精神分裂症

问：氯氮平能不能带药怀孕答：能，氯氮平属于B类妊娠药物，对不引起胎儿畸形方面是安全的。问：会引起粒细胞减少吗？答：服氯氮平哺乳，对小儿白细胞会有影响。故服氯氮平不宜哺乳。问：氯氮平会不会对胎儿大脑神经

一、概述分裂型障碍通常以行为怪异、思维与情感异常为特征，这些症状类似于精神分裂症的表现，但在疾病的任何时期均无明确和特征性的精神分裂症性表现。 二、病因、病理及发病机制分裂型障碍常在没有任何外界刺激的

（1）思维障碍：精神分裂症的众多症状中，思维障碍是最主要、最本质的症状，往往因此导致患者认知、情感、意志和行为等精神活动的不协调与脱离现实，即所谓“精神分裂”。1）思维形式障碍：又称联想障碍。①主要表

一、精神病首次发作后，维持治疗至少应持续至“对本次发作的诊断有足够的把握”。对于那些持续存在症状或失能的患者，这一过程可能持续很多年，其间须持续评估及治疗；对于那些从情感性精神病或物质所致精神病性障碍中完全康复、且得以维持缓解状态的患者而言，这一过程则相对较短。一旦诊断有了把握，针对维持治疗的建议则应个体化，充分考虑药物维持治疗利弊的证据，复发的风险及后遗症，以及当前的治疗指南。二、只要目前的诊断是精神分裂症，抗精神病药维持治疗就应持续进行。这也意味着，确诊为精神分裂症的患者应长期使用抗精神病药治疗。英国精神药理学会（BAP）循证学指南持类似观点：“精神分裂症诊断明确的患者需持续使用推荐剂量范围内的抗精神病药治疗。”三、对于分裂情感性障碍患者而言，抗精神病药维持治疗也应长期进行。除了抗精神病药之外，一些分裂情感性障碍患者可能需要联用心境稳定剂或抗抑郁药。四、疗效好或许意味着停药后更容易复发，停药尤其需要慎重。一些精神分裂症或分裂情感性障碍患者诊断明确，目前症状已完全消失。这些患者往往急于停用抗精神病药，而不顾药物维持治疗的建议。虽然精神病性症状消失通常是停药的前提条件之一，但也有研究者发现，抗精神病药疗效更好的患者在停药后更容易出现症状的恶化。该研究样本量较小，但似乎很符合直觉：用药时获益大，无药时风险也高。这些患者及其家人需要充分认识到停药伴随的风险。如果坚持治疗，这些患者中有很多人会在接下来的一些年内收获良多，包括学业及工作成就的取得，重要人际关系的发展，以及居家技能和生活质量的提升；他们需要了解停药后复发的可能性及其后果，包括将来发展为难治性的可能。考虑到即便是最乐观的数据，首发精神分裂症患者中也只有不到三分之一能在不用药的情况下维持缓解状态，面对是否停药的选择，很多患者还是会选择继续用药。五、针对首次发作时出现过伤人、自伤等高危行为的患者，强烈建议不要停药。一些精神分裂症患者在首次发作时存在高危行为，对自身或他人造成了很高的风险。针对这些患者，应强烈建议其不要停药。具体而言，这些高危行为包括暴力行为，尝试或计划使用致死性很高的手段自杀，带病高危驾驶，以及参与其他危险或犯罪性质的行为等。六、停药应循序渐进，精神科复诊至少三年，并做好复发预案。即便已经充分了解停药的潜在风险，仍有很多患者选择尝试停药。这一过程应循序渐进，停药后应在精神科保持复诊至少三年。患者家人应参与讨论，了解潜在的风险；患者家人及患者本人均应明确了解复发的征象，并为症状重新出现做好准备。针对伴精神病性症状的双相障碍患者的建议同样因人而异，但近年来正在强调这一群体接受长期治疗的必要性。此外，其他原因所致精神病性障碍患者长期内发展为重性精神障碍的风险也高于常人。无论哪种情况，权衡停药的利弊都是必需的，尤其是考虑到相当一部分患者在未来遭遇了第二次发作。——《做自己的旁观者：用禅的智慧疗愈生命》

怎样从精神分裂症中辨别出是精神病性抑郁？答：有下列之一特征的精神分裂症，就要怀疑是精神病性抑郁（全称：伴精神病症状的重性抑郁症）。⑴在没有发作幻觉妄想以前或缓解之后，有过一次抑郁发作史。⑵发病后出现了发呆、幼稚、智力低症状。⑶妄想、幻觉发作为一过性，低剂量抗精神病药治疗后很快缓解。怀疑是精神病性抑郁后，需询问以下问题：⑴在幻觉、妄想发作之初或整个发作过程中，有无情绪低落、好哭的病史？如有，则修正诊断为精神病性抑郁。⑵既往有无兴奋话多、能力夸大的病史，如有，加上前一条，则修正诊断为双相障碍（伴精神病症状的抑郁发作）。⑶对病后的发呆、幼稚、智力低，应询问是否为思维迟缓，如是，则更考虑是精神病性抑郁。

1、四分之一的精神分裂症患者经过治疗精神症状完全消失，社会功能完全恢复。2、四分之一的精神分裂症患者经过治疗精神症状大部分消失，社会功能基本恢复。3、四分之一的精神分裂症患者经过治疗精神症状部分消失，

有下列特征之一的精神分裂症，就要怀疑是精神病性躁狂（即双相障碍）⑴在幻觉妄想发作前或发作结束后，有过一次躁狂/轻躁狂发作史。⑵既往有过癔症诊断史。癔症的情感暴发可有易激惹，打人，可能是躁狂的误诊，癔症的分离性障碍事后遗忘，可能是谵妄性躁狂的误诊。⑶既往有过急性应激相关障碍诊断史。急性心因性兴奋可能是躁狂的误诊，急性心因性木僵可能是抑郁性木僵的误诊。⑷疾病早期有心绪不良史。⑸对自己的认知减退和精神运动性阻滞能察觉为不正常，并为此要看病者。⑹目前以易激惹、烦躁为主要症状者。在怀疑为伴精神病性躁狂后，着重询问下列问题：⑴在幻觉、妄想发作之前和期间，有无话多兴奋、情感高涨史。如有，则修正诊断为伴精神病症状的躁狂（双相障碍）。⑵在幻觉、妄想发作期间，有无“能力夸大妄想”，如有，则怀疑为伴精神病症状的躁狂（双相障碍）。⑶在幻觉、妄想发作之前、期间，有无情绪低落、好哭史？如有，加上第一条，更加支持诊断双相障碍。

氨磺必利片用于治疗以阳性症状(例如谵妄幻觉认知障碍)和/或阴性症状(例如反应迟缓情感淡漠及社会能力退缩)为主的急性或慢性精神分裂症，也包括以阴性症状为特征的精神分裂症。【作用机制】氨磺必利化学名为4-

帕利哌酮（PALIPERIDONE）是利培酮的主要活性代谢物，与利培酮的受体特征相同。帕利哌酮缓释片使用基于压力的渗透释放口腔系统（OROS）给药系统，提供超过24小时的持续给药。由于帕利哌酮缓释剂是逐渐释放到血浆中的，没有浓度峰值，所以它允许在不进行滴定的情况下开始治疗。作为利培酮的主要代谢物，帕利哌酮不会再进行明显的肝脏代谢。  因此，它受到的潜在药物相互作用较少。【药理作用】药代动力学吸收：帕利哌酮缓释剂的血浆浓度在单次用药后约24小时达到峰值。帕利哌酮的半衰期约为23小时，因此可以每天服药一次。当帕利哌酮缓释剂与食物一起服用时，吸收率会增加约60%。分布：每天服药4至5天后达到稳态浓度。帕利哌酮的分布容积为487L，74%与血浆蛋白结合。代谢和消除：体外研究表明，帕利哌酮是CYP2D6和CYP3A4的底物，但体内研究并不支持P450系统在帕利哌酮的代谢中发挥临床意义。例如，CYP2D6底物的快速代谢者或不良代谢者的受试者的暴露或清除率没有差异。59%的帕利哌酮在尿液中以原型排泄，中度至重度肾功能损害的病人清除率会下降。片剂外壳在粪便中完整排泄，如果患者在粪便中看到像未溶解的片剂，应建议他们不要担心。药效学作用机制。帕利哌酮是利培酮的主要活性代谢产物。因此，这两种药物具有相同的受体亲和力和假定的作用机制。帕利哌酮是多巴胺D2和5羟色胺5HT2A受体的拮抗剂。在一项小样本药代动力学研究中，PET图像显示，单次服用6毫克帕利哌酮缓释剂22小时后，D2受体的中位占用率为64%。在服药4.5小时后，5HT2A受体的占有率为65%。帕利哌酮对α1、α2和H1受体也有拮抗活性。【不良反应】帕利哌酮的体重增加情况与利培酮相似。心血管系统。心动过速和心悸是帕利哌酮比较常见的副作用，正如利培酮一样。心动过速似乎与剂量无关。较少报道的是心动过缓的风险。帕利哌酮对QT间期的影响不大。血管缺血和静脉血栓很少发生。在早期试验中注意到使用帕利哌酮后会出现腹痛和唾液分泌过多。唾液分泌过多似乎与剂量有关，大多数病例发生在12毫克的剂量。头痛和失眠是帕利哌酮治疗的常见副作用。在服用帕利哌酮治疗剂量的病人中，很少注意到意识模糊、步态异常和协调障碍。帕利哌酮会增加催乳素水平。【适应症】精神分裂症。帕利哌酮缓释剂适用于精神分裂症的急性和维持治疗。对12-17岁的青少年受试者也有疗效。分裂情感障碍。帕利哌酮缓释剂也适用于治疗分裂情感障碍，可作为单一疗法或作为情绪稳定剂和/或抗抑郁剂的辅助疗法。【预防措施和不良反应】黑框警告。帕利哌酮和其他SGAs有一个黑框警告，与安慰剂相比，老年痴呆性精神病患者的死亡率增加。QT延长。帕利哌酮速释剂已被证明对QT间期有适度的影响；8mg剂量时平均增加12.3ms（其平均稳态血浆峰值浓度为12mg剂量帕利哌酮缓释剂的两倍以上）。在QT研究和三个固定剂量研究中，只有一个病人在一个时间点的变化超过60ms。在这些研究中，没有一个服用帕利哌酮的病人在任何时间的QTc超过500ms。对于服用IA类或III类抗心律失常药物、服用其他增加QT间期的药物或患有其他心律失常包括先天性QT延长的患者，应避免使用帕利哌酮或谨慎开始使用。神经性恶性综合症。在调查帕利哌酮缓释剂安全性和有效性的五项临床试验中，有一名患者在接受帕利哌酮缓释剂治疗19天后出现NMS症状。迟发性运动障碍。所有抗精神病药物（氯氮平和喹硫平可能除外）都有发生迟发性运动障碍的风险。     高胆固醇血症、高血糖症和糖尿病。鉴于帕利哌酮是利培酮的代谢产物，有理由预测这两种药物会有类似的代谢情况。胃肠道。帕利哌酮缓释片在胃肠道内不会变形或改变形状。因此，对于先前已经存在的和严重的胃肠道狭窄的病人来说，存在潜在的梗阻风险。有这种情况的病人不应服用帕利哌酮缓释剂。脑血管。其他SGA药物，如利培酮、阿立哌唑和奥氮平的试验表明，与服用安慰剂的患者相比，老年痴呆患者中风和短暂性脑缺血发作的发生率更高。没有关于帕利哌酮在这一人群中的数据，但SGAs不适用于老年痴呆症患者。运动方面的副作用和障碍。在所有的研究中，帕利哌酮缓释剂的剂量超过9mg时，运动副作用的发生率较高。报道的症状包括肌张力亢进、肌张力障碍、震颤、运动过度和动眼危象。严重的运动副作用很少见，但有一项研究报告说，在帕利哌酮缓释治疗19天后可能出现了NMS病例。一般来说，在所有的研究中，服用帕利哌酮剂量超过6毫克的病人比服用安慰剂的病人需要更多剂量的抗胆碱能药物治疗。直立性高血压和晕厥。与利培酮一样，帕利哌酮在α受体上具有拮抗活性，导致其出现直立性低血压和晕厥的风险。帕利哌酮缓释剂应谨慎用于已知的心血管疾病患者或有低血压倾向的人。高催乳素血症。帕利哌酮通过D2拮抗作用增加催乳素水平（见上述关于代谢作用的章节）。高催乳素血症会抑制GnRH，从而减少促性腺激素的释放，并可损害男性和女性的性腺类固醇生成。其结果可能是生殖功能受到抑制，出现半月经、闭经、妇科炎症、阳痿和无性生活等症状。长期的高催乳素血症如果与性腺功能低下有关，可能会导致男女双方的骨密度下降。  约有三分之一的乳腺癌依赖于催乳素，有个人或家族乳腺癌病史的患者应密切监测，尤其是在服用帕利哌酮缓释剂时出现高催乳素血症。哺乳期。帕利哌酮会在母乳中排泄。老年人用药。与安慰剂相比，SGA药物与老年痴呆性精神病患者的死亡风险更大。【药物相互作用】尽管体外研究表明，帕利哌酮是CYP3A4和CYP2D6的底物，但体内研究没有显示2D6或3A4同工酶的临床意义上的代谢。因此，帕利哌酮不太可能受到P450系统代谢药物的影响。同样，帕利哌酮不是任何P450异构酶的抑制剂或诱导剂，预计不会抑制或诱导任何P450底物的药物清除。如果您在使用帕利哌酮的同时还使用CYP3A4和P-gp的强诱导剂（例如卡马西平、利福平和圣约翰草），可能需要增加帕利哌酮剂量。相反，在停用强诱导剂后，可能需要降低帕利哌酮剂量。帕利哌酮与利培酮一样，帕利哌酮对α1和α2受体的作用可导致直立性低血压。考虑到潜在的相加效应，其他具有这种副作用的药物应谨慎使用。帕利哌酮会拮抗左旋多巴和其他多巴胺激动剂的作用。由于本品会导致体位性低血压，当您同时使用本品或者其他可能具有该作用的治疗药物时可能会出现累加作用。考虑到帕利哌酮主要的中枢神经系统作用，帕利哌酮应小心与其他中枢作用性药物和酒精联合。【剂量和用法】口服给药。OROS给药系统是胶囊状的，由一个渗透活性的三层核心组成，周围有一层底膜和半透膜。三层核心有两个药物层和一个含有渗透活性成分的推动层。在胃肠道中，胶囊的彩色外衣迅速溶解，水进入半透膜。半透膜控制了水进入片芯的速度，因此决定了药物输送的速度。核心中的亲水聚合物水化并膨胀，形成含有帕利哌酮的凝胶，帕利哌酮从片剂外壳的两个激光钻孔的孔中被推出。渗透给药系统减少或消除了血浆浓度的波动，使每日的剂量无血浆浓度的波动。帕利哌酮缓释片有3、6和9毫克三种规格。帕利哌酮缓释片的推荐剂量范围是3至12毫克。成人推荐的起始剂量是6毫克，不需要滴定。现有的临床试验发现，6毫克的剂量和更高的剂量在抗精神病反应方面没有明显的差异；但是，在更高的剂量下有更好的反应趋势。超过6毫克的起始剂量，建议每5天向上滴定3毫克。对于12至17岁的青少年（体重≥29Kg），帕利哌酮应从每天3毫克开始。如果有必要增加剂量，每5天增加不超过3毫克/天。特殊人群中的剂量。肝功能受损者不需要调整剂量。轻度肾功能损害的人（肌酐清除率：50mL/min 至<80mL/min），每天处方的帕利哌酮不应超过6毫克。中度至重度肾功能损害者（肌酐清除率：10mL/min至<50mL/min）每天不应超过3毫克。除上述有关肾脏状况的建议外，对老年人群没有必要进行调整。帕利哌酮尚未在儿科人群中进行评估。【用药过量】关于帕利哌酮的过量数据有限。最高的估计摄入量为405毫克，导致步态不稳和EPS的症状。由于帕利哌酮是利培酮的活性代谢物，过量服用的影响可能是相似的。 参考文献：1.HorowitzMA,JauharS,NatesanS,MurrayRM,TaylorD.AMethodforTaperingAntipsychoticTreatmentThatMayMinimizetheRiskofRelapse.SchizophrBull.2021Mar23:sbab017.doi:10.1093/schbul/sbab017.Epubaheadofprint.PMID:33754644.2.如何基于D2受体占有率减停抗精神病药？2021-03-29来源：医脉通3.喻东山，顾镭，高伟博主编.精神科合理用药手册（第4版）.南京:江苏凤凰科学技术出版社,2020：062-076.4.江开达教授讲座：从五个症状维度探讨抗精神病药受体作用机制 |e信使 5.师建国主编.实用临床精神病学.张晓红.第四章躯体治疗.北京:科学出版社,2009,111-2456.赵靖平等,中国精神分裂症防治指南（第二版）.中华医学电子音像出版社.20157.JacksonEA,etal.Whenandwhytoinitiateantipsychoticpolypharmacy,andwithwhichagents.CurrentPsychiatry.2016April;15(4):50-558.8.StahlSM.Stahl'sEssentialPsychopharmacology:NeuroscientificBasisandPracticalApplications(4thed).CambridgeUniversityPress.20139.精神药物不良事件的临床判断建议 | 指南共识医脉通精神科 2024-02-0220:01 发表于北京10.帕利哌酮-第二代抗精神病药笨笨医学堂 2023-05-1309:12 发表于广东11.FDA批准首款超长效棕榈酸帕利哌酮，一文读懂我国抗精分药物概况 原创 骆北 药渡 2021-09-0707:3212.第二代长效针剂“棕榈酸帕利哌酮注射液”—精神分裂症患者的福音Care4today与您同行 2023-07-0618:00 发表于北京13.摘录于《帕利哌酮不能和什么药一起吃》版权腾讯医典所有https://h5.baike.qq.com/mobile/article.html?docid=sd40094321inided&adtag=wxsys.nr.qa.dg.copy 

鲁拉西酮(lurasidone)为一新型非典型抗精神病药，2010年10月28日美国食品药品监督管理局（FDA）批准其上市，商品名为Latuda，用于治疗精神分裂症。2018年又将其适应症扩大可用于青少年（10-17岁）以及双相I型重性抑郁发作的治疗，2019年获批进入我国。口服后迅速吸收,约1～3h达峰浓度,在20～100mg(健康志愿者)和120～160mg(精神分裂症患者)的范围内,血药浓度随剂量增加而升高。单次口服本品后，约有9%～19%被吸收，食物可使本品的Cmax升高3倍，AUC【药时曲线下面积(AUC)，血药浓度曲线对时间轴所包围的面积。该参数是评价药物吸收程度的重要指标，反映药物在体内的暴露特性】增加2.2倍，但不影响达峰时间。其主要经肝脏CYP3A4代谢，经粪便排泄。【作用机理】鲁拉西酮为非典型抗精神病药物，其治疗精神分裂症的确切机制像其他非典型抗精神病药一样仍未十分清楚，可能与多巴胺D2、5-HT2A、5-HT7、5-HT1A和α2C肾上腺素受体均有较高的亲和力。与其他非典型抗精神病药相比，鲁拉西酮较少引起体质量增加、糖脂代谢异常、催乳素升高及QTc间期延长；在改善精神病性症状、双相障碍I型抑郁发作以及减少不良反应方面具有明显的优势。此外，在改善精神分裂症患者和双相障碍患者的认知功能、抑郁情绪、生活质量等方面具有独特的优势，为精神分裂症患者和双相障碍患者提供了多一种选择。【用法与用量】目前适应症为精神分裂症和双相抑郁发作的治疗，可用于青少年患者（10-17岁）。鲁拉西酮一般常见的规格是40mg的片剂，多数时候起始剂量为40mg/天，需要随餐服用。对于肝功能损害的患者，需要减半起始剂量，以20mg/天作为起始剂量，且中度肝损害患者每天使用的最大剂量不超过80mg/天，重度肝损害患者不能超过40mg/天。对于肾功能损害患者，也需要减半起始剂量至20mg/天，最大使用剂量不超过80mg/天。表1.非典型抗精神病药治疗双相障碍临床相推荐剂量鲁拉西酮应与食物同时服用。在随餐服用的情况下，鲁拉西酮的血药浓度峰值为不随餐服的三倍。服药前，可先喝一口水湿润咽喉部，避免药物粘到口腔或食管壁上。取坐位或站立，用200ml温水送服，服药后不宜立即躺卧。鲁拉西酮强烈不建议空腹时服用，建议服药时进食至少350千卡，建议餐后30分钟内服用，推荐晚餐后服用，更严格的建议是第一口饭后30分钟内服用。鲁拉西酮仅需每晚一次服药，有助于增加患者的依从性。忘记服药怎么办？如果接近上次服药时间，应立即补服。如果接近下次服药时间，应按正常时间进行下次服药，不需补服。若不知道如何处理，请咨询医生或药师。误服误用怎么办?药物应放在儿童无法触及处，一旦误服可按以下方法处理：若少量误服且无明显不适，可注意观察呼吸、心率及血压等情况，暂不需要紧急就医。若大量误服或出现过敏、癫痫发作等严重身体不适症状，应立即就医。如果出现药物使用过量，应立即提供支持性措施，采取适当的措施治疗低血压和循环性虚脱。服药前哪些情况需要告诉医生？如果您已怀孕、计划怀孕或正在哺乳，应告知医生，由医生评估是否使用本品。如果您年满65岁，请谨慎使用本品。如果您正在服用阿瓦西米贝、卡马西平、克拉霉素、酮康唑、米贝拉地尔、苯妥英钠、利福平、利托那韦、圣约翰草或伏立康唑，请咨询医生。如果您正在服用镇静药或催眠药，请咨询医生。是否对本药、其他药物、食物或物质存在过敏的情况。正在服用的所有药物（处方或非处方药、天然产品、维生素）和健康问题。【不良反应】常见：嗜睡、静坐不能、锥体外系症状、高血压、皮疹、瘙痒、肌酸磷酸激酶升高、食欲下降和恶心。偶见：贫血、做梦异常、惊恐发作、睡眠障碍、排尿困难、闭经、痛经。罕见：猝死、横纹肌溶解、肾衰、乳房增大、乳房疼痛、乳溢、勃起功能障碍、管性水肿。超敏反应：荨麻疹、咽喉肿胀、肿舌、呼吸困难和皮疹。代谢及营养类疾病：低钠血症。【注意事项】服药过程中需要注意什么?建议患者在使用本品治疗期间应谨慎驾驶或操纵机器。用药期间避免饮酒。为避免头晕或昏倒，长时间坐卧后请缓慢起身，上下楼梯要小心。天气炎热时需要多饮水，避免脱水。本品可能会增加跌倒的风险，跌倒可能导致头部受伤和骨折。鲁拉西酮可能导致神经阻滞剂恶性综合征，表现为高热、肌肉强直、精神状态改变以及自主神经不稳定现象。如出现疑似症状，应马上停用鲁拉西酮并就医。鲁拉西酮可能引起嗜睡、体位性低血压、运动和感觉不稳定，这些可能导致跌倒，进而导致骨折或其他损伤，应警惕。治疗期间应密切监测是否有自杀倾向与自杀行为，如有相关症状，应及时就医。使用本品时，应遵医嘱从最小用药剂量开始，并配合良好的患者管理，以降低用药过量的风险。服药后需要注意什么?请定期进行血象检查。鲁拉西酮本品可能使老年痴呆症患者中风的风险增加，注意警惕。鲁拉西酮可能导致高血糖、糖尿病、高胆固醇和体重增加，可能会增加患心脏和脑血管疾病的风险。用药期间避免食用葡萄柚和葡萄柚汁，因为可能改变药效。葡萄柚，又名西柚，是芸香科柑橘属植物，其味酸、微苦。要使得葡萄柚与药物的相互作用产生临床意义，还需满足以下条件：①药物本身口服生物利用度极低，生物利用度非常低的药物最有可能与葡萄柚发生相互作用，从而显著改变其药代动力学。鲁拉西酮的说明书提到，该药的吸收和分布：被吸收后大约在1-3小时后血浆浓度达到峰值。预计给药量的9-19%被吸收。按数据来讲，鲁拉西酮的口服生物利用度确实较低。②药物由CYP3A4代谢。因为鲁拉西酮主要经肝脏CYP3A4代谢，当葡萄柚中呋喃香豆素对CYP3A4产生影响时，推测对药物的体内浓度影响会较大。由于葡萄柚和葡萄柚汁可能会抑制CYP3A4而改变鲁拉西酮的浓度，服用鲁拉西酮的患者应避免食用葡萄柚和葡萄柚汁。简而言之，就是CYP3A4这个酶代谢的通路被堵住了，导致需要它代谢的药物无法代谢掉，所以相对而言进入到身体血液循环中的药物含量就大大增加了！表2.CYP3A4抑制剂、诱导剂作用哪些人不宜服用？【妊娠期女性】禁用。【哺乳期女性】慎用，避免哺乳时使用。【儿童】18岁以下不推荐使用。【老人】遵医嘱服用。【禁用人群】对本品或任何本品辅料过敏的患者禁用。遗传性半乳糖不耐受问题、Lapp乳糖酶缺乏症或葡萄糖-半乳糖吸收不良的患者禁用。正在服用CYP3A4强效抑制剂（如酮康唑、克拉霉素、利托那韦、伏立康唑、米贝拉地尔等）和强效诱导剂（如利福平、阿伐麦布、圣约翰草、苯妥英、卡马西平等）的患者禁用本品。【慎用人群】有药物滥用史的患者慎用。老年痴呆症患者慎用。【药物相互作用】氨磺必利（口服）：抗精神病药恶性综合征的风险可能会增加。氮卓斯汀（鼻用）：可增强鲁拉西酮的中枢神经系统抑制作用，引起中枢过度抑制的风险。溴必利：可能会增强鲁拉西酮的不良/毒性作用。溴哌醇：可增强鲁拉西酮的中枢神经系统抑制作用。夫西地酸（全身性）：可能会增加鲁拉西酮的血清浓度。甲氧氯普胺：可能增强鲁拉西酮的不良/毒性作用。匹莫齐特：本品可能会增加匹莫齐特的血清浓度。吡贝地尔：本品可能会降低吡贝地尔的治疗效果。吡贝地尔可能会降低本品的治疗效果。舒必利：本品可能会增强舒必利的不良/毒性作用。沙利度胺：本品可增强沙利度胺的中枢神经系统抑制作用。若您在服用本品期间需要用其他药物（包括处方药或非处方药、天然产品、维生素），一定要先咨询医生。葡萄柚，又名西柚，是芸香科柑橘属植物，其味酸、微苦。主产于美国、古巴、阿根廷、以色列和南非等地，我国引进葡萄柚已有近80年的历史。近年来发展迅速，在我国福建、浙江、两广、湖南、云南等省均有栽培。通过体外、动物、人体志愿者试验已证明具有抗氧化能力、抑菌、延缓衰老的作用。1989年，美国科学家Bailey首次发现了葡萄柚汁能增加非洛地平等药物的生物利用率，即随后被称为“西柚汁效应”（葡萄柚汁效应）。随着研究的进一步深入，葡萄柚与其他药物合用的不良反应也被发现了。葡萄柚与心血管类药物胺碘酮合用，有产生尖端扭转型室速的报道；葡萄柚与降脂药阿托伐他汀合用，有导致横纹肌溶解症的报道；葡萄柚与口服避孕药炔雌醇合用，有引起深静脉血栓的报道；目前已知或预计有超过85种药物会与葡萄柚产生相互作用！由于葡萄柚和葡萄柚汁可能会抑制CYP3A4而改变鲁拉西酮的浓度，服用鲁拉西酮的患者应避免食用葡萄柚和葡萄柚汁。药物的作用通过多种生物机制终止。最重要的是药物代谢，涉及细胞色素P450超家族酶的氧化。细胞色素P4503A4尤其重要，因为它参与了约50%药物的生物灭活。口服药物代谢要经过胃肠道还有肝脏，才最终进入我们身体循环的血液中，细胞色素P4503A4酶刚好就位于这两个地方。葡萄柚中参与这种相互作用的化学物质是呋喃香豆素[3]，这种成分能与酶的活性位点共价结合，导致不可逆的失活。因此，小肠中的CYP3A4活性会受到损害，直到从头合成使酶恢复到之前的水平。简而言之，就是这个酶代谢的通路被堵住了，导致需要它代谢的药物无法代谢掉，所以相对而言进入到身体血液循环中的药物含量就大大增加了！参考文献：1.心理科普|一位精神心理科医生整理的心理科常用药的优缺点及副作用处理陈伟信洁心理驿站2023-11-1217:48发表于浙江2.师建国主编.实用临床精神病学.张晓红.第四章躯体治疗.北京:科学出版社,2009,111-2453.抗抑郁药，究竟是致性功能障碍，还是治性功能障碍？2017-11-2122:19:34来源:医学界精神病学频道4.BaldwinDS,MansonC,NowakM.ImpactofAntidepressantDrugsonSexualFunctionandSatisfaction[J].CNSdrugs,2015:1-9.5.王聪，赵雯迪，钟朝晖.氟西汀治疗早泄有效性和安全性的Meta分析[J].中国循证医学杂志，2016，22（13）：1510-1515.6.基础：精神科受体效应/临床必备.原创JN医脉通精神科2017-07-297.StahlSM.Stahl‘sEssentialPsychopharmacology:NeuroscientificBasisandPracticalApplications(4thed).CambridgeUniversityPress.20138.StahlSM.Prescriber‘sGuide:Stahl‘sEssentialPsychopharmacology.5ed.NewYork:CambridgeUniversityPress;2014.9.GoffDC.brexpiprazole:ANewAntipsychoticFollowingintheFootstepsofAripiprazole.AmJPsychiatry.2015Sep1;172(9):820-1.10.ExpertOpinDrugSaf.2018Feb;17(2):197-205.11.CurrMedResOpin.2017May;33(5):813-820.12.中华医学会精神病学分会精神分裂症防治指南（第二版）13.司天梅,黄继忠,于欣.Stahl精神药理学精要：神经科学基础与临床应用（第3版）[M].北京:北京大学医学出版社,2011.303.14.JNeurochem.2017;141(5):647-661.