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车伟伟主治医师 清华大学玉泉医院 肾内科 大家好，今天和大家介绍一下高血压肾病，那有时候我们去医院看病呢，大夫会说我们得了高血压，肾病，那什么是高血压肾病呢，主要就是由于高血压长期未进行有效的治疗导致了肾脏的损害，如果我们得了高血压，没有进行及时有效的治疗，那肾脏里的肾小球呢，就会慢慢的硬化硬化之后呢，就会出现滤过率下降，这个时候呢，我们身体就会出现浮肿，恶心，呕吐等表现，如果高血压不及时控制呢，在。 很快的时间就有可能进展为尿毒症。 我在临床上也见到很多年轻的高血压患者没有进行及时有效的治疗，最后进展成了尿毒症，因此啊我在这里提醒大家，如果确诊了高血压，一定要把血压控制在一个合理的水平，这样才能避免对肾脏造成的损害。2019年05月04日
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龙泉副主任医师 医生集团-上海 线上诊疗科 高血压有原发性和继发性之分。前者原因未明，后者常继发于某种疾病（最常见于肾脏和内分泌疾病）。但是很多高血压患者一去医院只盯着心内科看病，觉得高血压和肾脏病是扯不上关系的。其实高血压和肾脏脏病关系密切，还常常“形影不离”呢。那么，肾脏病和高血压是怎么扯在一起的呢？众所周知，肾脏通过生成尿液排泄体内废物，而尿液是由肾脏内的血液通过压力滤过的。因此，肾脏是身体内血压最高的部位，也是血压高的时候最容易受到伤害的脏器。如果将心血管当成是一个大的循环系统，那么肾脏则是由微小血管组成的一个脏器，可以看做是全身血管状况的一个典型“缩影”。长期处于高血压的大环境下，肾脏这个小环境就会缓慢改变。一旦出现肾脏缺血性改变，肾小球和肾小管功能就会受损。长期高血压可以引起“高血压肾病”（也称为“良性肾小动脉硬化”），目前已成为导致尿毒症的主要病因。高血压肾病患者大多没有明显不适，只有通过一系列特殊检查才能诊断，因而早期多被忽视而错失最佳的治疗时机。另外，血压高时，尿微量白蛋白升高，不仅代表肾脏的病变，同时还代表全身血管内皮系统的损害，对心脏病和卒中等有很好的预警作用。反过来，当肾脏或肾脏血管有病变时，肾素的分泌量就会骤增，使全身小动脉痉挛，导致小动脉阻力增加，高血压也就接踵而至。临床上将由肾脏病引起的高血压称为“肾性高血压”，占成年高血压病人的5%-10%。其中，由肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压称为“肾血管性高血压”，而由其他肾实质性疾病引起的高血压则称为“肾实质性高血压”。肾性高血压的发生率，持续时间及血压升高程度与肾脏损害程度、病理变化相关。患急性肾炎时，血压升高持续的时间较短（一般2-3周），血压可恢复正常。患慢性肾炎时，血压升高持续时间较长且不易恢复。临床上，慢性肾炎，狼疮性肾炎，先天性肾脏发育不良等病变可伴有血管病变或肾缺血，常出现高血压。而肾盂肾炎，肾结石等引起的肾性高血压相对少见。因此当临床上面对一个高血压合并肾脏病的患者时，应首先鉴别是肾脏病引起的高血压还是高血压引起的肾损害。前者起病年龄多较轻，后者起病年龄通常较大，多有高血压病家族史前者在有高血压的同时或之前就有尿液的异常；后者则先有多年的高血压病史。蛋白尿前者较严重，尤其是肾实质性高血压时，常大于1.5g/24h；后者蛋白尿常较轻，小于1.5g/24h。前者肾功能损害出现的较早，尤以肾小球功能损害明显，后者肾功能损害出现的较晚。前者常伴有较严重的贫血和低蛋白血症，而后者引起的肾功能损害常较轻。眼底改变亦有助于高血压的诊断。重度高血压往往有眼底的变化及肾功能损伤。可见，肾脏和血压之间是有千丝万缕扯不清的关系的，无论哪一方面出现异常都必须加以重视。一旦出现高血压应及早治疗，若高血压未能很好的控制，会促进肾小球硬化，发生严重的肾功能不全。不管是“高血压肾病”还是“肾性高血压”，对血压的控制都有特殊要求（蛋白尿>1g/24h者，血压靶目标控制在125/75mmHg以下；蛋白尿<1g/24h者，血压靶目标控制在130/80mmHg以下）。患者必须选用那些既能有效降压又能保护肾脏的药物（如：血管紧张素转化酶抑制剂ACEI或血管紧张素受体Ⅱ阻断剂ARB）。如遇肾动脉狭窄，肾功能下降等特殊情况，酌情调整药物种类或剂量。2018年10月07日2154
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谭峰主治医师 西大一院 肾病内科 大家下午好，我是陕西第四人民医院肾脏内科谭峰医师，今天给大家讲述最后一个问题：如何正确区分高血压肾病和肾性高血压？这或许是很多病患的困扰，也希望大家能够正确区分，在找准病因后能够对症下药。 高血压与肾脏病常常同时存在，由高血压导致的肾脏损害统称为高血压肾病，由肾脏病继发的高血压统称为肾性高血压。如果病史清楚，孰先孰后，表现又比较典型，两者似乎不难区分。但临床上常常情况复杂，需要仔细鉴别。 长期慢性的高血压造成的肾损害往往是良性小动脉肾硬化，临床上首先是由于肾小管间质缺血造成的尿浓缩功能减退，患者夜尿增多，尿检可见小管性蛋白增多，且一般<2g/24h.随着病程延长，病情缓慢进展，表现为肾小球滤过率下降，而尿蛋白增多不明显，一般不伴有血尿。如果发生了高血压危症，也就是恶性高血压伴随有高血压靶器官的损害，肾脏损伤的表现一般称为恶性小动脉肾硬化，包括急性发生的蛋白尿增多，血尿和肾功能衰竭。因为此时的蛋白尿可以是大量的，达到肾病综合征范围，血尿也可以是肉眼血尿，所以需要与肾小球疾病进行鉴别。而肾性高血压也有两种，一种是容量依赖性的，常常由于肾功能衰竭，尿量减少，有效循环容量增加导致血管床压力增大造成。另一种是非容量依赖性的，因为肾组织结构损害和功能损害，导致体内舒血管物质和缩血管物质的生成和代谢发生改变，而且缩血管物质占据优势，导致血管收缩，血压升高。所以，一般肾性高血压要么伴有明显的尿量减少，要么肾脏病病理改变较严重。现在大家明白了吗？其实肾性高血压和高血压肾病是有区别的，它们两者的发病机理都是不同的，所以我们一定要找准病因，对症下药，千万不能盲目治疗，盲目用药，要对自己负责。2016年01月15日14500
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武士锋副主任医师 天津中医药大学第一附属医院 肾病科 高血压可导致冠心病、脑中风等，但它与慢性肾病之间的关系却因隐蔽性较高而得不到足够的重视。肾脏是由许多微小血管组成的一个脏器，高血压若长期得不到较好的控制，会导致肾小动脉硬化。这也是为什么绝大多数高血压患者都伴有不同程度的肾损害的原因。这种损害若得不到及时治疗，随着年龄的增长会进一步加剧，发展到最后就会引起肾小球硬化、肾间质纤维化，最终导致肾功能不全，直至发展成尿毒症。因此，建议高血压患者定期验尿，每年最好进行一次全面的肾脏检查。 然而，慢性肾病也可引起高血压，这就是“肾性高血压”。这种继发性的高血压一般多发在青壮年身上，临床观察发现，肾功能减退越严重，血压会越高，到了肾功能衰竭后期，有80%以上的患者伴有明显的高血压。 可见，高血压与慢性肾病关系密切，互相影响，只要其中任何一种治疗和控制不利，都可造成恶性循环。而更令人担忧的是，这两种病都是常见的高发病——在我国，高血压的发病率占人口总数的10%以上，达到约1.6亿人；而慢性肾病的发病率占人口总数的8%～9%。正因如此，一个人既患有高血压又有慢性肾病的概率也相对较高。 如何预防和治疗呢？降压护肾都要兼顾。无论是高血压肾病患者还是肾性高血压病人，在治疗过程中都必须定期评估肾功能的受损程度并考虑血压控制，做到降压的同时最大限度的保护肾功能。肾脏病患者血压可控制在130／80mmHg以下。特别要指出的是，血压控制并非越低越好，因为过低血压会导致脏器组织灌注不足，变生他病。在日常生活中，高血压患者要仔细观察自己的身体变化。虽说高血压肾病一般在早中期都无明显症状，但有些患者会出现夜尿增多、尿液较清的现象，这说明肾小管的浓缩功能已经下降；另外，早上起床若出现眼睑、下肢水肿的症状，可能提示肾脏已有损害。而一般发展到胃口差、恶心呕吐、贫血、易疲劳甚至腰酸背痛、精神萎靡时，基本已到了比较严重的阶段。高血压患者需定期做的肾脏检查一般分为形态和功能两大方面：形态检查可通过B超、静脉肾盂造影、CT、MRI等进行，而功能检查一般只需验血验尿，建议高血压患者每年检查一次，以及早掌握肾脏的健康状况。若在验尿时发现尿比重固定在1.010左右，且见到尿蛋白、红细胞等异常改变，或验血时发现肾小球过滤下降、血肌酐升高，则说明肾脏已开始病变，必须尽快进行对症治疗。2014年11月17日7973
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刘红亮副主任医师 河南中医药大学第一附属医院 老年病科 高血压已经成为全球范围内心血管事件和心血管死亡的最重要的危险因素，与其他危险因素相比，高血压发病率高，损害器官广泛，危险权重大。全球范围内，包括终末期肾脏病（ESRD）在内的慢性肾脏病（CKD）发病呈现显着上升趋势，成年人发病率约10%左右，主要的致病因素有高血压、糖尿病、肾动脉粥样硬化、慢性心力衰竭，其中以高血压与慢性肾脏病（CKD）的关系最为密切。因此，在高血压早期，筛查并干预慢性肾脏病（CKD）的发生和进展，已经成为高血压靶器官保护的重要举措。本文简要介绍高血压与慢性肾脏病（CKD）研究进展。一、慢性肾脏病（CKD）是心血管事件和死亡的重要的独立预测因子 慢性肾脏病（CKD）定义为肾脏结构、功能的慢性损害性疾病，表现为估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）下降和（或）肾脏损害标志物的出现，后者包括蛋白尿、非外科性血尿、管型或病理改变等。大样本临床队列研究肯定了慢性肾脏病（CKD）独立于传统评估体系如Framingham之外，预测心血管预后和死亡。 糖尿病时的尿白蛋白是敏感的心血管事件、肾病进展的危险因素。而对于非糖尿病高血压患者，微量白蛋白尿作为远期心、肾预后——心血管事件、慢性肾功能不全、ESRD的预测，已经逐渐为人们所接受。MAGIC研究入选917例非糖尿病高血压患者，随访11.8年，最新结果显示，基础水平尿白蛋白-肌酐排泄率（ACR）是发生相关慢性肾功能不全和心肾复合终点的独立危险因素，即使控制基线水平的其他危险因素，包括年龄、BMI、血压、胆固醇、肾功能指标等，微量白蛋白尿仍与慢性肾功能不全和心肾事件密切相关。 eGFR、ACR和尿蛋白定量的大样本研究表明，eGFR<60ml·min－1·（1.73m2）－1与心血管死亡和全因死亡密切相关，ACR和清晨蛋白尿也与心血管病进程和全因死亡相关。另外，在不同eGFR水平下，蛋白尿都具有预测全因死亡、心肌梗死和ESRD的价值，其中一些人群，严重蛋白尿的预测价值甚至优于eGFR。可见，无论肾小球损害轻重，蛋白尿都是一个心肾不良预后的多重危险的整合标志物。当eGFR为80ml·min－1·（1.73m2）－1（慢性肾脏病（CKD）2期）并蛋白尿（＋＋＋）时，死亡危险是eGFR50ml·min－1·（1.73m2）－1（慢性肾脏病（CKD）3期）而蛋白尿阴性患者的2倍。 由此可见，非糖尿病高血压患者，微量白蛋白尿反映血管结构功能损害，伴随着冠状动脉钙化、动脉粥样硬化进展等，可以独立预测心血管和肾脏不良预后。因此，应该推广微量白蛋白尿检测的应用，指导高血压治疗。 二、高血压时的慢性肾脏病（CKD）筛查不足，诊断遗漏 高血压合并的慢性肾脏病（CKD）一方面逐渐进展至ESRD，给患者和社会带来巨额的经济负担；另一方面，高血压合并慢性肾脏病（CKD），包括心血管死亡在内的各种心血管事件的风险增加数倍至十数倍，相当部分的慢性肾脏病（CKD）患者在疾病的各个阶段，以心血管事件和死亡改变了转归。因此，高血压合并慢性肾脏病（CKD）已经成为一严重的公共健康和安全问题。 美国国家健康营养普查（1999～2006年）中，5832例高血压患者中，正常血压、高血压前期与高血压患者的慢性肾脏病（CKD）的发生率分别为13.4%、22.0%、27.5%。然而，全球范围内，高血压和高血压前期有大量的慢性肾脏病（CKD）被临床医师所忽视，临床上未经诊断和治疗的慢性肾脏病（CKD）在全球各个国家均广泛存在。慢性肾脏病（CKD）知晓率低的现象，不仅存在于患者而且也广泛存在于内科多专业的医师中，医师缺乏对慢性肾脏病（CKD）危险因素、发病机制的认识，缺乏对危险人群慢性肾脏病（CKD）的筛查、诊断和干预治疗。因此，患者对慢性肾脏病（CKD）的知晓和认识就更为匮乏。一项资料显示，eGFR<60ml·min－1·（1.73m2）－1和蛋白尿阳性的慢性肾脏病（CKD）患者中，慢性肾脏病（CKD）3期患者的知晓率仅7.5%，慢性肾脏病（CKD）4期患者的知晓率不足50%。即使知道自己是高血压、糖尿病患者，并且已经进入到慢性肾脏病（CKD）3～4期，患者的知晓率也不足20%。 尽管人们已经认识到糖尿病在慢性肾脏病（CKD）发病中的作用，但高血压对慢性肾脏病（CKD）的致病作用却常常被人们所忽视或低估。一方面是由于敏感、可靠的评价肾脏损害的方法——eGFR和尿微量白蛋白排泄率的检测没有得到应有的重视并得到推广，很多患者直到慢性肾脏病（CKD）发展到中晚期，甚至ESRD阶段时才被发现；另一方面，医师对于高血压合并慢性肾脏病（CKD）的认识远远不足，国内大多数医院非肾脏病专业的诊断程序中，应用慢性肾脏病（CKD）作为诊断名词者微乎其微，致使大量的高血压患者，即使已经出现了蛋白尿，存在eGFR下降，但临床并无相应诊断，也缺乏针对性的干预措施。 高血压导致的慢性肾脏病（CKD），并非单纯高血压时肾脏血流动力学异常所导致的损害，高血压发病中异常活化的神经内分泌系统、氧化应激、内皮功能损害均参与高血压导致的肾损害。另外，与高血压密切相关并并行、互为因果的其他心血管代谢危险因素，如糖尿病、血脂异常、高尿酸血症、肾动脉粥样硬化基础上的缺血性肾病等，也是高血压相关肾损害常见致病因素。 当前，评价肾脏损害及诊断慢性肾脏病（CKD）的重要手段，eGFR和蛋白尿/微量白蛋白尿检测已经应用于临床，eGFR远比血浆肌酐水平能够更为准确、精细地显示肾小球滤过功能损害，尿微量白蛋白可以反映早期肾小球血管基底膜的损害。三、高血压合并慢性肾脏病（CKD）时血压控制的目标水平 JNCVII（2003）、K/DOQI（2004）、欧洲高血压指南（2007）推荐高血压合并慢性肾脏病（CKD）时，降压的目标血压应<130/80mmHg。然而，有关慢性肾脏病（CKD）降压靶目标值的争论一直持续。MDRD研究随访6年，血压最低目标值组肾衰风险下降。MDRD和AASK研究发现，低血压目标值可使尿蛋白>1000mg/d或ACR>0.22的高血压患者受益。AASK研究中，ACR>0.22亚组，相当于每天蛋白尿300mg，应用RAS抑制剂控制血压<130/80mmHg,8.8～12.2年随访，降低了包括肌酐倍增、ESRD及死亡的多个终点的危险。一项荟萃分析包括了3个临床研究和2272例非糖尿病慢性肾脏病（CKD）患者，包括蛋白尿亚组，血压目标值定为<（125～130）/（75～80）mmHg，随访2～4年，终点事件并未进一步改善。新近的REIN-2研究也显示，即使尿蛋白阳性，严格控制血压也未能使慢性肾脏病（CKD）患者受益。 目前，没有证据表明慢性肾脏病（CKD）蛋白尿阴性，血压降至<130/80mmHg会受益；70岁以上的高血压合并慢性肾脏病（CKD）的老年患者，目标血压<130/80mmHg也无受益的直接证据，多数临床研究未入选上述患者；单纯收缩期高血压合并慢性肾脏病（CKD）的目标血压尚缺乏研究。 多数学者认为，目前尚无充分证据表明，对于所有的慢性肾脏病（CKD）患者，将血压降至<130/80mmHg会进一步受益。血压目标值越低，需要的降压药物种类越多，药物间相互作用、不良反应的风险增加，需要严密监测和防范低血压的发生。高血压合并慢性肾脏病（CKD）的老年患者，合并心血管危险因素多，应该实施个体化的治疗方案，尤其当蛋白尿阴性时，不宜将血压控制的过低。多数学者同意下列方案：高血压合并糖尿病性慢性肾脏病（CKD）、非糖尿病性慢性肾脏病（CKD）-蛋白尿阳性，目标血压应<130/80mmHg；非糖尿病性慢性肾脏病（CKD）-蛋白尿阴性，目标血压应<140/90mmHg。四、目前存在的问题和疑惑 在高血压合并慢性肾脏病（CKD）的诊断治疗过程中，还有许多问题需要澄清和验证，比如：蛋白尿与肾小球滤过率减退间是否完全平行？两者在反映肾损害方面是否存在分离、叠加互补的关系？反映肾小球滤过率的通用指标——eGFR，其精确度、计算方法是否需要规范统一？非糖尿病且蛋白尿阴性的高血压患者，RAS系统抑制剂能否改善肾损害进程？特别是关于高血压合并慢性肾脏病（CKD）时降压治疗的目标血压水平，还有待于深入研究和再确定。2012年07月18日7340
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李伟主任医师 山东中医药大学附属医院 肾病科 2 可逆危险因素高血压是高血压肾损害的根本原因，任何导致血压升高的因素都可作为肾损害的危险因子，此外，高血压自身特点及并存临床情况也与肾损害密切相关。2.1 高血压危险因素2.1.1 不良生活方式2.1.1.1 饮食偏嗜 饮食结构对高血压有重要的影响。高钠饮食是造成高血压的危险因素。不同地区人群高血压患病率和血压水平与钠盐平均摄入量显著相关，摄盐越多，患病率和血压水平越高，对于盐敏感的人群更为明显，其机制与血容量增加及钠水潴留有关；此外，高钠饮食还可加重肾损害，这种作用既与血压升高有关，又与高盐直接损伤肾小球足细胞修复功能和影响氧化应激状态密切相关【16】。此外，膳食中钾及蛋白质的摄入量与血压呈负相关；钙摄入不足，以及摄入过多的饱和脂肪酸，或不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低，均可导致血压升高。2.1.1.2 吸烟 吸烟是公认的心脑血管病危险因素，可以导致血压升高，并降低降压药物的疗效。烟草中的尼古丁等有害物质可以兴奋中枢神经和交感神经，促使儿茶酚胺释放增加，引起心率增快，周围血管收缩，长期大量吸烟导致小动脉持续收缩，动脉壁平滑肌细胞变性，血管内皮受损，血管壁增厚，引起全身小动脉硬化，加速高血压的发展。吸烟影响肾损害可能与氧化应激、血管内皮细胞损伤及加重动脉粥样硬化有关。2.1.1.3 饮酒 中度以上的饮酒既直接升高血压，又影响降压药物的疗效。我国流行病研究证实，平均每天饮白酒大于50毫升（约含酒精24克，即2个标准杯）者，比不饮酒者收缩压和舒张压分别高3.0～4.0 mmHg和1.0～2.0 mmHg，而且血压升高的幅度随饮酒量的增加而上升【18】。2.1.1.4 缺乏体力活动 正常血压人群中，久坐和体力活动不足者与活跃的同龄对照者相比，发生高血压的危险增加20%～50%。运动既有助于改善高血压患者并存的临床情况；又可降低患者的血压水平，其机制可能与缓解交感神经紧张性，增加扩血管物质的产生，改善内皮舒张功能，影响机体的糖脂代谢等因素有关【7】。2.1.2 社会心理因素社会心理因素与高血压的发生及进展密切相关，长期精神紧张、烦躁、愤怒、噪音等恶性刺激，以及劳累、睡眠不足、焦虑、恐惧及抑郁等不良心理都可导致高血压的发生。机制主要是应激状态下，大脑皮层兴奋、交感神经活性增强、儿茶酚胺释放增加，引起血管收缩。此外，长期的精神应激，可导致血管平滑肌细胞增生肥大，使血压持续升高【7】。2.1.3 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea，OSA）OSA是一种呼吸障碍性疾病，主要表现为睡眠中频繁响亮的鼾声，呼吸暂停，夜间低氧血症，日间嗜睡等症状。OSA常可引起多种心血管系统疾病，众多研究表明OSA是高血压的重要独立危险因素，至少30％的高血压患者伴有OSA，4％～48％的OSA患者有高血压。OSA患者不但24小时平均血压升高，而且血压节律也受到影响。2.1.4 炎症因素炎症参与高血压病肾脏功能损害发生、发展。高血压可能是一种潜在的炎症状态，其靶器官损害亦伴随着炎症反应的发生。抵抗素（Resistin）是新近发现的一种富含半胱氨酸的血浆蛋白，属多肽类家族【28】。人类的抵抗素主要来源于血中的单核细胞和巨噬细胞，提示人体中抵抗素作用可能主要与炎症有关。高抵抗素是肾脏损害的一个危险因素。抵抗素参与动脉粥样硬化（AS）、高血压及其靶器官损害的病理过程。2.2. 高血压自身特点2.2.1 高血压病程及程度高血压病程及程度与肾损害呈正相关，根据Perera【36】的研究，单纯高血压时间为15年，约42%出现肾损害，推测原发性高血压肾损害出现临床症状一般是在10～15年，但因为患者所具有的其他危险因素的影响，实际有所差异。同时高血压肾损害也与其程度有关，MRFIT【37】结果显示，血压正常偏高（135/85mmHg）的患者，发生ESRD的风险较正常血压（120/80mmHg）高2倍；而三级高血压患者，发病风险则增至12倍，所以不但必须对重度高血压患者严格控制血压，对1～2级轻度高血压的患者，乃至血压正常偏高的人群也应积极干预，才能有效的防治肾损害的发生。2.2.2 血压的盐敏感性盐敏感高血压是根据个体血压对盐摄入改变的不同反应界定的【38】，目前尚无统一规范的测定方法和判定标准【39】。Weinberger等的研究表明【38】，盐敏感高血压病人占原发性高血压病人的51%。作为原发性高血压的一种特殊类型，盐敏感高血压最显著的特点是肾脏损害的易感性，表现为肾损害出现早、程度重，且多伴有胰岛素抵抗【9】。目前，“盐敏感—氧化应激—炎症”及全身与肾脏局部RAS之间的协同作用备受关注。此外，盐敏感高血压患者的胰岛素抵抗增强及血管内皮功能障碍也与其肾脏损害有一定的相关性【39】。2. 2.3 血压昼夜节律正常血压存在昼夜节律，即夜间血压较白昼下降＞10%，称为杓型节律。杓型节律的存在取决于组织器官灌注良好。器官缺血尤其是脑缺血可能激活维持器官血流量的心血管调节机制，抑制夜间血压下降【14】，使血压节律变为非杓型。血压节律是影响高血压肾损害及其预后的因素，非杓型节律的血压与ESRD患者较高的心血管事件有关，血压节律是高血压血液透析患者长期心血管事件的独立预测因素。非杓型节律的血压提示心血管系统长时间处于超负荷状态，加重血管内皮功能障碍，内源性凝血系统激活，最终出现血管收缩舒张失衡、血液高凝、血管重构、心肌肥厚等，引起和加重靶器官损害【14】。抗高血压治疗应对夜间血压有效控制。2. 2.4 脉压脉压与高血压肾损害具有一定的相关性，脉压增大是高血压肾损害的独立危险因素。脉压越大，肾损害越严重，高血压肾病发生率越高，并在肾损害早期即表现出来。代表大动脉顺应性的脉压对肾功能的损害作用独立于收缩压，其机制可能是肾动脉弹性减小，顺应性降低，动脉脉搏波传导速度加大，导致肾脏中、小动脉承受更大的压力波，血管壁发生粥样硬化性狭窄，最终影响肾功能【48】。2.3 高血压并存临床情况2.3.1 超重或肥胖体重与血压有高度的相关性，超重与肥胖不但是高血压的独立危险因素，而且与肾损害关系密切。肥胖指体重指数（BMI）大于30kg/m2，是微量白蛋白尿和蛋白尿发生的重要预测因素，它增加了肾脏损害发生的危险性。肥胖导致蛋白尿及肾小球硬化的原因主要有以下几个方面：（1）肾小球高滤过。（2）高脂血症。（3）血浆脂联素水平低下。（4）瘦素（Leptin）的作用。肥胖多与IR、高血压、高血脂等临床情况并存，共同作用加剧了肾损害的发展。2. 3.2 胰岛素抵抗（insulin resistence，IR）或代谢综合征（metabolic syndrome，MS）高血压常合并代谢异常，如腹型肥胖、高血脂、高血糖及IR等，其中IR是MS的核心，多项文献研究【53,54,55,56】显示，IR或MS是高血压患者亚临床心血管事件及肾脏损害加重的危险因素。IR可以引起出球小动脉收缩，跨膜压增加，持续的高灌注及高滤过状态会导致肾小球硬化及肾单位毁损；高胰岛素血症本身还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），导致血管内皮损伤，引起血液高凝，促进血栓形成；此外，糖脂代谢紊乱，晚期糖基化终末产物的增加及并发的血管炎症反应等多种病理变化共同作用，均加重了肾脏损害【57】。 2. 3.3 高血糖肾脏在血糖的动态平衡过程中起重要作用，血糖异常与肾脏病的进展密切相关，是加重高血压肾损害的危险因素。高血糖导致的肾脏损伤与糖基化终末产物产生增加、血流动力学异常、炎症介质及氧化应激等因素有关。2.3.4 血脂异常2007欧洲高血压防治指南【59】中指出血脂异常既包括总胆固醇升高（TC＞6.5mmol/L），也包括低密度脂蛋白胆固醇升高（LDL-C＞4.0mmol/L），或高密度脂蛋白胆固醇降低（HDL-C：男＜1.0mmol/L，女＜1.2mmol/L），指出了血脂异常与高血压的密切关系，并强调高血压患者调节血脂异常的重要性。血脂异常也是是肾脏损伤的重要参与因素，血脂异常与高血压并存，共同加速了肾损害的进展【60】。2. 3.5 高尿酸血症高尿酸血症与高血压关系密切，既是高血压肾损害的独立标志【62】，又是其独立危险因素【63,64,65】，高血压与高尿酸血症之间相互影响，共同作用，加剧了肾损害的进展。此外，高尿酸血症加重肾脏损害还与尿酸介导的血管平滑肌细胞增殖和炎症反应有关【66、67】，尿酸盐在肾脏沉积，通过环氧化酶-2（COX-2）途径导致血管平滑肌细胞增殖，损害动脉内膜，加重动脉粥样硬化；同时又可激活RAAS，加剧肾脏缺血；还可激活血小板、5-羟色胺等血管活性物质，减弱乙酰胆碱介导的血管舒张作用，导致外周血管阻力增加，又可进一步促进高血压的发展，二者形成恶性循环【63】。2.3.6 高同型半胱氨酸血症（Homocysteine，Hcy）大量的研究表明, Hcy可促进动脉硬化及血栓性疾病,可影响全身血管，导致高血压等疾病发生，被认为是一种心血管疾病新的独立危险因素之一【68】。一项研究表明，血浆Hcy浓度升高将会增加收缩期高血压的发病危险性【69】。而在高血压病伴脑梗死的患者中，Hcy 与颈动脉内中膜的厚度呈正相关。2011年12月20日5818
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