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梁力主任医师 徐州市肿瘤医院 心脏中心 急性冠状动脉综合征(ACS)的病理生理基础为斑块破裂或侵蚀(溃疡)与继发的血栓形成,这一过程中,血小板活化是发病的关键环节,不单在斑块破裂的急性期,而且在防治动脉粥样硬化血栓形成事件的长期过程中均需要抗血小板治疗,抗血小板治疗成为冠心病治疗和预防的基石,也是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后及围手术期防治血栓事件的重要环节。近10余年以来,冠心病PCI术后双联抗血小板治疗(DAPT、双抗)一直是ACS抗栓领域内最热门、最具争议性、临床试验最多、以及指南更改最频繁的问题。PCI术后双抗治疗的必要性在破裂或者管腔严重狭窄的冠状动脉病变处置入支架,使病变冠状动脉恢复通畅和稳定状态是PCI治疗的主要目的,但是支架作为异物被留在冠状动脉内膜,在内皮完全覆盖支架之前,随时都可通过直接激活附近的血小板、或者通过炎症反应间接激活血小板,从而形成血栓,即支架内血栓形成(StentThrombosis,ST)。根据美国学术研究联合会(ARC,AcademicResearchConsortium)的定义,PCI后到血栓发生的时间分为:①急性血栓形成(术后24小时内);②亚急性血栓形成(术后1~30天内);③晚期血栓形成(术后30天~1年);④极晚期血栓(1年以上)。急性与亚急性支架内血栓形成主要与PCI操作技术因素、以及未充分抗血小板治疗等因素相关;而晚期与极晚期支架内血栓形成则是多种因素相互作用的结果,包括过早停用双抗治疗、药物局部作用导致血管内皮化延迟、血管壁对支架涂层过敏产生局部炎症反应、支架贴壁不良等等,而过早停用双抗治疗是最主要的因素。ARRIVE、E-Cypher、SCAAR等研究及诸多荟萃分析表明,晚期血栓形成的发生率虽然只有0.5~1.1%,但基本上都会发生ACS,其中40%为STEMI,死亡率达30%以上。由此可见,虽然支架内血栓发生率很低,但后果极其严重。而为了防治支架内血栓发生,除了规范化PCI操作技术之外,最主要的措施就是双抗治疗。在单纯球囊扩张血管成形术(PTCA)的上世纪80年代,双抗治疗尚未常规应用。双抗治疗始自于金属裸支架(BMS)广泛应用的上世纪90年代末期,当时的噻吩砒啶类抗血小板药物主要是抵克立得(噻氯匹定),该药物因很多血液系统不良反应而大大影响了其临床应用,如粒细胞减少、粒细胞缺乏(2.4%)、血栓性血小板减少性紫癜等等。在CURE和PCI-CURE研究之后,氯吡格雷逐步替代了抵克立得成为了双抗治疗的主要药物。2001年AHA/ACC指南建议所有植入BMS的患者,阿司匹林联合氯吡格雷服用9~12月,同年,波立维(硫酸氢氯吡格雷片)在国内上市。国内较多应用氯吡格雷始自于第一代药物洗脱支架(DES)广泛应用的2002~2003年之后。2005年的AHA/ACC指南建议Cypher支架置入后阿司匹林联合氯吡格雷至少服用3月,TAXUS支架置入后阿司匹林联合氯吡格雷至少服用6月;而2005年ESC指南的建议是DES置入后阿司匹林联合氯吡格雷服用6~12月。2006年的BASKET-LATE研究显示,PCI后6个月即停用氯吡格雷而单用阿司匹林,DES组心源性死亡/心肌梗死的发生率明显升高,而且这些事件大多由支架内血栓形成相关,因为第一代DES置入后的内皮化明显延迟于BMS,该研究使人们充分认识到,对于置入第一代DES的患者,仅使用6个月的氯吡格雷是不够的。2007年ACC/AHA的PCI指南更新,开始建议置入DES后双抗治疗至少12月(IIa/B),同时可以考虑延长氯吡格雷治疗超过12月(IIb/C)。随后,基于PREMIER、CHARISMA、TRITON-TIMI38等研究,尤其是2014~2015年连续公布了三项主要关注高危ACS患者的DAPT、PEGASUS、和OPTIDUAL等研究,均提示对于高危ACS患者,延长双抗治疗时间对于降低缺血性心脏事件有益,而不明显增加出血事件,这些研究中双抗的时间分别是18月、33月和48月。基于这些研究以及荟萃分析,2014~2015的美国和欧洲指南均建议在仔细评估ACS患者出血和缺血风险后,可考虑P2Y12抑制剂与阿司匹林联合治疗1年以上(IIb,A)。新一代支架和高出血风险患者可以降阶双抗治疗然而2008年以后,第二代DES开始广泛临床应用,随着介入器材的不断改进、术者介入技术的不断提高以及复杂介入术式与策略的不断改良,术者对支架置入后的缺血风险愈来愈有信心,而对于伴随双抗治疗的出血问题则愈来愈开始受到关注。不少学者开始关注缩短双抗治疗问题。2010年ACC公布的韩国REAL-LATE和ZEST-LATE研究首次显示,与单独阿司匹林治疗相比,DES置入患者术后12月后继续进行双抗治疗,在降低心源性死亡或心血管事件方面没有显示出更大的获益,而出血并发症明显增加。随后,PRODIGY、EXCELLENT、RESET、SECURITY、OPTIMIZE等研究均提示,从临床净获益来看,第二代DES术后3~6个月的双抗治疗不劣于12个月的双抗治疗。2016年的美国与欧洲指南均建议,对于高出血风险的稳定型心绞痛病人,DES置入后双抗治疗可以缩短至3月;对于高出血风险的ACS病人,DES置入后双抗治疗可以缩短至6月。2017年的ESC指南则首次推荐,在支架置入即刻应用PRECISE-DAPT评分来决定短期双抗(3~6月)还是标准/长期双抗治疗(12~24月);而在双抗持续6~12月无事件后,应用DAPT评分来决定停止双抗治疗还是继续长期双抗治疗。真实世界中,高出血风险者的比例超过40%。2019年高危出血风险学术研究联盟(TheAcademicResearchConsortiumforHighBleedingRisk,ARC-HBR)专家共识还提出了高危出血风险的20条标准,包括14项主要标准和6项次要标准,患者满足至少1条主要标准或2条次要标准,则可以定义为PCI高出血风险人群。该共识应用统一的定义对每一位患者进行个体化出血风险评估。2021年TCT公布了韩雅玲院士牵头的国家十三五课题OPT-PEACE研究,这是一项前瞻性、多中心、双盲、随机安慰剂对照试验,入选人群为低出血风险和中缺血风险(Grace评分<140分)的非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者,并应用了磁控胶囊内镜进行胃肠损伤的评估。结果发现即便是低出血风险人群,在研究的筛选阶段,在双抗6个月后仍观察到17.8%患者出现新的胃肠道溃疡。在6个月时没有任何糜烂、溃疡或出血的患者中,单抗治疗6~12个月的患者胃肠道损伤发生率亦高达68.1%(双抗治疗组更是高达95.2%,P=0.01)。而总体人群中,单抗治疗6~12个月,胃肠道损伤发生率竟高达94.3%(双抗治疗组更是高达99.2%,P=0.01),两组胃溃疡发生率分别是14.4%与18.5%。因此,在目前新一代药物洗脱支架时代,ACS-PCI术后的出血风险应当越来越引起重视,而应对方案便是双抗的降阶治疗。双抗降阶治疗的具体方案总体来说,ACS患者PCI术后双抗的降阶治疗包括:1、缩短双抗时程,尽早单抗治疗;2、降低抗血小板作用强度;3、减少抗血小板服用剂量;4、单抗治疗时药物的优化选择;5、其它个体化的具体考虑。1、缩短双抗时程:ACS-PCI患者在1~3月的双抗治疗后改为单药抗血小板治疗,可以显著减少出血事件,而并不增加缺血事件,从而达到总的临床净获益,但要重视个体化治疗。2、降低抗血小板作用强度:ACS-PCI患者在1月的双抗治疗后,应用氯吡格雷代替新型P2Y12受体拮抗剂可以显著减少出血事件,而并不增加缺血事件,从而达到总的临床净获益。3、减少抗血小板服用剂量:对于ACS-PCI患者双抗1月后,降阶为低剂量的P2Y12抑制剂在显著减少出血事件的同时,并不明显增加缺血事件。4、单抗治疗时药物的优化选择:在接受PCI并成功维持双抗的患者,双抗结束后氯吡格雷单药治疗预防未来不良临床事件优于阿司匹林单药治疗,无论是缺血事件还是出血事件。5、其它个体化的具体考虑:支架的位置(是否LM、开口、近端);支架的大小(小而长?or大而短?);非靶病变狭窄程度与稳定程度;既往有无支架内血栓形成史;术中特殊情况:有无支架脱载、有无应用自制覆膜支架、有无钙化病变贴壁不良等等;双支架复杂术式有无支架结构破坏、未完成最终对吻、瘠部未完全覆盖等;有关可降解支架与药物球囊:①根据ABSORB系列研究近年陆续公布的远期结果,由于支架尚未被血管新生内膜完全覆盖时即发生降解,这会导致可降解支架(BRS)远期TLF发生率较高,同时,支架的降解或降解导致的支架断裂又会导致BRS有远期支架内血栓高发的风险。因此,目前指南不推荐第一代BRS用于非临床试验的其他人群(III/C),已经应用者双抗治疗应至少大于12月或至预估BRS完全降解(IIa/C);②关于药物洗脱球囊(DCB),对于发生过支架内再狭窄和/或支架内血栓形成的患者,或者denovo病变的ACS,应根据PRECISE-DAPT和DAPT评分系统个体化决定双抗时程。根据2020年国际共识小组发布的药物涂层球囊第三次报告,DCB在高危出血患者中比支架更具优势。对于慢性冠脉综合征denovo病变的单纯DCB,推荐双抗治疗4周。因为急性血栓形成风险非常低,对于高出血风险患者,DCB术后双抗时间可进一步缩短。若存在极高危出血风险、近期出血事件或近期有无法等待的外科手术,可以考虑仅仅单抗治疗。但对于有潜在夹层且未进行补救性支架的患者,双抗治疗时间需适当延长。对于特殊病变位置的患者,应在3个月后复查造影或冠脉CT,甚至行OCT检查内膜覆盖情况。总结与建议1、满意的ACS-PCI双抗1月后可以个体化地考虑双抗的降阶治疗;2、应动态地评估患者的缺血/出血风险(包括未干预的残余病变);3、降阶治疗包括缩短双抗时程、减小药物剂量、以及减弱药物强度;4、氯吡格雷单药治疗的出血风险最低;5、应从“保护支架”的思维转换为“保护病人”的思维。2022年07月12日 367 0 0
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杨进刚副主任医师 阜外医院 心血管内科 对,其实现在呢,我们有一个概念啊,就是说很多疾病吧,就包括癌症也好啊,包括很多心血管病,呃,包括高血压,糖尿病呢,他这些病呢,都不能治愈啊,所以呢,我们现在提倡的就是于病生存,就是于病相生吧,啊,就是我们要带病生存,就是和疾病做朋友,说的好听一点,呃,就是说这个事儿呢,呃,嗯,其实我们得心血管病呢,有这不管是心血管病也好,包括脑梗,呃,包括猝死呢,我们都叫就是身体本身有病,然后同时呢,再加上一个诱因啊,你比如说很简单的,什么叫诱因呢?我本来你比如说80岁,我这个有动脉,有比较严重的冠心病,但这种情况下呢,如果您生活比较规律,也不着急,也不生气,然后医生让您吃药,您也能吃下药去,对吧,然后让这个疾病的比较稳定,哎,所以他就能够长寿,你这个到医院里边,你比如说随便来个病人,你说这个病人100岁了,我们上台给他做个造影,或者做个C。 他那个血管肯定是一塌糊涂,就是全是病变,但是呢,他就是因为虽然心脏有病变,但人家生活非常规律,对对,人家碰到事也不着急,也不着慌,然后我去过很多长寿村,对吧,去这长寿村以后我就问,因为我们搞科普嘛,经常就下,就问你知道什么叫高血压吗?不知道,知道什么叫糖尿病2022年06月25日 373 0 5
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2022年06月01日 319 0 2
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陈新忠主任医师 武汉协和医院 心脏大血管外科 临床上,常会遇到症状非常像心绞痛的患者,有胸痛,因劳力诱发,休息后缓解,造影却发现血管无明显狭窄,心外膜血管无明显病变,只是血流异常缓慢。这个冠状动脉慢血流(以下简称“慢血流”),就好比心绞痛的“双胞胎兄弟”,极易让人弄混。该病指冠状动脉造影没有发现冠脉存在明显病变,但在远端发生血流灌注延迟现象。1972年,心血管医生塔姆贝首次发现这个现象,近年来在国内才开始被学术界重视,而且检出率越来越高。若患者病情没有被及时发现和治疗,可能会出现心肌缺血等表现,如胸痛、胸闷、心前区不适,甚至猝死。其诱因和常见的心绞痛也一样,比如体力劳动、情绪激动等。慢血流患者普遍具有几个特点:1.症状普遍与心绞痛高度吻合;2.各种心脏检查提示心肌缺血,静息心电图提示异常缺血改变,有些平板运动试验还呈阳性;3.这类患者中有些直到做了造影,都显示大血管通畅,即使有狭窄也远没有到需要支架开通的程度。确诊该病,主要看造影的血流。如果经过三个以上心动周期,血流才走到血管末端,基本可以确定是慢血流。治疗基本思路是:改善微血管功能—抗炎—抗血小板聚集—解除微血管痉挛—改善心肌代谢。需要提醒大家的是,硝酸甘油对200微米以下的血管不起作用,而慢血流与微血管循环障碍直接相关,所以患者服用硝酸甘油无济于事。而慢血流造成的心肌缺血和心血管狭窄导致的后果一样,所以要像对待心梗一样重视慢血流。2022年05月31日 2426 6 27
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2022年05月25日 101 0 0
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何立芸副主任医师 北医三院 心血管内科 那么这个病人呢,说这个低密度脂蛋白总胆固醇都高,然后有气短,那么超声心动呢,有三尖瓣的轻度反流,呃,胸部CT,主动脉。 有硬化,但是没有造影,能不能确定冠心病,呃,那么,呃,单凭您说的这几项检查是不能够确定冠心,冠心病的,那么要看您这个气短的症状。 嗯,是不是符合我刚才说的那些,呃,心绞痛的临床表现,是不是典型的临床表现,因为单纯气短的话,除了冠心病之外,还有很多疾病都可以导致气短,包括,呃,比如说这个肺的哮喘,比如说气管炎,嗯,肺气肿啊,肺栓塞。 呃,还有一些其他的,比如甚至一些精神紧张焦虑,或者就是,呃,体质太差了,不怎么运动,可能我一去运动也会气短,那么所以单凭您就光给我简单的说了一个气短这个症状,我现在很难确定您是不是一定是冠心病,那么可能需要再进一步的做检查,那么至于说是做什么检查,那么这个可能要根据您的临床症状来定。 嗯,那我看有一位病人在申请连麦。 我看啊。2022年05月20日 220 0 0
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李圣耀副主任医师 中国中医科学院西苑医院 心血管科 心脏血管狭窄程度代表什么?今天我想跟大家分享一个话题啊,就是关于我们心脏的血管狭窄的程度,首先呢,第一等级啊,就是我们25%-49%的狭窄,那我们叫做冠状动脉粥样硬化,这种情况下呢,啊,很多患者他没有任何的症状的表现,那在进一步的发展,50%-74%之间,我们就可以诊断冠心病了,如果说没有达到75%的程度,还是相对于啊,是一个轻度的一个狭窄,但是如果说进一步的发展,达到了75%以上的狭窄啊,我们就认为呢,是一个重度的一个狭窄,如果说合并了啊,心绞痛啊,啊,心闷心慌啊等等这些表现的话,那么我们呢,有可能就要做支架的治疗了,还有更严重的啊,就是这个血管完全闭死了啊,这个就比较危险了,那如果说你这个血管呢,是突然完全闭死的,就是我们平时说的急性心肌梗死,那如果说它是一个慢性的,我们叫做慢性闭塞性病变,就要看我们的心脏能不能自已形成侧支循环。 卡了,否则的话,我们的心脏也会功能啊,会受到非常严重的影响,这个呢,就是今天李大夫和大家分享的,关于心脏血管狭窄的程度,你知道了吗?2022年05月06日 267 0 0
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2022年03月07日 448 0 0
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阮昕华主任医师 天津市人民医院 心外科 冠心病是妈妈,是总称,心绞痛、心梗是其儿子。如果说冠心病是一个土匪母亲,那么心肌梗死、心绞痛就是她的儿子们。目前,按照第九版内科学的分类方法,冠心病的儿子们主要有4个,还有一些不常见的儿子放在以后讨论。老大,急性ST段抬高型心肌梗死:做事高调,杀伤力大,是众多儿子当中最有能力的一个。急性ST段抬高型心肌梗死即STEMI,就是大家口中的常说的心梗,急性心梗、急性心肌梗死都是这个名字,名字这么绕口是因为心电图上有一个ST段,而这种心梗主要表现为ST段的抬高,故而因此得名,它也是冠心病里最危险的一种状态。此病的本质是冠脉血管的完全闭塞,病人往往表现为持续性的胸痛,心电图和肌钙蛋白往往有特异性的表现,猝死率极高,所以说他做事高调(易被识别),杀伤力大(死亡率高)。老二,急性非ST段抬高心肌梗死:做事低调,心狠毒辣,能力不在大哥之下。急性非ST段抬高型心肌梗死即NSTEMI,顾名思义,该病心电图上ST段没有抬高。其胸痛表现也不特异,可持续疼痛,也可间断疼痛;心电图也不特异,ST段不抬高,可有压低;甚至肌钙蛋白也不特异,可升高也可正常。此病的本质是冠脉尚未完全闭塞,尚有一丝血流,但不足以维持心肌细胞的需要。该病常常有三支血管的病变,发病后随时可以进展为ST段抬高型心肌梗死。所以说其变化多端(表现及检查都不典型),为人阴险毒辣(三支冠脉血管病变有时候比ST抬高型心梗更麻烦)。老三,不稳定型心绞痛:非常活泼,能力虽不及大哥二哥,但常惹是生非,各种捣乱。不稳定型心绞痛即UA,表现与其二哥NSTEMI极其相似,亦假亦真,临床上总是傻傻分不清楚。胸痛、胸闷非持续性且不典型,目前临床上对UA与NSTEMI区分尚无统一标准,常一起来谈,他们都是冠心病进展过程中的一个阶段,没有明确的界限。可以简单的把UA理解为NSTEMI稍轻一点的状态,但依然还是很危险的,常需要积极治疗。老四,稳定型心绞痛:性格沉稳,默不作声,做事有原则,还有点小善良,能力与危险性均不及其三个哥哥。稳定型心绞痛是在冠脉粥样硬化的基础上,当出现活动量增加或任何原因引起的心脏耗氧量增加后表现出的心绞痛,常在休息后缓解或服用硝酸甘油后缓解。其本质是冠状动脉的狭窄,但狭窄处的斑块较稳定,平时无症状,心电图及相关辅助检查也无阳性表现,冠脉造影可见血管明显狭窄。所以说,稳定型心绞痛性格沉稳(平时无症状),做事有原则(不增加劳动不犯病,增加心肌氧耗才闹事儿),善良(可自行缓解,也可以服用硝酸酯类药物后缓解)。临床上,我们把ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、不稳定型心绞痛(UA)合称急性冠脉综合征。这三种疾病实则是冠心病由轻到重的一个过程,是冠心病的危急状态,只是因为不同阶段血管的病变程度不一样,治疗方案也略有区别,所以既要一起谈,又要分开看。在家一般处理:当出现急性的胸痛,尤其是超过10分钟以上不能缓解的胸痛、憋闷,常考虑是此三剑客在作祟。此时应立刻停止一切活动,立刻拨打120求救,有条件者可测量血压,不可乱服用药物,以免用药不当。除非有经验的医生在场且心电图判定为心肌梗死,可嚼服阿司匹林300mg,否则,宁可不吃药。最安全的方式就是打120后听急救医生的指导。入院后的处理:入院患者应口服一包药(阿司匹林300mg/替格瑞洛180mg、瑞舒伐他汀钙20mg),抗凝剂早期抗凝,建立静脉通路。如果是“老大”ST抬高型心肌梗死,应立即启动导管室,进行介入治疗(关键点就是大家口中常说的放置支架),如果是“老二、老三”非ST段抬高型心肌梗死、不稳定型心绞痛,则根据GRACE评分进行危险分层,决定是否介入以及何时介入治疗。GRACE评分见下图。稳定期冠心病的治疗:“老四”脾气好,只要把药吃好、改善不良生活习惯,可如常人般生活。但乱服药物,或者随意停止规范的服药是不可取的,应该在主治大夫的指导下长期服药、随访,不可自作主张。2022年02月16日 1424 0 9
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2022年02月13日 1132 0 3
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