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陶可主治医师 北京大学人民医院 骨关节科 股骨头坏死：病因、诊断及治疗方式：2019英国医学杂志(BMJ)(医学生及低年资住院医师培训之)综述作者：JonathanNLamb,ColinHolton,PhilipO'Connor,PeterVGiannoudis作者单位:LeedsInstituteofRheumaticandMusculoskeletalMedicine,SchoolofMedicine,UniversityofLeeds,Leeds,UK.译者：陶可（北京大学人民医院骨关节科）股骨头坏死你需要了解什么？•股骨头坏死(AVNFH)的常见危险因素包括：酗酒、使用类固醇激素、化疗和免疫抑制剂药物以及镰状细胞性贫血。•如果患者髋部疼痛持续超过6周且X线片正常，请考虑对髋部进行核磁共振MRI扫描，并转诊至骨科（保髋治疗）团队。•早期治疗可使髋关节7年后存活率提高至88%。Fig1Demonstrationofhiprotationtoelicithippainwiththepatientsitting(A)andsupine(B,C,D).图1 演示通过患者坐位(A)和仰卧位(B、C、D)引起髋部疼痛的髋关节旋转活动(髋关节查体之内外旋转活动)。Fig2Typicalchangesseenonplainradiograph(top)andMRI(bottom)ofthehipinearlyandlateAVNFH.TheappearanceofearlyAVNFHisnotapparentonplainradiographbutisvisibleonMRI.图2 早期和晚期股骨头坏死(AVNFH)髋关节平片（上）和MRI（下）中看到的典型变化。早期股骨头坏死(AVNFH)的在平片上表现不明显，但在MRI上可见明显信号的改变。Fig3ProposedpathwayformanagingAVNFHinaprimarycaresetting.图3 在基层医疗机构中管理股骨头坏死(AVNFH)的建议诊治流程。 典型病例：一名36岁的女性向她的全科医生报告，有左侧腹股沟疼痛放射到膝盖的病史。疼痛很严重，走路时更严重，并伴有跛行。一年后，患者再次去看全科医生，尽管进行了镇痛，但疼痛仍持续存在。髋关节和膝关节的平片显示髋关节间隙轻微变窄，没有其他特征，她被转诊到二级骨科诊所。髋关节磁共振成像(MRI)扫描显示股骨头缺血性坏死(AVNFH)伴塌陷的典型特征。什么是股骨头缺血性坏死？股骨头坏死（AVNFH）由于微循环异常而导致软骨下骨结构完整性丧失。潜在的发病机制尚不清楚；风险因素可能会以某种方式影响微循环，但这尚未得到研究证实。共同的终点是微循环异常和坏死。软骨下骨随后塌陷，导致进行性、继发性髋关节骨关节炎。在英国，平均发病年龄为58.3岁，每10万名患者中有2人患病。平均而言，股骨头坏死（AVNFH）比典型骨关节炎发生得更早。它在男性中更为常见，发病率最高的是25至44岁的男性和55至75.3岁的女性。在英国，它是50.4岁以下人群全髋关节置换术的第三大常见适应症。以下因素与股骨头坏死（AVNFH）风险增加相关：•血液甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和非高密度脂蛋白胆固醇水平高；•男性；•城市居民；•股骨头坏死（AVNFH）家族史；•大量吸烟；•滥用酒精；•超重；•凝血病；•血管病变；•艾滋病病毒；•大量接触类固醇激素、化疗和免疫抑制药物。类固醇激素已被证明会使骨坏死（非部位特异性）的几率增加3倍，而免疫抑制剂则增加6倍。Zhao报告称，服用皮质类固醇激素的患者发生股骨头坏死（AVNFH）的几率高出35倍，患有“酗酒”状态的患者则高出6倍。为什么股骨头坏死（AVNFH）会漏诊呢？股骨头坏死（AVNFH）很少见。患有这种疾病的患者可能同时患有慢性风湿病和血液病。这可能会导致诊断的不确定性，特别是考虑到在这些情况下使用化疗、免疫调节剂和类固醇激素时，这些都是股骨头坏死（AVNFH）的危险因素。查体可以帮助识别可能引起疼痛的解剖结构，因为髋关节疼痛可能源自髋关节和非髋关节的多个部位。临床表现可能会被错过，因为由于时间和空间的限制，在基层医疗机构中准确确定单纯由于髋关节运动时造成的腹股沟疼痛可能具有挑战性(比较困难)。股骨头坏死（AVNFH）早期阶段的正常X线片可能会错误地让人放心并延迟适当的转诊。如果X线片呈阴性并且患者继续抱怨髋关节疼痛，医生可能会诊断为非特异性髋关节疼痛（考虑到肌肉骨骼的原因）并建议患者接受物理治疗。在新发病例中，18.75%只能通过MRI进行诊断，并且在普通X线片上很容易被漏诊。只有MRI扫描才具有诊断意义。为什么及早确诊股骨头坏死（AVNFH）很重要？早期诊断和转诊至关重要，因为骨质破坏通常发生在发病后2年内，因此不可能进行保留髋关节的治疗干预(保髋治疗在股骨头坏死发病2年内)。股骨头坏死（AVNFH）的早期发现使多学科团队有时间改变可能引发股骨头坏死（AVNFH）发作的治疗方法。股骨头髓心减压术可降低中短期内进一步手术的需要，但仅适用于疾病的最早阶段。一旦患者进展为继发性髋关节骨关节炎，关节置换通常是不可避免的。然而，考虑到股骨头坏死（AVNFH）患者年龄较小，翻修手术和相关发病率的终生风险很大。如何诊断股骨头坏死（AVNFH）？股骨头坏死（AVNFH）诊断从仔细询问病史和检查开始，以确定髋关节疼痛的来源。最终需要MRI来诊断股骨头坏死（AVNFH），并且还可以诊断髋关节疼痛的其他原因。仔细的询问病史病史显示疼痛持续超过6周，通常位于腹股沟和大腿，负重和运动时疼痛更严重。通常没有外伤史。询问危险因素，如果患者有任何“危险信号”，请进行髋关节MRI检查。股骨头坏死（AVNFH）通常是双侧的，双侧股骨头坏死（AVNFH）的风险通常是在单侧确诊后的2年内。框1：需要转介或进一步评估的危险信号：•髋关节X线检查正常，髋关节疼痛超过6周；•患有髋关节疼痛和危险因素的患者，包括：o既往单侧股骨头坏死（AVNFH），o酗酒，o大量接受类固醇激素治疗，o免疫治疗，Ø化疗，o镰状细胞病和其他凝血病，Ø艾滋病毒，o新近妊娠。查体腹股沟、大腿和膝关节前侧疼痛的再现并伴有单独的大腿旋转不能诊断股骨头坏死（AVNFH），但有助于区分髋关节疼痛与脊柱和膝关节疼痛。这可以在患者坐位或仰卧时进行（图1）。影像学检查早期股骨头坏死（AVNFH）在X线片上并不明显。如果患者持续感到疼痛，则需要进一步检查和转诊。股骨头坏死（AVNFH）通过髋关节MRI进行诊断，当与临床症状密切相关时，还可以诊断各种可治疗的髋关节疼痛（例如风湿病、肌腱疾病和骨病）（图2）。仅当有其他原因或高度怀疑风湿病或感染时，才应考虑进行其他检查，例如血液检查。转诊如果患者的髋关节MRI显示有股骨头坏死（AVNFH）改变时，请就诊于骨科医生（图3）。在二级医疗机构就诊时，股骨头坏死（AVNFH）诊断应与开具类固醇激素、化疗和免疫治疗原发病的任何治疗团队共享。药物和手术治疗取决于患者的特征和股骨头坏死（AVNFH）的阶段。使用前列环素类似物和双膦酸盐对塌陷前股骨头坏死（AVNFH），可以减轻症状并防止关节形合度破坏，但其疗效目前尚不清楚。手术治疗仍存在争议，但大多数塌陷前股骨头坏死（AVNFH）患者均接受髓心减压手术，并辅以或不辅以药物治疗，以减轻疼痛，并有可能在长达7年的时间里避免88%的患者进行全髋关节置换术治疗。术后恢复包括12个月的非负重康复锻炼，并在8周后逐渐恢复工作和驾驶。通常在术后12个月即可感受到完全的治疗益处。专业的三级医疗机构可以提供新的治疗方法，例如骨移植和截骨术，以分别促进血管再生和减轻受损髋关节表面的负荷。一旦发生塌陷，全髋关节置换术可以为患者提供快速、可靠的疼痛缓解和功能改善，但与未来有髋关节翻修的风险，特别是对于年轻患者。 AvascularnecrosisofthehipWhatyouneedtoknow•CommonriskfactorsforAVNFHarealcoholism,useofsteroids,chemotherapyandimmunosuppressantmedication,andsicklecellanaemia.•ConsiderMRIscanofthehipandreferraltoanorthopaedicteamifapatienthasapainfulhipforlongerthansixweekswithnormalradiographs.•Earlytreatmentimprovesthechancesofhipsurvivalbyupto88%atsevenyears. A36yearoldwomanpresentstoherGPwithahistoryofleftgroinpainradiatingtotheknee.Thepainissevere,worseonwalking,andassociatedwithalimp.ThepatientrevisitstheGPayearlaterwithpersistentpaindespiteanalgesia.Plainradiographsofthehipandkneeshowslightnarrowingofthehipjointspacewithnootherfeaturesandsheisreferredtoasecondarycareorthopaedicclinic.Amagneticresonanceimaging(MRI)scanofthehipshowsclassicfeaturesofavascularnecrosisofthefemoralhead(AVNFH)withcollapse.Whatisavascularnecrosisofthefemoralhead?Osteonecrosisofthefemoralhead(AVNFH)causeslossofintegrityofsubchondralbonestructureduetoabnormalmicrocirculation.Theunderlyingpathogenesisisunclear1;riskfactorsarelikelytoaffectmicrocirculationinsomewaybutthishasnotbeenconfirmedbyresearch.Thecommonendpointisabnormalmicrocirculationandnecrosis.Subchondralbonesubsequentlycollapses,whichleadstoprogressivesecondaryarthritis.MeanageofpresentationintheUKis58.3years,withaprevalenceoftwoper100000patients.2Onaverage,AVNFHoccursearlierinlifethantypicalosteoarthritis.Itismorecommoninmenandthehighestprevalenceisinmenaged25to44andwomenaged55to75.3IntheUKitisthethirdmostcommonindicationfortotalhipreplacementinpeopleunder50.4ThefollowingfactorsareassociatedwithanincreasedriskofAVNFH35:•Highlevelsofbloodtriglycerides,totalcholesterol,lowdensitylipoproteincholesterol,andnon-highdensitylipoproteincholesterol•Malesex•Urbanresidence•FamilyhistoryofAVNFH•Heavysmoking•Alcoholabuse•Overweight•Coagulopathies•Vasculopathies•HIV•Highexposuretosteroids,chemotherapy,andimmunosuppressantmedication.Steroidshavebeenshowntoincreaseoddsofosteonecrosis(non-sitespecific)byafactorofthreeandimmunosuppressantsbyafactorofsix.ZhaoreportedthattheoddsofAVNFHwere35timesgreaterinpatientstakingcorticosteroidsandsixtimesgreaterinpatientswith“alcoholism”status.3Whyisitmissed?AVNFHisrare.Patientswiththeconditioncanhavecoexistingchronicrheumaticandhaematologicalproblems.Thismayleadtodiagnosticuncertainty,particularlygiventheuseofchemotherapy,immunomodulatoryagents,andsteroidsintheseconditions,whichareallriskfactorsforAVNFH.Aphysicalexaminationcanhelpidentifytheanatomicalstructuresthatmightbecausingthepain,sincehippaincanoriginatefrommultiplehipandnon-hipareas.Presentationsmaybemissedbecauseaccuratereproductionofgroinpainonisolatedhipmovementscanbechallengingtoelicitinaprimarycaresettingduetotimeandspaceconstraints.NormalplainradiographsintheearlystagesofAVNFHcanbefalselyreassuringanddelayappropriatereferral.Iftheplainradiographisnegativeandthepatientcontinuestocomplainofhippain,thedoctormaygiveadiagnosisofnon-specifichippain(giventhatmusculoskeletalpresentationsarecommoninprimarycare)andsendthepatientforphysiotherapy.Ofnewpresentations,18.75%arediagnosableonlywithMRIandareeasilymissedonnormalplainradiographs.3OnlytheMRIscanisdiagnostic.Whydoesitmatter?Earlydiagnosisandreferralareessentialsincebonedestructionnormallyoccurswithintwoyearsofdiseaseonset,makingjointpreservinginterventionimpossible.6EarlyidentificationofAVNFHgivesthemultidisciplinaryteamtimetochangemedicaltreatmentswhichmightbeprovokingonsetofAVNFH.Surgicaldecompressionofthefemoralheadreducestheneedforfurthersurgeryintheshorttomediumtermbutisonlysuitablefortheearlieststagesofdisease.5Oncepatientshaveprogressedtosecondaryhiparthritis,jointreplacementisusuallyinevitable.However,giventheyoungerageofpatientswithAVNFH,thelifetimeriskofrevisionsurgeryandassociatedmorbidityisgreat.HowisAVNFHdiagnosed?AVNFHdiagnosisstartswithacarefulhistoryandexaminationtodeterminethatthehipisthesourceofpain.UltimatelyanMRIisrequiredtodiagnoseAVNFHandmayalsodiagnoseothercausesofhippain.AcarefulhistoryAhistoryshowingpainlastinglongerthansixweeks,typicallylocatedinthegroinandthighandwhichisworseonweightbearingandmovementiskey.6Usuallythereisnohistoryoftrauma.AskaboutriskfactorsandreferforMRIofthehipifthepatienthasany“redflags”(box1).AVNFHisoftenbilateralandtheriskofbilateralAVNFHishighestwithintwoyearsofunilateraldiagnosis.6Box1:Redflagsrequiringreferralorfurtherassessment•Hippainformorethansixweekswithnormalhipradiograph•PatientspresentingwithhippainandriskfactorsincludingopreviousunilateralAVNFHoalcoholexcessohighexposuretosteroidtherapyoimmunologictherapyochemotherapyosicklecelldiseaseandothercoagulopathiesoHIVorecentpregnancyExaminationReproductionofpaininthegroin,thigh,andanterioraspectofkneewithisolatedthighrotationwillnotdiagnoseAVNFH,butwillhelptodifferentiatehippainfrompainoriginatingfromthespineandknee.Thiscanbeperformedwiththepatientsittingorsupine(fig1).RadiologicaltestsEarlyAVNFHisnotapparentonplainradiographs.Ifthepatientcontinuestobeinpain,furtherinvestigationandreferraliswarranted.AVNFHisdiagnosedonMRIofthehips,7whichmayalsodiagnoseabreadthoftreatablehippain(suchasrheumatologicaldisease,musculotendinousdisease,andbonydisease)whencarefullycorrelatedwithclinicalsymptoms8(fig2).Otherinvestigations,suchasbloodtests,shouldonlybeconsideredifindicatedforotherreasonsorifthereisahighsuspicionofrheumatologicaldiseaseorinfection.ReferralIfthepatienthassignsofAVNFHonMRIofthehip,refertoanorthopaedicsurgeonforconsultation(fig3).Insecondarycare,AVNFHdiagnosisshouldbesharedwithanycareteamsinvolvedintheadministrationofsteroids,chemotherapy,andimmunologictherapy.MedicalandsurgicaltreatmentdependonthepatientcharacteristicsandstageofAVNFH.Medicaltreatmentofpre-collapsediseasewithprostacyclinanaloguesandbisphosphonatesmayreducesymptomsandpreventlossofjointcongruitybuttheirefficacyisnotcurrentlywelldefined.6Surgically,treatmentremainscontroversial,butmostpatientswithpre-collapseAVNFHareofferedcoredecompressionsurgerywithorwithoutadjunctivepharmacologicaltherapytoreducepainandpotentiallypreventtheneedfortotalhipreplacementin88%ofpatientsforuptosevenyears.910Postoperativerecoveryinvolvesaperiodofnon-weightbearingfor12monthsandgradualreturntoworkanddrivingat8weeks.Fullbenefitisusuallyfeltat12monthsaftersurgery.Specialisttertiarycentresmayoffernoveltreatmentssuchasbonegraftingandosteotomiestoencouragevascularregrowthandunloaddamagedhiparticularsurface,respectively.Oncecollapsehasoccurred,totalhipreplacementcangivepatientsrapid,reliablepainreliefandimprovedfunctionbutisassociatedwiththeriskoffuturerevision,particularlyinyoungerpatients.Afulldescriptionofalltheoptionsisbeyondthescopeofthisarticleandpatientsshoulddiscussallavailableoptionswiththeirsurgeontoenableinformedshareddecisionmaking.文献出处：JonathanNLamb,ColinHolton,PhilipO'Connor,PeterVGiannoudis.Avascularnecrosisofthehip.BMJ.2019May30;365:l2178.doi:10.1136/bmj.l2178.2023年07月09日390
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陶可主治医师 北京大学人民医院 骨关节科 股骨头坏死治疗：2022年最新研究进展作者：GaryGeorge,JosephMLane.作者单位:FromWeillCornellMedicine,NewYork,NewYork(Mr.George),andtheHospitalforSpecialSurgery,NewYork,NewYork(Dr.Lane).译者：陶可（北京大学人民医院骨关节科）摘要股骨头坏死是一种进展性、使人致残的疾病，其病因多种多样，包括外伤、使用激素(类固醇)和饮酒。诊断和分期基于影像学检查，包括任何阶段的MRI扫描和更晚期病变的X线片检查。（疾病晚期）唯一确定的治疗方法是全髋关节置换术，尽管，（目前临床上）采用包括二磷酸盐和核心减压在内的多种治疗方法来延缓病情进展。缺乏令人满意的保守（治疗）措施表明，需要对股骨头坏死进行进一步研究，包括大型的患者登记，以进一步了解（保守治疗的）效果。股骨头坏死是一种进展性疾病，（股骨头）缺乏足够的血液供应会导致受影响区域的细胞死亡、骨折和塌陷。这种情况通常与股骨头有关，病情进展可能会使人衰弱（残疾），最终可能需要进行全髋关节置换术(全髋关节置换术(THA))。股骨头坏死的病因很复杂，有多种致病因素，其中最明显的是外伤、使用激素和酒精。股骨头坏死的治疗是有争议的，因为没有任何一种治疗方式是被广泛接受的，而且很少有研究比较（各种）治疗方法（之间的优劣）。研究人员估计，美国每年诊断出20,000例新发的股骨头坏死病例。股骨头坏死发病率的增加和使人致残的进展表明需要对有效和新颖的治疗方法进行深入的研究，以及需要更清楚地了解现有的治疗方法。这篇综述描述了目前关于股骨头坏死的病因学、病理生理学、流行病学和临床治疗的知识，重点介绍了最新进展。流行病学据估计，美国每年股骨头坏死的发病率约为20000至30000例，主要影响20至40岁之间的年轻人。最近的分析表明，尽管因股骨头坏死而进行的全髋关节置换术(THA)数量有所增加，2001年和2010年（从每100,000名住院患者54.2例到每100,000名住院患者60.6例），因股骨头坏死而进行全髋关节置换术(THA)的比例从9.7%下降到8.3%，可能是因为需要进行全髋关节置换术(THA)的骨关节炎迅速增加。病理生理学和发病机制一般发病机制尽管临床表现是修复过程的结果，而不是最初的缺血，但股骨头坏死的发生是由于骨骼的血流或氧气输送受损。在股骨头坏死中，成骨细胞的骨形成无法与破骨细胞的骨吸收相匹配。这种重塑不平衡并不能充分替代坏死骨，从而留下了结构不健全的骨组织区域。创伤创伤是股骨头坏死的最常见原因，会扰乱血流并导致骨细胞死亡。发生股骨头外伤性股骨头坏死的估计因损伤类型而异；然而，在创伤性股骨头坏死的荟萃分析中，发现其发生率高达14.3%。Garden分类对股骨颈骨折进行了分类，可用于估计股股骨头坏死的风险。GardenI（不完全骨折）和GardenII（完全且无移位）被认为是稳定且风险低的，可以通过内固定修复。GardenIII（完全骨折和部分移位）和GardenIV（完全骨折和完全移位）内固定的股骨头坏死发生率要高得多（16%），应考虑髋关节置换术。另外，有文献报道，股骨转子间骨折导致股骨头坏死的风险较低，一年随访时的股骨头坏死结果为0.95%。非外伤性股骨头坏死非外伤性股骨头坏死有多种原因。值得注意的是，在非创伤性股骨头坏死中，由于系统性危险因素，疾病常常是双侧的，一些估计表明，高达70%的单侧股骨头坏死患者的对侧髋部会发生疾病。在存在系统性危险因素的情况下，一侧髋关节的磨损尚未得到充分研究，可能是由于亚临床表现、髋关节之间磨损模式的差异、对症状的调查不足或缺乏协调的随访。糖皮质激素类固醇的使用是股骨头坏死的第二个最常见原因。已经提出了这种关联的几种潜在机制，包括骨基质和软骨变性、诱导干细胞异常、脂质代谢的变化、脂肪栓塞的产生、凝血改变。荟萃分析发现，服用大剂量皮质类固醇的患者风险增加多达10倍；当累积剂量超过10g时，股骨头坏死的风险增加一倍；而使用大剂量皮质类固醇患者每日剂量每增加10毫克股骨头坏死风险就会增加3.6%。皮质类固醇也与成骨细胞死亡和成骨细胞增殖减少有关，损害修复和替换骨坏死病变的能力。酒精据推测，酒精会通过改变脂质代谢和增加脂肪生成来发挥（导致股骨头坏死的）作用。据推测，脂质生成的增加会增加脂肪栓塞导致血管闭塞的风险。此外，血脂升高会导致骨髓堵塞、骨内压升高和血流量减少。酒精也可能导致骨细胞死亡。一项研究还表明，与酒精性股骨头坏死患者相比，酒精性股骨头坏死患者的皮质醇水平升高。特发性股骨头坏死对照受试者，表明酒精引起的股骨头坏死可能通过类固醇途径起作用。之前有研究指出，每天饮酒超过400mL的患者发生股骨头坏死的风险高出11倍。高脂血症高脂血症被认为会增加骨内压并产生脂肪栓塞，从而减少受影响区域的血液供应。一项针对老年人低能量股骨颈骨折的研究发现，发生股骨头坏死的患者血脂异常率高于未发生股骨头坏死的患者。一项针对急性淋巴细胞白血病(ALL)患者的研究发现，高脂血症是发生股骨头坏死的危险因素。一项类似的研究发现，高脂血症和系统性红斑狼疮(SLE)患者与股骨头坏死的发生有关。系统性红斑狼疮SLE与股骨头坏死的关联与频繁的皮质类固醇治疗有关；然而，最近的分析显示，患有SLE的皮质类固醇使用者的股骨头坏死发生率高于未患SLE的皮质类固醇使用者，这表明存在协同效应。SLE研究的荟萃分析已发现SLE中的许多非皮质类固醇危险因素，特别是肾脏受累和中枢神经系统（CNS）疾病。混合数据表明，抗磷脂抗体的促血栓作用在SLE股骨头坏死的发展中发挥作用。最近对儿童期发病的SLE的荟萃分析发现了显着的股骨头坏死关联，估计6%至8.4%的儿童期发病的SLE患者会发生股骨头坏死，尽管大多数患者直到青春期后才发现（并确诊）股骨头坏死。镰状细胞性贫血症对镰状细胞病与股骨头坏死之间关系的研究发现，每100名镰状细胞病患者中就有2至4.5例发生股骨头坏死。低氧环境中血红蛋白S的沉淀可能会导致血管闭塞和骨骼缺血，从而导致股骨头坏死。与镰状细胞病中其他血管闭塞性损伤的发展类似。最近的一项研究支持这一理论，指出血红蛋白水平升高是镰状细胞病患者股骨头坏死的危险因素，并表明血管闭塞、高血液粘度、缺氧和并发的α地中海贫血会导致股骨头坏死。戈谢病最近对戈谢登记处的一项评估估计，股骨头坏死的发生率为30%。戈谢病可能通过与镰状细胞病类似的途径发挥作用，受戈谢影响的细胞会阻碍血流或通过增加骨内压，因为它们在体内积聚。此外，戈谢细胞可以释放破骨细胞激活细胞因子，破坏骨形成和吸收的平衡。酶替代可以减轻或延迟股骨头坏死的症状；然而，一项研究表明，骨髓可能是戈谢细胞的“避难所”，导致部分患者尽管接受治疗，仍容易发生股骨头坏死。减压病减压病相关的股骨头坏死或气压异常性股骨头坏死是由于长时间处于高压环境后快速减压而发生的。快速减压会在血液中形成气泡，因为溶解的氮气会从溶液中逸出。氮气在脂肪组织中的高溶解度使得骨髓特别容易受到影响。已经提出了多种机制，包括直接阻塞骨髓血流和骨内压升高减少有效血流。最近一项针对患有肌肉骨骼减压病的潜水员的研究发现，26%的病例存在气压不足性股骨头坏死的证据，尽管研究受到这种情况相对罕见的限制。急性淋巴细胞白血病ALL患者发生股骨头坏死的风险增加，前瞻性研究中影像学发生率达到71.8%。ALL患者发生股骨头坏死的最大单一因素是青春期，这表明ALL或其治疗对骨骼的生长和发育、重塑有影响。也有可能是代谢和生长时期的变化放大了易感性。老年人占股骨头坏死诊断患者的一小部分，他们经常接受改良的治疗方案，与年轻人相比，总体结果更差。最近的一项儿童白血病研究发现与单纯化疗相比，接受造血干细胞移植(HSCT)治疗的患者股骨头坏死发生率更高（6.8%比1.4%），这表明治疗方法会影响股骨头坏死的发展。此外，对治疗方案的审查发现，患有任何血液系统恶性肿瘤儿童的激素累积剂量的增加发生股骨头坏死的危险因素。对治疗策略的回顾表明，使用不连续的激素治疗方案可能会降低股骨头坏死的风险，而甲氨蝶呤和天冬酰胺酶等非激素化疗药物可能会导致股骨头坏死的发生。一项隔周地塞米松试验与持续治疗高危ALL儿童相比，降低了股骨头坏死的风险。移植最近的一项研究表明，移植患者中的股骨头坏死是由激素介导的，发现发生股骨头坏死的肾移植患者的累积激素剂量高于未发生股骨头坏死的肾移植患者。研究还发现，随着环孢素的引入和激素使用的减少，症状性股骨头坏死的发生率从20%下降到5%以下。艾滋病病毒多项研究表明，艾滋病毒患者股骨头坏死的发病率不断上升，其风险几乎是普通人群的三倍。最近的一项研究表明，高活性抗逆转录病毒治疗与股骨头坏死的发生之间存在密切关联，尽管作者警告说，这种关联并不意味着病理作用。其他研究发现股骨头坏死与抗逆转录病毒治疗(ART)之间没有关联，而与酒精、高脂血症或低最低CD4计数有关，尽管其机制尚不清楚。遗传参与尽管已经发现了股骨头坏死的家族变异和一些相关基因，但尚未确定单一的相关基因。一个候选基因是II型胶原蛋白的突变，尽管尚未确定明确的因果关系。与健康骨骼相比，坏死区域中发现骨保护素水平升高，RANK/RANK配体表达降低，这表明破骨细胞的潜在作用。在多项研究中，因子VLeiden突变和凝血酶原突变与股骨头坏死患者相关，表明凝血功能改变的潜在作用。对选定人群的全基因组关联研究已经确定了几个感兴趣的位点，包括ALL、皮质类固醇诱导的股骨头坏死患者中谷氨酸受体基因附近的变异簇，以及几个意义不明的位点，这些位点可能与凝血途径有关，脂质代谢，或饮酒行为。特发性股骨头坏死值得注意的是，估计20%至40%的股骨头坏死病例是特发性的（无明确病因）。原因不明的高比例可能是由于非特异性早期症状和非快速进展的病程，（因而会）妨碍早期诊断，以及缺乏标准化报告和数据收集，这可能有助于揭示少见的病因和联系。临床表现和诊断诊断股骨头坏死的早期阶段通常无症状，但查体时也可能出现髋部或腹股沟的放射痛以及髋关节活动范围有限。股骨头坏死的诊断主要基于影像学，尽管查体和病史（采集）对于收集髋关节周围（其他病变）和潜在病因很重要。X线片是识别股骨头坏死病例的合适的一线方法，其优点包括低成本、高可用性以及对中期和晚期疾病足够的敏感性。为了准确起见，建议采用正位和“蛙式位”侧视图。在疾病早期的情况下，放射线检查可能不足以识别早期或微小的变化。MRI是诊断股骨头坏死的标准，因为它对发病早期病变具有很高的敏感性。补充成像，包括弥散加权MRI和钆增强灌注MRI可能会进一步提高MRI的诊断能力。灌注MRI可能有助于区分影像学和症状相似的情况，例如骨髓水肿和软骨下功能不全骨折。在患有髋关节发育不良的儿科患者中，灌注MRI有助于识别闭合复位/人字形石膏脱外固定后有股骨头坏死风险的患者。此外，全身骨扫描患有多灶性股骨头坏死风险的患者提供了一种选择，如接受全身性皮质类固醇或免疫抑制剂的患者。鉴别诊断骨髓水肿综合征骨髓水肿综合征(BMES)表现为突发疼痛，没有明显的诱发事件。影像学显示，与股骨头坏死的局部区域相比，BMES显示弥漫性水肿。一些研究表明BMES可能先于股骨头坏死发生。软骨下不全骨折软骨下不全骨折的表现（与股骨头坏死）类似，但发生在受伤后。尽管这两种情况都呈现低信号软骨下带，但股骨头坏死成像呈现平滑的凹线，而骨折则呈现锯齿状、不连续的凸面。保守治疗不太可能改善骨折症状，并且这两种情况都可能发展到需要进行全髋关节置换术(THA)。（股骨头）肿瘤虽然罕见，但透明细胞软骨肉瘤和软骨母细胞瘤可在股骨头中出现射线可透的病变。这些病症不伴有股骨头坏死或其他类似病症（例如BMES）中出现的水肿。分类系统和分期最流行的股骨头坏死分期系统是Ficat分期。Ficat系统于1964年开发，后来进行了修改，包括使用MRI，根据平片上的表现将股骨头坏死患者分为0至4期。尽管该系统被广泛接受并经常使用，但批评者认为其局限性在于使用临床症状、观察者间一致性较低和缺乏预测（效力）。宾夕法尼亚大学开发该系统的目的是为了更清楚地描述股骨头坏死的进展，并通过为放射学前疾病添加0期，根据新月征的不存在(II)或存在(III)将FicatII期分为两个阶段，并将FicatIV期分为两个阶段：扁平化，关节间隙变窄，从而促进各阶段之间的区别仅(V)以及关节畸形和关节间隙闭塞(VI)。骨循环研究协会(ARCO)系统与Ficat密切相关，但将MRI结果纳入I期并根据关节间隙的程度划分II期。股骨头变平（如果＜2毫米则为IIIA，如果＞2毫米则为IIIB）。ARCO系统最近根据国际专家工作组进行了修订，以更好地结合MRI和X线片的结果。对不同分期系统的系统分析发现，任何分类系统对于股骨头坏死分期都是有价值且充分的，只要收集必要的数据以允许转换为另一个指标。为了患者评估和治疗的目的，最重要的分类是塌陷前与塌陷前股骨头碎裂，因为这是指导保守治疗与髋关节置换术(THA)的依据。出于研究目的（特别是收集注册数据），我们建议使用更新的ARCO指南，因为它们有效地使用多种成像模式并描绘阶段之间较小的变化。这可以更详细地跟踪疾病进展，并且可能有助于提供更清晰的答案，因为新疗法的有效性得到了评估。治疗方案进展风险评估进展风险对于确定适当的治疗选择很重要。尽管对于明确预测塌陷的系统尚未达成共识，但对尝试策略的审查发现，病变体积增加、坏死＞40%的承重表面以及坏死弧度＞200至250度提示未来的塌陷。观察最保守的治疗方法——观察——被认为是治疗股骨头坏死的一种可能方法。有一些证据表明小的早期股骨头坏死病变可自行消退。与观察相结合，通常建议限制负重，尽管这尚未显示出作为主要治疗方式的实用性。一项将观察作为策略的研究发现，股骨头坏死四年内的失败率超过80%，不建议作为晚期病变的独立治疗方法。非手术治疗药物一直是股骨头坏死治疗的主要手段，但最近其有效性受到质疑。二磷酸盐是药物治疗的热门选择，通过抑制破骨细胞活性发挥作用。关于二磷酸盐使用的研究显示了不同的结果。尽管一些早期研究表明二磷酸盐具有积极作用，但最近的一项大型多中心随机对照试验发现阿仑膦酸钠和安慰剂之间没有差异。此外，对5项随机对照试验的荟萃分析显示，类似的发现，几乎没有证据支持二磷酸盐的功效。二磷酸盐的主要用途是在疾病的早期阶段，随着股骨头坏死的进展，二磷酸盐并不优于手术。研究已确定他汀类药物在延缓股骨头坏死方面发挥有益作用的多种潜在机制，包括降脂作用、增加自噬、抑制过氧化物酶体增殖物激活受体γ以及激活Wnt信号通路。他汀类药物与多种药物联合使用可有效发挥作用。髓心减压（CD）手术，可以改善股骨头坏死的临床和放射学进展。其他非手术方式已经提出了其他几种治疗股骨头坏死的方式，并取得了不同程度的成功。饮食改变或硫辛酸补充剂等脂质调节剂在试验中显示出一些积极的结果，但没有足够的证据推荐它们作为主要治疗策略。高压氧治疗、脉冲电磁场和体外冲击波疗法已获得一些积极的成果，但对其有效性的分歧使得它们难以推荐。保髋手术治疗髓心减压CD用于治疗股骨头坏死，以降低骨内压，促进血流增加和骨生成。Ficat在他对股骨头坏死和髓心减压CD手术的早期描述中指出，髓内压力增加，髓心减压CD释放髓内压力，如果在病变进展早期得到治疗，可以缓解疼痛并最终恢复血流。尽管早期的髓心减压CD研究对其有效性尚不明确，但最近的研究显示出显着的益处。对短期和长期结果的研究表明，与更保守的治疗方案相比，接受髓心减压CD治疗的患者有所改善，并且延迟了全髋关节置换术(THA)时间。与许多治疗一样，在疾病早期阶段使用时，这些结果更为积极。高达100%的髋关节存活3年，高达96%的早期疾病存活10年。更准确地说，髓心减压CD在股骨头坏死方面显示出积极的结果，显示无塌陷、中央病变和小尺寸（合并坏死）角度＜250°。当与移植物和细胞治疗相结合时，这些结果可能会更加有益。血管化和非血管化骨移植非血管化骨移植涉及放置骨移植材料以提供结构支撑，目的是降低骨内压力并防止股骨头坏死早期阶段的塌陷。血管化骨移植（VBG）还寻求增加血液供应。通过将来自髂骨、胫骨或腓骨的非血管化同种异体皮质移植物或来自髂嵴、腓骨或大转子的血管化移植物放置到为手术或髓心减压CD手术创建的髓心空间中来完成移植。无血管化骨移植已显示出一定的成功率，特别是对于较小的病变，在多项研究中，经过2至9年的随访，成功率为55%至87%。血管化骨移植（VBG）显示（在塌陷前病变中）5年髋关节存活率为80%或14年后类似患者中的60%，需要全髋关节置换术(THA)的比例较低。然而，血管化骨移植（VBG）的益处主要在没有明显塌陷的较小病变中实现。正在进行的研究评估了使用或不使用生物因子的合成支架增强整合和骨骼生长。尽管尚未找到明确的解决方案，但许多有机、无机和生物材料的开发前景广阔。辅助治疗由于股骨头坏死被认为是由骨再生缺陷引起的，因此有人建议使用干细胞治疗来阻止或逆转其发病机制。研究表明，接受自体干细胞移植治疗的患者放射学进展率较低，全髋关节置换术(THA)需求也较低。在早期研究中，自体干细胞移植与髓心减压CD相结合显示，股骨头塌陷时间平均延迟了10年（最多17年）。此外，细胞疗法可以与髓心减压CD等其他疗法相结合。一项研究表明，除了同种异体移植物和/或骨移植物之外，骨形态发生蛋白(BMP)在改善骨形成和限制股骨头坏死进展方面也有益处。保髋截骨术截骨术是通过减轻坏死或坏死前区域的负重来延缓股骨头坏死的进展，以防止塌陷。为此，将承重的股骨头坏死区域倾斜或旋转，以将主要压力施加在股骨头非坏死区域上。股骨头旋转截骨术（3至15年期间的成功率为82%至100%）和（内外翻、前伸后屈）成角截骨术（6至18年期间的成功率为82%至98%）显示出极高的成功率。然而，如果有必要的话，未来的全髋关节置换术(THA)可能会在截骨术后变得困难。帐篷植入和改变的解剖结构.69髋关节置换术髋关节表面置换术对于晚期股骨头坏死来说，髋关节表面置换是最简单的选择，涉及用人造材料替换关节表面以保留自然解剖结构。然而，由于材料引起的并发症以及可能导致股骨头坏死进展，表面置换不再用作股骨头坏死的治疗方法。全髋关节置换术全髋关节置换术是目前治疗股骨头坏死的唯一有效方法。然而，潜在的缺点需要仔细考虑。全髋关节置换术并不是永久的解决方案，尽管它们可能有利于老年患者尽早减少累积手术，但大多数股骨头坏死患者相对年轻。鉴于这一人群，如果在诊断时更换关节，患者在以后的生活中可能需要再次进行髋关节置换术或翻修术。髋关节置换术的建议包括晚期疾病、持续进展和持续的诱发因素。尽管因股骨头坏死而接受全髋关节置换术(THA)的患者比因骨关节炎接受全髋关节置换术(THA)的患者有更多的合并症和更复杂的住院时间，但长期随访显示出相似的结果：两组之间的假体存活率、骨长入和无菌性松动等并发症无明显差异。然而，其他研究表明，与髋骨关节炎OA患者相比，接受全髋关节置换术(THA)的股骨头坏死患者败血症、输血需求和再入院率增加。最近的分析显示，结果有所改善，超过90%的股骨头坏死全髋关节置换术(THA)存活4至7年，而1990年之前的存活率为8%至37%，这可能是由于手术中使用的植入物和材料的改进。文献在检查病因方面有限。值得注意的是，对需要进行全髋关节置换术(THA)的股骨头坏死患者的研究发现，46.6%的患者将继续接受全髋关节置换术(THA)治疗。需要对侧全髋关节置换术(THA)，特别是如果对侧髋关节在第一次全髋关节置换术(THA)时有股骨头坏死的影像学证据，表明需要密切随访。总结股骨头坏死仍然是一种病因、治疗和发育特征存在广泛差异的疾病。由于发病率持续上升，因此有必要加强对病理生理学的了解，以促进新疗法和正确治疗方案的发展。尽管骨移植和干细胞治疗等领域正在取得有希望的发展，但该领域仍然缺乏一致意见的治疗方案，来为股骨头坏死患者提供最高的生活质量并延缓他们发展为衰弱性损伤、股骨头塌陷或髋关节置换术。为了更有效地了解这种疾病过程，需要更多数据。国家登记处将是确定诊断和治疗方向的最完整的系统。在缺乏这种协调努力的情况下，机构登记和大型队列研究将有助于在这一领域取得进展。在治疗领域，有许多潜在的改进途径。骨修复方面的有前景的进步（例如合成代谢药物）可能在促进愈合中发挥作用。此外，针对同时发生的情况进行更有针对性的治疗可能会减少类固醇和化疗引起的股骨头坏死的继发性发展。随着对病因、预防和治疗的广泛研究，我们有理由期望在减轻这种疾病的负担方面取得进展。OsteonecrosisoftheFemoralHeadAbstractOsteonecrosisofthefemoralheadisaprogressiveanddebilitatingconditionwithawidevarietyofetiologiesincludingtrauma,steroiduse,andalcoholintake.DiagnosisandstagingarebasedonimagingincludingMRIatanystageandplainradiographyinmoreadvancedlesions.Theonlydefinitivetreatmentistotalhiparthroplasty,althoughnumeroustreatmentsincludingdisphosphonatesandcoredecompressionareusedtodelaytheprogression.Lackofsatisfactoryconservativemeasuressuggeststheneedforadditionalresearchofosteonecrosisincludinglargepatientregistriestofurtherunderstandthiscondition.Osteonecrosisisaprogressivedisorderinwhichlackofsufficientbloodsupplyleadstocelldeath,fracture,andcollapseoftheaffectedarea.Theconditionisfrequentlyassociatedwiththefemoralhead,whereprogressioncanbedebilitatingandcanultimatelynecessitatetotalhiparthroplasty(THA).Theetiologyofosteonecrosisiscomplexwithnumerouscontributingagents,mostmarkedlytrauma,steroiduse,andalcohol.Treatmentofosteonecrosisiscontroversialbecausenooptionhasbeenoverwhelminglyembraced,andlittleresearchhascomparedtreatments.Researchersestimatetotalhiparthroplasty(THA)t20,000newcasesofosteonecrosisarediagnosedintheUnitedStateseachyear.1Theincreasingincidenceanddebilitatingprogressionofosteonecrosissuggesttheneedforadditionalinvestigationofeffectiveandnoveltreatments,aswellastheneedforclearerunderstandingofavailabletreatments.Thisreviewcharacterizesthecurrentknowledgeonetiology,pathophysiology,epidemiology,andclinicalmanagementofosteonecrosis,withanemphasisonrecentdevelopments.EpidemiologyTheincidenceofosteonecrosisintheUnitedStateshasbeenestimatedat∼20000to30000casesperyear,affectingprimarilyyoungadultsbetweentheagesof20to40years.1Recentanalysishasshowntotalhiparthroplasty(THA)talthoughthenumberoftotalhiparthroplasty(THA)sdoneforosteonecrosishasincreasedbetween2001and2010(from54.2per100,000hospitaladmissionto60.6per100,000hospitaladmission),thepercentageoftotalhiparthroplasty(THA)sdoneforosteonecrosishasdecreasedfrom9.7%to8.3%,likelybecauseoftherapidincreaseinosteoarthritisnecessitatingtotalhiparthroplasty(THA).2PathophysiologyandPathogenesisGeneralPathogenesisOsteonecrosisoccursbecauseofcompromisedbloodfloworoxygendeliverytothebone,althoughtheclinicalpresentationisaresultoftherepairprocess,rathertotalhiparthroplasty(THA)ninitialischemia.Inosteonecrosis,boneformationbyosteoblastsisunabletomatchboneresorptionbyosteoclasts.Thisremodelingimbalancedoesnotadequatelyreplacethenecroticbone,leavingaregionofstructurallyunsoundbonetissues.3TraumaTraumaisthemostcommoncauseofosteonecrosis,4disruptingbloodflowandleadingtoosteocytedeath.Estimatesofoccurrenceoftraumaticosteonecrosisofthefemoralheadvarydependingontheinjurytype5;however,inmeta-analysisoftraumaticosteonecrosis,incidencehasbeenfoundtobeashighas14.3%.6TheGardenclassificationcategorizesfemoralneckfracturesandcanbeusedtoestimatetheriskofosteonecrosis.GardenI(incompletefracture)andGardenII(completeandnondisplaced)areconsideredstableandlowrisk,andcanberepairedwithinternalfixation.GardenIII(completeandpartiallydisplaced)andGardenIV(completeandcompletelydisplaced)havemuchhigherratesofosteonecrosiswithinternalfixation(16%),andarthroplastyshouldbeconsidered.7Intertrochanterichipfracturesresultinalowriskofosteonecrosis,notedat0.95%aftera1-yearfollow-up.8AtraumaticOsteonecrosisAtraumaticosteonecrosisencompassesadiversearrayofcauses.Itisimportanttonotetotalhiparthroplasty(THA)tinatraumaticosteonecrosis,diseaseisfrequentlybilateralowingtosystemicriskfactors,withsomeestimatessuggestingashighas70%ofthepatientswithunilateralosteonecrosisdevelopingdiseaseinthecontralateralhip.9,10Thereasonsforthesparingofonehipinthepresenceofasystemicriskfactorarenotwellstudiedandmaybebecauseofsubclinicalpresentation,differencesinwearpatternsbetweenhips,underinvestigationofsymptoms,orlackofcoordinatedfollow-up.GlucocorticoidsSteroiduseisthesecondmostcommoncauseofosteonecrosis.11,12Severalpotentialmechanismshavebeenproposedforthisassociation,includingbonematrixandcartilagedegeneration,inducedstemcellabnormalities,changesinlipidmetabolism,creationoffatemboli,alteredcoagulation,andchangesinbloodsupply.11,12Meta-analysisfoundupto10timesincreasedriskofpatientsonhigh-dosecorticosteroids,adoublingofriskforosteonecrosiswhenthecumulativedoseexceeds10g,anda0%increaseinriskwitheach10mgincreaseofdailydose.13Corticosteroidshavealsobeenimplicatedinosteoblastdeathanddecreasedosteoblastproliferation,impairingtheabilitytorepairandreplacenecroticlesions.11AlcoholAlcoholishypothesizedtoactthroughalteredlipidmetabolismandincreasedadipogenesis.14Itishypothesizedtotalhiparthroplasty(THA)tincreasedgenerationoflipidsincreasestheriskforfatembolileadingtovascularocclusion.Inaddition,increasedserumlipidscancausepackingofthemarrow,increasingintraosseouspressureanddecreasingbloodflow.5,12Alcoholmayalsocontributetoosteocytedeath.5Astudyhasalsoshownincreasedcortisollevelsinpatientswithalcohol-inducedosteonecrosiscomparedwithidiopathicosteonecrosiscontrolsubjects,suggestingtotalhiparthroplasty(THA)talcohol-inducedosteonecrosismayactthroughthesteroidpathway.15Previousestimatesnotedan11timeshigherriskofosteonecrosisinconsumersof＞400mLofalcoholdaily.16HyperlipidemiaHyperlipidemiaisthoughttodecreasethebloodsupplytoaffectedregionsbyincreasingintraosseouspressureandproducingfatemboli.4Onestudyoflow-energyfemoralneckfracturesintheelderlyfoundhigherbloodlipidabnormalitiesinthosewhodevelopedosteonecrosistotalhiparthroplasty(THA)nthosewhodidnot.17Astudyofpatientswithacutelymphoblasticleukemia(ALL)identifiedhyperlipidemiaasariskfactorfordevelopingosteonecrosis.18Asimilarstudyfoundassociationwithosteonecrosisdevelopmentinpatientswithhyperlipidemiaandsystemiclupuserythematosus(SLE).19SystemicLupusErythematosusTheassociationofSLEwithosteonecrosisisrelatedtofrequentcorticosteroidtreatment;however,recentanalysishasshownhigherincidenceofosteonecrosisincorticosteroiduserswithSLEtotalhiparthroplasty(THA)nincorticosteroiduserswithoutSLE,suggestingsynergisticeffects.20Meta-analysisofSLEstudieshasidentifiednumerousnoncorticosteroidriskfactorsinSLE,notablyrenalinvolvementandcentralnervoussystem(CNS)disease.21,22Mixeddatasuggesttotalhiparthroplasty(THA)ttheprothromboticeffectsofantiphospholipidantibodiesplayaroleinosteonecrosisdevelopmentinSLE.Recentmeta-analysisofchildhood-onsetSLEfoundnotableosteonecrosisassociation,withestimatestotalhiparthroplasty(THA)t6to8.4%ofthepatientswithchildhood-onsetSLEdeveloposteonecrosis,23althoughmostdidnotdeveloposteonecrosisuntilafterpuberty.21SickleCellDiseaseStudiesoftheassociationbetweensicklecelldiseaseandosteonecrosishaveidentified2to4.5casesofosteonecrosisper100patientswithsicklecelldisease.24PrecipitationofhemoglobinSinlow-oxygenenvironmentsmayleadtovaso-occlusionandischemiaofthebone,whichissimilartothedevelopmentofothervaso-occlusiveinjuryinsicklecelldisease.5Arecentstudysupportsthistheory,citingelevatedhemoglobinlevelsasariskfactorforosteonecrosisinpatientswithsicklecelldiseaseandsuggestingtotalhiparthroplasty(THA)tvaso-occlusion,highbloodviscosity,hypoxia,andconcurrentalpha-totalhiparthroplasty(THA)lassemiacontributetoosteonecrosis.25GaucherDiseaseArecentevaluationoftheGaucherRegistryestimatedtheincidenceofosteonecrosisat30%.26Gaucherdiseasemayactthroughasimilarpathtototalhiparthroplasty(THA)tofsicklecelldisease,withGaucher-affectedcellsobstructingthebloodflow27orbyincreasingintraosseouspressurebecausetheyaccumulateinthefattymarrow.3Inaddition,Gauchercellscanreleaseosteoclast-activatingcytokineswhichdisruptthebalanceofboneformationandresorption.26Enzymereplacementcanreduceordelaythesymptomsofosteonecrosis28;however,astudyhassuggestedtotalhiparthroplasty(THA)tthebonemarrowmayserveasa“sanctuarysite”forGauchercells,leavingasubsetofpatientsvulnerabletoosteonecrosisdespitetreatment.29DecompressionSicknessDecompressionsickness–relatedosteonecrosisordysbaricosteonecrosisoccursbecauseofrapiddecompressionafteranextendedperiodinahyperbaricenvironment.Rapiddecompressionformsbubblesinthebloodstreambecausedissolvednitrogencomesoutofthesolution.Thehighsolubilityofnitrogeninfattytissuesmakesthemarrowparticularlysusceptible.Multiplemechanismshavebeenproposed,includingdirectocclusionofbloodflowtothemarrowandtheincreaseinintraosseouspressurereducingeffectivebloodflow.30Arecentstudyofdiverswithmusculoskeletaldecompressionsicknessfoundevidenceofdysbaricosteonecrosisin26%ofthecases,althoughthestudywaslimitedbytherelativerarityofthiscondition.31AcuteLymphoblasticLeukemiaPatientswithALLshowanincreasedriskofosteonecrosis,withradiographicincidencereaching71.8%inprospectivestudies.32ThesinglelargestfactoridentifiedinthedevelopmentofosteonecrosisinpatientswithALLisadolescence,suggestinganeffectofALLoritstreatmentonthegrowthandremodelingofthebone.Itisalsopossibletotalhiparthroplasty(THA)ttheoccurrenceofthistimeofchangingmetabolismandgrowthmagnifiessusceptibilitytoosteonecrosis-causingdamagefromotherfactors.33Olderadults,whomakeupasmallportionofthosediagnosedwithosteonecrosis,oftenundergomodifiedtreatmentregimensandhaveworseoveralloutcomescomparedwiththeiryoungercounterparts.34Arecentstudyofchildhoodleukemiasfoundhigherincidenceofosteonecrosisinpatientstreatedwithhematopoieticstemcelltransplant(HSCT)versuschemotherapyalone(6.8%versus1.4%),suggestingtotalhiparthroplasty(THA)ttreatmentmethodsinfluenceosteonecrosisdevelopment.35Inaddition,areviewoftreatmentregimensidentifiedincreasedcumulativedoseofsteroidsasariskfactorfordevelopingosteonecrosisinchildrenwithanyhematologicmalignancy.36Areviewoftreatmentstrategiessuggestedtotalhiparthroplasty(THA)ttheuseofdiscontinuoussteroidregimensmaydecreasetheriskofosteonecrosisandnonsteroidchemotherapeuticagentssuchasmethotrexateandasparaginasemaycontributetothedevelopmentofosteonecrosis.37Onetrialofalternateweekdexametotalhiparthroplasty(THA)sonereducedtheriskofosteonecrosiscomparedwithcontinuoustreatmentinchildrenwithhigh-riskALL.38TransplantationArecentstudysuggestssteroid-mediateddevelopmentofosteonecrosisintransplantpatients,findingcumulativesteroiddosestobehigherinrenaltransplantpatientswhodevelopedosteonecrosistotalhiparthroplasty(THA)ninthosewhodidnot.Thestudyalsofoundtotalhiparthroplasty(THA)ttheincidenceofsymptomaticosteonecrosisdecreasedfrom20%tolesstotalhiparthroplasty(THA)n5%withtheintroductionofcyclosporineandadecreaseinsteroidusage.39HIVMultiplestudiesshowagrowingincidenceofosteonecrosisinpatientswithHIV,showingnearlythreetimestheriskofthegeneralpopulation.40Onerecentstudyrevealedastrongassociationbetweenhigh-activityantiretroviraltherapyanddevelopmentofosteonecrosis,althoughtheauthorscautiontotalhiparthroplasty(THA)ttheassociationdoesnotimplyapathologicrole.40Otherstudieshavefoundnoassociationbetweenosteonecrosisandantiretroviraltherapy(ART),citinginsteadassociationwithalcohol,hyperlipidemia,41orlownadirCD4counts,42althoughthemechanismisnotwellunderstood.GeneticInvolvementAlthoughfamilialvariantsofosteonecrosisandsomeassociatedgeneshavebeenfound,nosingleresponsiblegenehasbeenidentified.OnegenecandidateisamutationintypeIIcollagen,althoughnodefinitivecausalityhasbeenestablished.43ElevatedlevelsofosteoprotegerinanddecreasedexpressionofRANK/RANKligandhavebeenfoundinnecroticregionscomparedwithhealthybone,suggestingapotentialroleofosteoclast-regulatinggenes.44FactorVLeidenmutationsandprothrombinmutationshavebeenassociatedwithpatientswithosteonecrosisinmultiplestudies,43invokingapotentialroleofalteredcoagulation.Genome-wideassociationstudiesofselectedpopulationshaveidentifiedseverallociofinterest,includingclustersofvariantsnearglutamatereceptorgenesinpatientswithALL,45corticosteroid-inducedosteonecrosis,33andseverallociofunknownsignificance,whichmayberelatedtocoagulationpathways,lipidmetabolism,oralcoholdrinkingbehavior.46IdiopathicOsteonecrosisItisimportanttonotetotalhiparthroplasty(THA)tanestimated20%to40%ofosteonecrosiscasesareidiopathic.47Thishighrateofanunknowncausemaybeduetononspecificearlysymptomsandindolentcourse,whichpreventearlydiagnosis,9aswellaslackofstandardizedreportinganddatacollection,whichmayhelptoreveallittleunderstoodcausesandconnections.ClinicalManifestationsandDiagnosisDiagnosisTheearlystagesofosteonecrosisofthefemoralheadarefrequentlyasymptomaticbutmayalsopresentwithradiatingpainfromthehiporgroinandlimitedrangeofmotionofthejointonphysicalexamination.47Diagnosisofosteonecrosisisprimarilybasedonimaging,althoughexaminationandhistoryareimportanttogathersurroundingcontextandpotentialetiology.5Aplainradiographisanappropriatefirst-linemodalityforidentifyingcasesofosteonecrosis,withbenefitsincludinglowcost,highavailability,andadequatesensitivityformid-stageandlate-stagedisease.48Frontalandlateral“frog-leg”viewsarerecommendedforaccuracy.Inthecaseofearly-stagedisease,radiographymaybeinsufficienttoidentifyearlyorminimalchanges.MRIisthebenchmarkfordiagnosisofosteonecrosisbecauseofitshighsensitivityforearlysignsofonset.Supplementalimaging,includingdiffusion-weightedMRI49andgadolinium-enhancedperfusionMRI,50,51mayfurtheradvancethediagnosticcapabilitiesofMRI.PerfusionMRImayassistindistinguishingbetweenradiographicallyandsymptomaticallysimilarconditionssuchasbonemarrowedemaandsubchondralinsufficiencyfractures.52Inpediatricpatientswithdevelopmentaldysplasiaofthehip,perfusionMRIwashelpfulinidentifyingthoseatriskforosteonecrosisafterclosedreduction/spicacasting.53Inaddition,awhole-bodybonescanprovidesanoptionforpatientsatriskformultifocalosteonecrosis,suchasthosereceivingsystemiccorticosteroidsorimmunosuppressants.54DifferentialDiagnosisBoneMarrowEdemaSyndromeBonemarrowedemasyndrome(BMES)presentsassuddenpainwithoutaclearprecipitatingevent.Onimaging,BMESshowsdiffuseedemacomparedwithmorelocalizedareasinosteonecrosis.Somestudieshavesuggestedtotalhiparthroplasty(THA)tBMESmayprecedeosteonecrosis.5SubchondralInsufficiencyFractureAsubchondralinsufficiencyfracturepresentssimilarlybutoccursafteraninjury.Althoughbothconditionspresentwithlow-signalsubchondralbands,osteonecrosisimagingpresentswithasmooth,concavelinewhilethefracturepresentswithajagged,discontinuous,convexfinding.Conservativetreatmentisunlikelytoimprovefracturesymptoms,andbothconditionscanprogresstotheneedforatotalhiparthroplasty(THA).5NeoplasmAlthoughrare,clearcellchondrosarcomaandchondroblastomacanpresentwithradiolucentlesionsinthefemoralhead.TheseconditionsarenotaccompaniedbytheedemapresentinosteonecrosisorothersimilarconditionssuchasBMES.5ClassificationSystemsandStagingThemostpopularstagingsystemforosteonecrosisofthefemoralheadistheFicatclassification(Table(Table1).1).Developedin1964andlatermodifiedtoincludetheuseofMRI,theFicatsystemclassifiespatientswithosteonecrosisasstage0to4basedontheappearanceonaplainradiograph.Althoughthissystemiswidelyacceptedandfrequentlyused,detractorscitetheuseofclinicalsymptoms,lowinterobserverconsensus,andlackofprognosticationaslimitations.55TheUniversityofPennsylvaniasystemwasdevelopedinanattempttomoreclearlydelineatetheprogressionofosteonecrosisandtopromotedistinctionsbetweenthestagesbyaddingstage0forpreradiographicdisease,dividingFicatstageIIintotwostagesbasedontheabsence(II)orpresence(III)ofacrescentsign,anddividingFicatIVintotwostages:flatteningwithjointspacenarrowingonly(V)andjointdeformityandjointspaceobliteration(VI).56TheAssociationResearchCirculationOsseous(ARCO)systemcloselyfollowsFicatwiththeexceptionoftheinclusionofMRIfindingsinstageIanddivisionofstageIIbasedontheextentoffemoralheadflattening(IIIAif＜2mmandIIIBif＞2mm).TheARCOsystemwasrecentlyrevisedbasedonaninternationalexperttaskforcetobetterincorporateresultsofbothMRIandplainradiography.57ThesestagingsystemsaresummarizedinTableTable11.Systematicanalysisofdifferentstagingsystemsfoundtotalhiparthroplasty(THA)tanyclassificationsystemisvaluableandsufficientforthestagingofosteonecrosis,providednecessarydataarecollectedtoallowconversiontoanothermetric.58Forthepurposesofpatientevaluationandtreatment,themostimportantclassificationisprecollapseversuscollapsebecausethisguidesdiscussionofconservativetreatmentversustotalhiparthroplasty(THA).Forresearchpurposes(especiallyforthecollectionofregistrydata),werecommendusingtheupdatedARCOguidelinesbecausetheyeffectivelyusemultipleimagingmodalitiesanddelineatesmallerchangesbetweenstages.Thisallowsforahigherlevelofdetailintrackingdiseaseprogressionandmayhelptoprovidecleareranswersbecausetheeffectivenessofnewtherapiesisevaluated.TreatmentOptionsRiskofProgressionEvaluatingriskofprogressionisimportantindetermininganappropriatetreatmentchoice(Table(Table2).2).Althoughthereisnoconsensusonasystemtodefinitivelypredictcollapse,areviewofattemptedstrategieshasfoundincreasedlesionvolume,necrosis＞40%oftheweight-bearingsurface,andnecrosisradian＞200to250tobesuggestiveoffuturecollapse.59ObservationThemostconservativemanagement,observation,hasbeenconsideredasapossibleapproachtoosteonecrosis.Therehasbeensomeevidenceforspontaneousresolutionofsmallearly-stageosteonecrosislesions.60Incombinationwithobservation,restrictedweight-bearingisusuallyadvised,althoughthishasnotshownutilityasaprimarytreatmentmodality.61Astudyofobservationasastrategyinosteonecrosisofthehiphasfoundafailurerateofover80%byfouryearsandisnotrecommendedasastandalonetreatmentinadvancedlesions.62NonsurgicalTreatmentPharmacologicAgentsMedicationshavebeenamainstayofosteonecrosistreatment,butrecently,theireffectivenesshasbeenquestioned.Disphosphonatesareapopularchoiceforpharmacologictreatmentandworkbyinhibitingosteoclastactivity.Studiesoftheuseofdisphosphonateshaveshownmixedresults.63Althoughsomeearlystudiesshowedpositiveeffectsofdisphosphonates,arecentlargemulticenterrandomizedcontrolledtrialfoundnodifferencebetweenalendronateandplacebo.64Furthermore,ameta-analysisoffiverandomizedcontrolledtrialshadsimilarfindings,withlittletonoevidencesupportingtheefficacyofdisphosphonatesinthenontraumaticosteonecrosisofthefemoralhead.65Theprimaryutilityofdisphosphonatesisintheearlystagesofdisease,andtheyarenotpreferredtosurgeryasosteonecrosisprogresses.61Studieshaveidentifiedmultiplepotentialmechanismsforbeneficialeffectsofstatinsindelayingosteonecrosisincludinglipid-loweringeffects,47increasedautophagy,66suppressionofPeroxisomeproliferator-activatedreceptorγ,andactivationoftheWntsignalingpathway.67Statinshavebeeneffectiveincombinationwithmultiplecoredecompression(CD)procedures,improvingbothclinicalandradiographicprogressionofosteonecrosis.68OtherNonsurgicalModalitiesSeveralothermodalitieshavebeenproposedforthetreatmentofosteonecrosiswithvaryingsuccess.Lipidmodifierssuchasdietarychangesorlipoicacidsupplementshaveshownsomepositiveresultsintrials,butthereisinsufficientevidencetorecommendthemasprimarytreatmentstrategies.61,63Hyperbaricoxygentreatments,pulsedelectromagneticfields,andextracorporealshockwavetherapyhavebeenproposedshowingsomepositiveoutcomes,butdisagreementabouttheireffectivenessmakesthemdifficulttorecommend.47,61,69JointPreservingProceduresCoreDecompressionCDisdoneforosteonecrosisofthefemoralheadtoreduceintraosseouspressureandpromoteincreasedbloodflowandbonegenesis.Ficat,70inhisearlydescriptionsofosteonecrosisandtheCDprocedure,notedincreasedintramedullarypressures,whicharereleasedwithCDleadingtoareliefofpainandeventualrestorationofbloodflowifthelesionistreatedearlyinitsprogression.AlthougholderstudiesofCDwereequivocalaboutitseffectiveness,studyofmorerecentprocedureshasshownnotablebenefits.Studiesofbothshort-termandlong-termoutcomeshaveshownimprovementinpatientstreatedwithCDanddelayedtimetototalhiparthroplasty(THA)comparedwithmoreconservativetreatmentoptions.71Aswithmanytreatments,theseoutcomesaremorepositivewhenusedintheearlystagesofdisease,withupto100%ofhipssurviving3years69andupto96%surviving10yearsinearly-stagedisease.71Moreprecisely,CDhasshownpositiveresultsinosteonecrosisshowingnocollapse,acentrallesion,andsmallsize(combinednecroticangle＜250°).72Theseoutcomesmayproveevenmorebeneficialwhenpairedwithgraftsandcell-basedtherapy.VascularizedandNonvascularizedBoneGraftingNonvascularizedbonegraftinginvolvestheplacementofbonegraftmaterialtoprovidestructuralsupportwiththeintentofreducingintraosseouspressureandpreventingcollapseinearlystagesofosteonecrosis.Vascularizedbonegrafting(VBG)alsoseekstointroduceincreasedbloodsupply.Thegraftisdonebyplacinganonvascularizedcorticalallograftfromtheilium,tibia,orfibula,73oravascularizedgraftfromtheiliaccrest,fibula,orgreatertrochanter74intoacorespacecreatedfortheprocedureorfromaCDprocedure.Nonvascularizedbonegraftinghasshownmoderatesuccess,especiallywithsmallerlesions,havinga55%to87%successratewitha2-to9-yearfollow-upacrossseveralstudies.69VBGhasshowna5-yearhipsurvivalof80%inprecollapselesionor60%after14yearsinsimilarpatients,69withlowconversiontototalhiparthroplasty(THA).75However,thebenefitsofVBGareprimarilyrealizedinsmallerlesionswithoutnotablecollapse.76Ongoingresearchhasevaluatedsyntheticscaffoldsusedwithorwithoutbiofactorstoenhanceintegrationandbonegrowth.Numerousorganic,inorganic,andbiologicmaterialshavebeendevelopedwithpromise,althoughnodefinitivesolutionhasbeenidentified.77AdjunctiveTherapyBecauseosteonecrosisisthoughttoresultfromadeficiencyofboneregeneration,useofstemcelltreatmentshasbeenproposedtohaltorreverseitspathogenesis.Studieshaveshownlowerratesofradiographicprogressionandlowerneedfortotalhiparthroplasty(THA)inpatientstreatedwithautologousstemcelltransplants.Inearlystudies,thecombinationofautologousstemcelltransplantwithCDshowedanotabledelayofanaverageof10years(upto17years)intimetocollapse.78Inaddition,celltherapycanbecombinedwithothertherapiessuchasCDand/orbonegraftsandcanpotentiallyimproveoutcomes.69Astudyhasshownbenefitsofbonemorphogeneticprotein(BMP)inadditiontoallograftand/orCDinimprovingboneformationandlimitingtheprogressiononosteonecrosis.79OsteotomyOsteotomyattemptstodelaytheprogressofosteonecrosisbyrelievingweight-bearingonnecroticorprenecroticareastopreventcollapse.Todothis,weight-bearingosteonecroticregionisangledorrotatedtoplaceprimarypressureonanon-necroticareaofthebone.Rotational(82%to100%from3to15years)andangular(82%to98%between6and18years)osteotomiesofthefemoralheadhaveshownexcellentsuccessrates.However,futuretotalhiparthroplasty(THA)canbecomedifficultifnecessarybecauseofpersistentimplantandalteredanatomy.69ArthroplastyResurfacingResurfacingofthejointsinquestionisthemostminimaloptionforadvancedosteonecrosisandinvolvesreplacingthearticularsurfacewithartificialmaterialstopreservenaturalanatomy.However,becauseofthecomplicationsfrommaterialsandpossiblecontributiontoosteonecrosisprogression,resurfacingisnolongerusedasosteonecrosistreatmentofthefemoralhead.69TotalJointArthroplastyJointarthroplastyistheonlydefinitivecureforosteonecrosisavailableatthistime;however,potentialdownsidesrequirecarefulconsideration.totalhiparthroplasty(THA)sarenotapermanentsolution,andalthoughtheymaybebeneficialearlyinolderpatientstoreducecumulativeprocedures,mostpatientswithosteonecrosisarerelativelyyoung.Giventhispopulation,ifthejointisreplacedatdiagnosis,thepatientwilllikelyneedanotherarthroplastyorrevisionlaterinlife.Recommendationsforjointarthroplastyincludeadvanceddisease,continuingprogression,andcontinuingprovocativefactors.77Althoughpatientswhohaveatotalhiparthroplasty(THA)forosteonecrosishavemorecomorbiditiesandmorecomplicatedhospitalstaystotalhiparthroplasty(THA)nthosehavingtotalhiparthroplasty(THA)forosteoarthritis,long-termfollow-uphasshownsimilaroutcomebetweenthetwogroupsforimplantsurvival,osseointegration,andcomplicationssuchasasepticloosening.80Otherstudies,however,haveshownincreasedratesofsepsis,81transfusionrequirement,andhospitalreadmissioninpatientswithosteonecrosiswhounderwenttotalhiparthroplasty(THA)comparedwithOApatients.Recentanalysishasshownimprovedoutcomes,with＞90%ofosteonecrosistotalhiparthroplasty(THA)ssurviving4to7yearscomparedwith8to37%survivalratesbefore1990,possiblybecauseofimprovedimplantsandmaterialsusedintheprocedures.69Theliteratureislimitedinexaminingetiology-basedimplantsurvival,butastudyofpatientswithosteonecrosissecondarytoalcoholconsumptionshowedexcellentlong-termoutcomes.82Itisalsoimportanttonotetotalhiparthroplasty(THA)tthestudyofpatientswithosteonecrosisrequiringtotalhiparthroplasty(THA)foundtotalhiparthroplasty(THA)t46.6%ofthepatientswouldgoontorequirecontralateraltotalhiparthroplasty(THA),especiallyifthecontralateralhiphadradiographicevidenceofosteonecrosisatthetimeofthefirsttotalhiparthroplasty(THA),suggestingtheneedforaclosefollow-up.83SummaryOsteonecrosiscontinuestobeaconditionofwidelyvariantetiologies,treatments,anddevelopmentalprofiles.Becauseincidencecontinuestorise,increasedunderstandingofthepathophysiologyisnecessarytopromotedevelopmentsofnewtreatmentsandcorrectiveprocedures.Althoughpromisingdevelopmentsarebeingmadeinareassuchasbonegraftingandstemcelltherapy,thefieldcontinuestolackanagreed-uponregimentoprovidepatientswithosteonecrosisthegreatestqualityoflifeanddelaytheirprogressiontodebilitatinginjury,collapse,orjointarthroplasty.Tomoreeffectivelyunderstandthisdiseaseprocess,moredataareneeded.Anationalregistrywouldbethemostcompletesystemtodeterminediagnosticandtreatmentdirections.Intheabsenceofsuchacoordinatedeffort,institutionalregistriesandlargecohortstudieswouldhelptomakeadvancesinthisrealm.Intheareaoftreatment,therearemanypotentialavenuesforimprovement.Promisingadvancementsinbonerepairsuchasanabolicagentsmayplayaroleinpromotinghealing.Inaddition,moredirectedtherapiesforcoincidentconditionsmayreducethesecondarydevelopmentofosteonecrosisfromsteroidsandchemotherapy.Withanexpandedstudyofetiologies,prevention,andtherapy,thereisareasontohopeforadvancementsinreducingtheburdenofthisdisease.文献出处：GaryGeorge,JosephMLane.OsteonecrosisoftheFemoralHead.JAmAcadOrthopSurgGlobResRev.2022May1;6(5):e21.00176.doi:10.5435/JAAOSGlobal-D-21-00176.2023年06月18日506
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陈献韬副主任医师 河南省洛阳正骨医院 髋关节外科诊疗中心 提起股骨头坏死，必然要谈到分期，如Ficat-Arlet分期，Steinberg分期、AssociationResearchCirculationOsseous（ARCO）分期、中日友好CJFH分期等，用来帮助医生确定股骨头坏死的严重程度和治疗方案的选择。但是，股骨头坏死分期听上去很平常，其实却容易判断错误——影像检查的“平面图”需要在人脑中整合成“立体图”。如下图，一位48岁的男性，驾校教练，能看出点什么？影像质量对诊断的意义不言而喻，右侧股骨头坏死局部放大看：很多病人说，磁共振不是最好的检查吗？怎么还要常规做X线片？好吧，如果看磁共振，该病人是这样的：坏死很明确，但塌陷能看出个锤子来？X光是平面图，等于天空的月亮是个球体，我们这看到一幅画，表面的月坑、背面的场景只能靠想象了。CT能够提供更多信息：但，仍然没有发现明显塌陷区再看CT横断面：终于发现了蛛丝马迹，如红色箭头所指，即为软骨开裂区域。病人半年前行保守治疗，未见明显改善，为了尽快恢复正常生活，遂决定进行关节置换术。箭头所示隆起的“软骨脊”其实就是塌陷以后造成的，犹如地壳剧烈运动形成的山峰。打破砂锅问到底：箭头所示区域即为坏死骨，可见坏死骨和软骨下骨已经整体剥离。小结典型的股骨头坏死塌陷诊断非常容易，确定明显塌陷股骨头坏死的治疗方案也没什么困难。即将塌陷（高塌陷风险）或者刚刚塌陷股骨头坏死的诊断非常重要，这关系到治疗方案的选择是否合理。大面积坏死的2期非常容易进展到3期，是否有软骨下骨的节裂、是否有头内骨小梁的断裂，决定着诊断为2期还是3期，决定着治疗方案是否为最恰当的选项。然后，这一点很容易搞错，破解方法之一便是依靠CT检查。这也是X线片和磁共振检查的不足之处。很多病人不愿意多做检查，往往认为是医生为了检查而检查；事实上，各种检查方法之间各有其优缺点，相互验证才能弥补不足，得到最真实的信息。通过对患者的病史、症状及其它相关临床因素进行综合分析，采用合理的影像学检查技术，能快速准确地诊断股骨头坏死塌陷，从而提高治疗的准确性和有效性。2023年06月15日82
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张启栋副主任医师 中日医院 骨科·关节外科 骨坏死又称缺血性坏死，无菌性骨坏死或骨栓塞等。骨坏死病因复杂，其确切的病因尚未明确，在诊断、治疗、预后判断及干预等方面尚有许多难点。我国骨坏死的确切发病率尚不清楚。据资料，美国每年新发股骨头坏死为1.5万～2万例，全国累积此病例在30万～60万之间。我国新发病例每年应在7.5万～15万之间，累积病例在150万～300万之间。由于我国滥用皮质类固醇较普遍，酗酒现象严重，因此实际发病人数还会高于此数。骨坏死是一种渐进性的可影响全身许多骨髂的疾病，以股骨头坏死最常见也危害最大，其次可累及膝、肩、踝、腕及骨干。骨坏死分为创伤性和非创伤性两大类。前者主要由髋部损伤（骨折、脱位）引起，后者在我国主要由过量过时使用皮质激素（强的松、地塞米松等）及长期过量酗酒引起。此类骨坏死称为非创伤性骨坏死，它的预防和治疗是研究的重点，因为它主要累及中青年（20～50岁），80％以上会累及双侧股骨头。未经有效治疗，约80％的股骨头坏死会在1～4年内进展到股骨头塌陷。股骨头一旦塌陷，87％的股骨头会在2年内进展到需作人工关节置换的程度。简而言之，股骨头缺血性坏死就是一种由于骨内循环障碍，骨细胞死亡，继而导致股骨头结构发生变化，引起股骨头塌陷、髋关节疼痛和功能障碍的疾病。2023年01月27日143
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曲弋副主任医师 东直门医院 骨科 股骨头坏死的病程一般3~5年，也有患者可以长达10余年。那么股骨头坏死的病程当中会一直不断恶化吗？我们知道股骨头坏死是一个进行性发展的疾病，一般疾病的初期是因为各种原因导致股骨头内的血液循环障碍进而出现骨细胞的坏死，进而出现骨小梁的塌陷，局部出现微骨折，出现股骨头的轻微的塌陷变形，如果进一步的发展可以出现严重的塌陷变形。股骨头坏死如果能够早期的诊断，针对病因及时纠正，早期接受系统的治疗，股骨头坏死的进程大部分是可以被控制的。但是如果不加以控制股骨头的坏死，继续使用激素、过度饮酒、髋部负重，就会加速病情发展最终会发展成为严重的骨关节炎。会长时间严重的影响人们生活质量，所以被称为“不死的癌症”2022年11月22日452
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