结节性肝硬化中较为多见，约占60%～80%。疼痛多在上腹部，常为阵发性，有时呈绞痛性质。腹痛也可因伴发消化性溃疡、胆道疾病、肠道感染等引起。与腹痛同时出现的发热、黄疽和肝区疼痛常与肝病本身有关。 (6)腹胀为常见症状，可能出低钟血症、胃肠胀气、腹水和肝脾肿大所致。 (7)出血肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因于的合成，脾功能亢进义引起血小板的减少，故常出现牙龈、鼻腔出血·皮肤和激膜有紫斑或出血点或有呕血与黑粪，女性常有月经过多。 (8)神经精神症状如出现嗜睡、兴奋和水僵等症状，应考虑肝性脑病的可能。2012年04月10日16626
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李海主任医师 西青医院 消化内科 患者的年龄和性别比例因原发病不同而异。乙型肝炎肝硬化、酒精性肝硬化及血色病所致的肝硬化以中年以后的男性多见，自身免疫性肝炎所致的肝硬化以青年和中年女性多见、原发性胆汁性肝硬化以中年和老年女性多见，肝豆状核变性则以青少年多见。肝硬化往往起病缓慢，症状隐匿。在肝硬化初期，患者的临床表现取决于原发疾病。许多病人并无任何症状，部分病人诉乏力、食欲不振、体重减轻、腹胀、腹泻、皮肤瘙痒（特别是原发性胆汁性肝硬化患者）及低热；男性可有性欲减退，女性可有月经减少或过早闭经。体格检查可无任何阳性体征，部分患者可见面色黝黑、巩膜轻度黄疸、肝掌及蜘蛛痣、双下肢水肿，肝脏多不可触及（但原发性胆汁性肝硬化和酒精性肝硬化者常可见肝脏增大），脾脏可有不同程度的肿大。部分病人出现匙状指、杵状指或扁平指。在酒精性肝硬化患者还可见到腮腺肿大及手掌Dupuytren挛缩[18]。肝硬化本身的表现主要是慢性肝功能衰竭和门脉高压症两个方面。慢性肝功能衰竭主要表现为肝脏合成及代谢、排泄功能障碍，血生化检查可见血清白蛋白水平降低、胆硷酯酶活力降低、凝血酶原时间延长、血清胆红素水平升高、胆酸水平升高。门脉高压的表现主要为：食管胃底静脉曲张及其破裂出血。而肝性脑病、腹水及其相关并发症（自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征）等是慢性肝功能衰竭和门脉高压症的共同表现。少数病人合并原发性肝细胞癌，则可出现肝区痛及明显消瘦等恶性肿瘤的表现[19]。尽管肝硬化是局部器官病变，但是其引起的后果还是全身系统性疾病[20-23]。1、消化系统（1）消化性溃疡：发病率约为20-30%，远较一般人群为高。胃粘膜充血、水肿、粘膜糜烂以及十二指肠炎也较多见。肝硬化尤其并发门脉高压症者并发胃肠粘膜损害及溃疡的发病机理与胃粘膜血流减少、营养障碍、H+回渗、血清胃泌素增多及胆汁反流增加等因素有关。（2）胆石症：肝硬化患者胆石症的发生率增高，主要为胆色素结石，而非胆固醇结石。色素性结石增加的原因可能与溶血及胆色素排泄增加有关。肝硬化患者色素性结石与非肝硬化患者的胆固醇结石相比，较少导致并发症的出现，如胆道阻塞。此现象尚缺乏满意的解释。2、呼吸系统（1）肝肺综合征：约半数的失代偿期患者出现氧分压降低，PO2范围在8.0-9.3kPa (60-70mmHg)，同时肺泡—动脉氧差增大。其主要发生机制为：①肺内NO活性增高致毛细血管扩张形成功能性动静脉短路，通气/灌注比例失调；②肺内动脉末梢血管扩张，氧交换的弥散距离增加；③红细胞氧亲和力下降。临床表现为逐渐出现呼吸困难、发绀、杵状指，尤其是直立性缺氧具有特征性。（2）肺动脉高压：肝硬化患者在门脉高压基础上发生肺动脉高压，发生率约为1%，女性多于男性。表现为：呼吸困难、晕厥、心前区疼痛，少数病人有咯血。肺动脉瓣区第二心音亢进，胸骨左缘可闻及杂音。超声心动图示心脏增大，常提示右心室肥厚。确诊需做心导管检查。发生原因尚不很清楚，可能与栓子及缩血管物质直接由门脉进入体循环，进而进入肺循环有关。3、心血管系统30-60%的肝硬化患者可有高动力循环状态，其特征为心输出量增加、外周阻力降低。其可能发生机制为：体内扩血管因子如NO、P物质、心钠素等增多，同时对缩血管物质如内皮素、儿茶酚胺敏感性下降。尽管心输出量增加，但由于体循环阻力下降，患者往往有轻度血压下降。4、泌尿系统肝硬化失代偿晚期，尤其是有大量腹水时，可出现功能性肾衰竭，称之肝肾综合征，其主要发生机理为内脏小动脉扩张导致有效动脉内容量不足，因而引起肾动脉收缩和肾血流量下降。临床表现主要表现为血清肌酐升高，但无明显蛋白尿，亦无肾实质受损和尿路梗阻的征象。此综合征应与HBsAg相关性肾炎所致的器质性肾脏病变相鉴别。5、血液系统（1）贫血、白细胞和血小板减少：肝硬化患者贫血较常见，其发生为多因素性。因营养不良、吸收障碍以至叶酸缺乏，加之叶酸转化为贮备型四氢叶酸的功能减退，失代偿期则维生素B12贮备减少，均可致大细胞性贫血。如有失血致铁缺乏，则呈小细胞性低色素性贫血。少数病人因造血功能受抑而有铁幼粒红细胞增多。肝硬化伴有脾大脾功能亢进，则有红细胞、白细胞（多形核）及血小板减少。肝硬化有时发生溶血，特别是晚期患者，主要由于红细胞膜的改变、红细胞脆性增加。（2）出血倾向：部分病人出现鼻、齿龈、皮肤和粘膜等出血。原因为：①由于肝脏合成的凝血因子减少；②纤溶酶增加；③弥漫性血管内凝血；④脾功亢进所致的血小板减少。6、内分泌系统性激素变化：在男性主要是血清睾酮降低，雌二醇升高。其原因为：①睾丸功能减低而合成睾酮减少；②外周组织睾酮向雌二醇转化增加；③性激素结合球蛋白增高，使游离睾酮减少；④下丘脑—垂体功能受抑。患者因而有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育和女式阴毛分布等。男性乳房发育多用乳腺组织对雌二醇敏感性增加来解释；也有人认为是由安体舒通所致的血浆睾酮水平降低和肝雄激素受体活性下降引起。在女性患者表现为性欲减退、月经量少、停经和乳房萎缩等，原因可能为雌激素增多和雄激素（睾酮）减少。此时血浆雌激素（雌二醇、雄酮）水平可正常或轻度升高，但外周组织（皮肤、脂肪组织、肌肉、骨骼）雌激素水平显著升高。糖尿病：因肝及外周靶细胞发生胰岛素抵抗，从而导致糖耐量减低及糖尿病。临床上表现为糖耐量减低、高血糖、轻度糖尿、高胰岛素血症，以及高胰高糖素血症。其糖耐量曲线常呈空腹时正常，120分及180分钟时血糖仍较明显增高；胰岛素释放也增高，发生酮症及酸中毒相对较少。低血糖：晚期肝硬化患者合并严重肝功衰竭、细菌感染或肝癌时，可出现低血糖表现。2011年11月15日14160
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于静主任医师 河南省人民医院 消化内科 硬化早期症状： (1)营养缺乏表现 如消瘦、贫血、皮肤粗糙。水肿、台光滑、口角炎、指甲苍白或呈匙状.多发性神经炎等。 (2)出血征象 皮肤和部膜(包括口腔、鼻腔及痔核)常出现瘀点、瘀斑、血肿及新鲜出血灶，系由于肝功能减退时，某些凝血因子合成减少，和(或)脾功能亢进时血小板减少所致。 (3)内分泌功能失调的表现 当肝硬化促性腺激素分泌减少时可致男性睾丸萎缩，军酮分泌减少时可引起男性乳房发育和阴毛稀少，女性病人有月经过少和闭经、不孕。雌激素过多，可使周围毛细血管扩张而产生蜘蛛德与肝掌。蜘蛛德叮随肝功能的改善而消失，而新的蜘蛛滤出现，则提示肝损害有发展。肝掌是手掌发红，特别在大鱼际、小国际和手指末端的肌肉肥厚部，呈斑状发红。 (4)肝脏情况 肝硬化时，肝脏的大小、硬度与平滑程度不一，与肝内脂肪浸润的多少、以及肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的程度有关。早期肝脏肿大，表面光滑，中等硬度，晚期缩小、坚硬，表面呈结节状，一般无压痛，但有进行性肝细胞坏死或并发肝炎和肝周围炎时可有触痛与叩击痛。 (5)脾肿大 脾脏一般为中度肿大，有时可为巨脾。并发上消化道出血时，脾脏可暂时缩小，甚至不能触及。这是常见的肝硬化早期症状。 (6)胸水 腹水患者伴有胸水者不太少见。其中以右侧胸水较多见，双侧者次之，单纯左侧者最少。胸水产生的机制还不明确，可能与下列因素有关：①低清蛋白血症;②奇静脉、半奇静脉系统压力增高;③肝淋巴流量增加以致胸膜淋巴管扩张、淤积和破坏，淋巴液外溢而形成胸水;④腹压增高，膈肌腱索部变薄，并可以形成孔道，腹水即可漏人胸腔。 (7)腹水 腹水的出现常提示肝硬化已属晚期，在出现前常先有肠胀气。一般病例腹水聚积较慢，而短期内形成腹水者多有明显的诱发因素，如有感染、上消化道出血、门静脉血栓形成和外科手术等诱因时，腹水形成迅速，且不易消退。出现大量腹水而腹内压力显著增高时，脐可突出而形成脐疝。由于隔肌抬高，可出现呼吸困难和心悸。 (8)腹壁静脉怒张 由于门静脉高压和侧支循环建立与血管扩张，在腹壁与下胸壁可见到怒张的皮下静脉。脐围静脉突起形成的水母头状的静脉曲张，或静脉上有连续的静脉杂音等体征均属罕见。 (9)发热 发热是肝硬化早期症状之一，约1/3活动性肝硬化的病人常有不规则低热，可能由于肝脏不能灭活致热性激素，例如还原尿睾酮或还原胆烷醇酮(etiocholanolone)所致。此类发热用抗生素治疗无效，只有在肝病好转时才能消失。如出现持续热尤其是高热、多数提示并发呼吸道、泌尿道或腹水感染，革兰阴性杆菌败血症等。合并结核病的也不少见。 (10)黄疸 出现黄疸表示肝细胞有明显损害，对预后的判断有一定意义。2011年08月01日42855
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李志民主任医师 厦门大学附属第一医院 肝胆胰血管外科 肝癌和肝硬化是不同的疾病，但肝癌大多是在肝硬化基础上发生的，因此，肝癌和肝硬化的临床表现有相似之处。例如，肝癌病人多数都有蜘蛛痣、肝掌、脾脏肿大等肝硬化的表现；肝硬化时的再生结节在超声和CT也会误认为肝癌，肝硬化也会有甲胎蛋白的升高等。 肝硬化结节和肝癌的鉴别主要是根据现代化的辅助检查手段，如B超、彩色多普勒超声、CT等。由于肝癌主要有肝动脉供血，彩色多普勒超声可以监测到肝癌内部的动脉血流，注射造影剂后的动态扫描会显示在早期有增强现象，而肝硬化结节无上述特征。 通过动态地观察甲胎蛋白和谷丙转氨酶的变化可以鉴别甲胎蛋白的升高是由肝癌引起亦或由肝硬化引起，例如肝癌时甲胎蛋白升高而谷丙转氨酶大多正常，肝硬化时甲胎蛋白的升高同时伴有谷丙转氨酶的升高，随着谷丙转氨酶的恢复正常，甲胎蛋白也恢复正常；此外，也利用甲胎蛋白异质体的检查鉴别甲胎蛋白升高的原因，肝癌产生的甲胎蛋白能可小扁豆凝集素结合，这种甲胎蛋白叫甲胎蛋白异质体，而肝硬化产生的甲胎蛋白不能和小扁豆凝集素结合。 通过以上方法鉴别依然困难的，必要时可以行肿瘤穿刺活检。2011年07月09日17633
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