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叶华主任医师 宁波市第二医院 胃肠外科 (一)发病原因1.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性活动性胃炎的主要病因，若不及时治疗，1/3将发展为慢性萎缩性胃炎。80%的中重度萎缩性胃炎患者体内可检测到Hp抗体，我国患者中，Hp感染率可达58%，并随年龄增高而增加。因此，Hp感染对慢性萎缩性胃炎患者影响尤为重要。2.胆汁反流反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜屏障，可引发炎症出现腺体萎缩。存在胆汁反流的患者，出现萎缩性胃炎伴肠上皮化生的风险大大增加。3.免疫因素部分萎缩性胃炎患者的发病与自身免疫有关，是体液免疫与细胞免疫共同参与的结果。患者体内常能检测出抗壁细胞抗体和抗内因子抗体，在致病因子作用下，引起细胞免疫反应，继而产生体液免疫，造成壁细胞的破坏，黏膜萎缩。4.生活习惯及服药等过热、过咸的饮食刺激胃黏膜细胞，促进细胞凋亡，影响其増值和调控。长期服用非甾体类抗炎药,，增加了萎缩性胃炎发生的概率。长期吸烟及大量饮酒者患萎缩性胃炎的概率明显升高。维生素缺乏也与萎缩性胃炎相关。（二）慢性萎缩性胃炎是否一定发展成胃癌？有人认为慢性萎缩性胃炎是中老年胃黏膜的退行性改变，是一种“半生理”现象，单纯慢性萎缩性胃炎的癌变风险一般较低。慢性萎缩性胃炎合并肠化生，部分伴发异型增生(上皮内瘤变和异性增生是同义词)，特别是伴有中-重度肠化生或上皮内瘤变时，癌变风险相对较高，少数病例经历长期的演变后可发展为胃癌。国外相关研究显示:慢性萎缩性胃炎患者的年胃癌发生率在0.1%-0.25%。肥沃土地到荒漠化的过程是：肥沃土地——土地退化——沙漠化——荒漠化。那么萎缩性胃炎到胃癌也是有几步的，通常认为是：萎缩性胃炎——肠化生——异型增生——胃癌。萎缩性胃炎从形成到演变为胃癌，这个过程都受什么因素影响呢？有研究表明，萎缩性胃炎的影响因素主要有年龄、男性、长期不规律、不健康的饮食习惯(食用辛辣、霉变及腌制性食物)、精神心理因素、幽门螺杆菌（Hp）阳性、嗜烟、嗜酒、家族史及药物史等。其中，以Hp阳性及家族史更为重要。（三）萎缩性胃炎目前无特效治疗方案，因此预防其发生发展显得更为重要。1.去除和控制危险因素根据其影响因素，首先戒除不良嗜好，戒烟酒，养成良好的饮食习惯等。Hp感染在萎缩性胃炎致病因素中占重要地位。《中国慢性胃炎共识意见(2017,上海)》指出，对于慢性活动性胃炎患者，根除Hp的获益明显，主要体现:①可改善部分患者消化不良症状；②减轻炎症程度，对部分慢性萎缩性胃炎患者，可逆转萎缩程度，但对伴肠化生者难以逆转；③可延缓癌前病变的进展，并对消化性溃疡及胃癌有一定预防作用。2.慢性萎缩性胃炎应定期行内镜和组织病理学检查随访。（1）不伴有肠化生或异型增生的，或者仅局限于胃窦部的轻中度萎缩和/或肠化的萎缩性胃炎，结合患者的意愿可以3年进行1次。（2）胃窦合并胃体或胃底部也有萎缩和/或肠化，建议1-2年进行1次胃镜和病理随访监测。（3）活检有中-重度萎缩并伴有肠化生的慢性萎缩性胃炎1年左右随访一次。（4）伴有低级别上皮内瘤变并证实此标本并非来源于癌旁者，根据内镜和临床情况综合判断，部分病人如果胃腔内无明显病变，可以严密随访3-6个月一次放大+染色内镜检查。如果有明显的病变，可以行内镜下粘膜剥离手术ESD。（5）伴有高级别上皮内瘤变需立即确认，证实后行内镜下手术或外科手术治疗。萎缩性胃炎的治疗，其一是消除症状、缓解胃黏膜伴有的炎症，这一点中、西药都可以达到。其中，幽门螺杆菌感染的患者，须根除幽门螺杆菌。其二是防控癌变风险，去掉以上所述影响因素，定期随访复查，萎缩性胃炎距离胃癌可能是永远。 中国科学大学宁波华美医院（宁波市市第二医院）叶华周二上午胃肠疝外科 专家门诊2021年09月30日
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刘殿刚主任医师 宣武医院 普通外科 奥美拉唑，是治疗胃病的常用药，虽是一种好药，但治疗效果却被过于夸大。 由于奥美拉唑治疗胃病效果好，很多人胃一不舒服，就服用奥美拉唑，有些老胃病的患者甚至长期吃。 奥美拉唑治疗胃病效果虽好，但却并不建议长期服用，任何药物都有副作用，奥美拉唑长期服用，副作用容易找上门。 长期吃奥美拉唑3个副作用容易找上门 1.诱发萎缩性胃炎 正常情况下，肠胃会自动调节自身胃酸浓度，而长期服用奥美拉唑，会导致体内胃酸环境被改变，导致胃酸不足，进而对胃肠功能产生影响，可能会造成消化不良，或者诱发萎缩性胃炎的发病。 萎缩性胃炎若不积极治疗，会进一步导致病情恶化，对胃黏膜产生损害，增加癌变风险。长期服用奥美拉唑，导致腹胀、腹泻、腹痛或便秘等情况更为常见。 2.引发皮疹 奥美拉唑虽然是治疗胃病的常用药物，但并不是每个人都适合，有些人体质比较敏感，服用奥美拉唑后容易引发皮疹等皮肤疾病，出现这样的情况，一定要立即停药。 3.维生素B12流失 根据临床的数据统计发现，长期服用奥美拉唑的患者中，几乎都有维生素B12缺乏的情况。维生素B12是人体不能缺少的微量元素，而且自身无法合成，只能通过外界补充，而长期服用奥美拉唑还会加重维生素B12缺乏，导致神经功能性障碍，对身体健康不利。所以服用奥美拉唑的患者，需要定期查有无维生素B12缺乏，并及时补充。 奥美拉唑，这些情况下可以适当服用 对于反酸、烧心，具有明确胃黏膜损害的情况下，一般医生会建议服用奥美拉唑，但是等患者症状缓解之后，要听从专业医生建议适当减少药物剂量或停药，不要长期服用。 对于没有明确诊断出病情、病因的患者，不要盲目服用奥美拉唑，先要检查查明病因，这样针对性用药，不要私自乱用药。2021年08月12日2517
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魏睦新主任医师 江苏省人民医院 中医科 近来门诊慢性萎缩性胃炎的患者越来越多，大家有很多疑问，我得了萎缩性胃炎，可以我的饭量还可以，我觉得胃的体积没有变小呀。那么萎缩性胃炎究竟是怎么一回事？ 萎缩性胃炎有什么不好的后果吗？我们给大家带来一段精彩短视频 本视频是扬州电视台精心采访制作的几分钟短视频。希望对大家有帮助。同时我们用文字做些进一步解读 https://haokan.baidu.com/v?pd=wisenatural&vid=8030974371601803068 1 问题： 我的胃镜只有一个点发现萎缩性胃炎，其他活检多是普通浅表性的，算不算萎缩？答：萎缩的定义:胃黏膜萎缩是指胃固有腺体减少。 只要慢性胃炎病理活检显示固有一处腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，而不管活检标本的萎缩块数和程度。 当然如果萎缩的面积越大，那么对胃功能带来的伤害也越大。对未来的癌前期带来的风险也越大。 2 萎缩的判断依据是什么 https://haokan.baidu.com/v?pd=wisenatural&vid=8030974371601803068 萎缩的判断可以综合胃镜的2张报告一起解读 第一张，所谓镜下图片报告。一般胃镜已结束，现场就能够打印给我们的。那个上面 经常会下 萎缩，然后后面还经常看到 C1，C2，C3。 C1是说 胃镜下 仅仅在胃窦部看到萎缩，C2面积就大一圈，在胃角处也看到，C3的面积就更大，在胃体不也看到萎缩的迹象。 第二张，是活检报告。一般胃镜检查后10天前后我们能够取到。那上面的萎缩就直接用轻度，中度，重度来描述。 尽管诊断要以活检为准。但是胃镜下的图片报告，也可以参考的。 第一张报告的萎缩可以理解为镜下看到胃粘膜变薄了。第二张报告，是显微镜下看到胃的腺体变少了。这2个情况，都属于萎缩。但是无论哪种情况，胃本身并没有变小！ 胃的腔体并没有萎缩！ 如果把俄罗斯套娃比作胃黏膜的腺体 那么 套娃变矮了叫萎缩，套娃变少了也叫萎缩3 萎缩性胃炎的影响因素 饮食因素：饮酒的致癌性大家多知道，不必多说了。 辛辣刺激食物也不好。最值得关注的在诱发胃癌中的应该是 高盐饮食习惯，富有亚硝酸盐的腌制品这样的习惯。 叶酸以外的其他维生素，没有防癌的效应 新鲜蔬菜和水果有一定好处https://haokan.baidu.com/v?pd=wisenatural&vid=80309743716018030682021年07月17日3748
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李继强主任医师 上海交通大学医学院附属仁济医院（东院） 消化科 不少人以为得了萎缩性胃炎，胃体积缩小了，饭吃不下了。实际上萎缩性胃炎是一种以胃粘膜变薄为特征的慢性胃炎，不是胃体积缩小。在胃镜下观察，胃粘膜从均匀的粉红色变成粗糙、红白相间，以白为主，粘膜血管暴露，还会有粘膜糜烂。按萎缩程度分为轻中重度。粘膜活检标本在显微镜下观察表现为粘膜上皮萎缩，腺体缩小和减少。经常伴有幽门腺化生和肠腺化生，甚至出现上皮内瘤变（即不典型增生）。上皮内瘤变按程度分为轻中重。重度往往意味着早期癌变。 大家非常担心肠腺化生与胃癌的关系。看到肠腺化生或上皮内瘤变的字样就焦虑万分。确实，肠腺化生和上皮内瘤变与萎缩性胃炎一起称为癌前病变。但是经过适当治疗有可能逆转，并不必然发展成胃癌。肠腺化生用组织化学方法染色可以区分为大肠性和小肠性，不完全大肠性肠腺化生危险性比较大。上皮内瘤变轻度还有可能逆转，中度以上就要特别小心。尤其是重度瘤变，需要与早其胃癌鉴别，防止误诊。 那么怎么会得上萎缩性胃炎呢？有这样几个常见原因。 1幽门螺杆菌感染。这种细菌产生的毒性物质引起胃粘膜炎症，长此以往，导致癌变。 2自身免疫性因素。这种病人存在抗壁细胞抗体等对胃粘膜攻击。 3胆汁反流入胃，损伤胃黏膜屏障。 4外来胃粘膜损伤因素如酗酒，强辣，高盐，粗糙的食物，某些药物如阿司匹林，糖皮质激素。 得了萎缩性胃炎会有什么症状呢？没有特殊症状。这个正是可怕之处。有的有消化不良，腹部不适，胃隐痛，嗳气。都没有特征性，与普通浅表性胃炎没有什么不同。但是病变在悄悄进展。 萎缩性胃炎病人最关心的有两件事。一是这个病能不能治愈。二是怎么知道有没有癌变。 能不能治愈？从经验看，有可能。进行适当的有效治疗，我们观察到不少人萎缩程度减轻，肠腺化生也可以消失。甚至轻度上皮内瘤变也可能逆转。治疗效果与年龄、得病时间长短、治疗的顺从性关系密切。 慢性萎缩性胃炎主要依据胃镜检查和病理诊断，需要丰富的经验。近来广泛应用胃镜下粘膜染色和放大胃镜，对于早期发现癌变很有帮助。此外，幽门螺杆菌检测和根治对防止癌变的作用非常显著。对于重度上皮内瘤变进行胃镜下粘膜切除也是非常有效的方法。 萎缩性胃炎每年随访一次胃镜很重要。有上皮内瘤变的，轻度的，治疗后三个月胃镜随访可以判断发展趋向，及时处理。胃息肉，尤其是腺瘤性息肉必需及时摘除。 目前体检时测定胃蛋白酶原，胃泌素等没有决定性意义。2021年04月01日3178
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张亚历主任医师 南方医科大学南方医院 消化内科 抑酸剂在胃病的患者应用的比较广，往往作为一个对症治疗的药物，用来缓解胃痛、烧心和反酸的症状。但是很多人担心吃这种药会不会引起萎缩性胃炎和胃息肉，其中其实这种担心大为不必。 抑酸药以拉唑类的药物为代表，常见的药物有奥美拉唑、埃索美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑泮托拉唑等，这些要通过有效的抑制胃酸的分泌，可以治疗糜烂性胃炎、反流性食管炎、胃出血等，也是治疗幽门螺杆菌感染重要的辅助用药。对于萎缩性胃炎、胃癌等引起的胃痛也有一定程度的缓解作用。 抑酸药引起萎缩性胃炎的风险来自这么一种假说：因为慢性胃炎与胃窦部的幽门螺杆菌感染有关，当长期使用抑酸剂治疗，其抑酸作用使得胃内的pH上升,造成更适合幽门螺杆菌生存的局部微环境,导致细菌从胃窦向胃体迁移，加重炎症反应,从而加快萎缩性胃炎发展的进程。但发生这种风险的有一个重要前提，就是长期存在的幽门螺杆菌感染。在长期使用抑酸剂随访观察中,幽门螺杆菌感染阴性却长期使用5年抑酸剂治疗反流性食管炎患者，萎缩性胃炎发生率都维持在低水平，说明应用抑酸剂并无增加萎缩性胃炎的风险。 抑酸药引起胃息肉的风险来自这么一种假说：长期的抑酸可能使胃泌素分泌增多，胃泌素对胃壁细胞具有促生长作用,可以使其体积增大。腺体颈部的壁细胞肿大有可能阻塞腺体开口,发生囊性改变，并最终发展成为息肉。但是目前发现胃息肉的发生率并不高,并且这种息肉也没有癌变倾向。 因此，抑酸剂作为治疗胃病的对症用药，基本是安全的。多数情况下也无须长期的用药。抑酸剂确定的副作用可能是长期抑制胃酸，可使胃肠道菌群失调，或引起腹泻，配合益生菌调理可有效的减少这些副作用。2021年02月04日10093
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孟欣颖副主任医师 青岛市市立医院 消化科 有衰老的因素，也有伴随生活方式而来的因素。两者有时难分你我。 主要有以下这些原因： 1.胃粘膜修复能力下降：年龄大，胃粘膜血供不良，以及饮食单调营养不够有关系。 2.幽门螺杆菌感染：老年人细菌感染率高，灭菌治疗成功率低，细菌造成的损伤较为常见。 3.同时服用多种药物，对胃粘膜造成伤害。服药种类取决于患有需要治疗的疾病的多少，最好能控制在5种以下。 4.饮食习惯和口腔卫生不良造成胃粘膜慢性刺激。比如以粗粮为主，不吃细粮；吃剩菜剩饭；吃重口味食物；不注意食物的清洁卫生（生食，不洗净熟透的食物等）；暴饮暴食；不注意口腔卫生等。 5.不良生活方式：吸烟，饮酒，熬夜，失眠，情绪不稳定等。 所以，饮食规律，营养均衡，作息规律，情绪稳定，合理用药。尽量做到，可以让胃粘膜老化的慢一点。2021年01月28日1660
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孙普增主任医师 阳谷县人民医院 消化呼吸内科 既往的研究认为，胃粘膜病变有一个“不可逆转点”，就是一旦发生肠化，即便怎么注意、怎么治疗，也很难逆转，只有傻傻地等它进展、傻傻地复查胃镜；于是很多被诊断为肠化的病人为此背上了沉重的思想包袱，甚至有的人为此而得了抑郁症。那么事实到底是怎样的呢？ 我们有必要先来了解一下什么是肠化？ 肠化（IM），是胃粘膜肠上皮化生的简称，萎缩性胃炎发生后，胃粘液分泌就会减少，为弥补粘液分泌不足，胃黏膜层会进行自我修复，用杯状细胞来分泌粘液，因这些细胞与小肠和大肠的杯状细胞相似，故称肠上皮化生。 肠化：简单说，就是胃粘膜上长出了本该在肠道的细胞，也就是长错了地方，它第一没有发生异形改变，第二，它还是基本正常的细胞形态，虽然人们说它是“癌前病变”，但其实基本上它还算个好孩子，仅仅是进错了门。 实际上肠化非常常见，研究显示，肠化的胃镜检出率均达25％～37％。2014年，我国慢性胃炎协作组在全国16个城市33个内镜中心联合开展调查，共检查胃病患者8 892例，其中23.6％的患者存在肠化。 肠化之所以被称为“癌前病变”，是因为： 1、胃黏膜腺体内的增殖中心受到致癌因子刺激后，其未分化细胞发生基因突变，肠型基因开放，向着肠型细胞分化。若细胞继续向不良方向发展，分化愈来愈差，最终发展为胃癌。 2、随着胃黏膜腺体的萎缩或壁细胞数量的减少，黏膜壁细胞破坏、腺体萎缩、胃酸分泌减少，胃内pH值升高，诱导腺体颈部干细胞向肠黏膜方向分化，最终发生异型增生、胃癌。 但是这个过程非常缓慢，发展为异型增生大约需要10-15年时间，有的甚至终生都不会发生进展。 一、发生肠化的原因 目前对肠化发生的原因并不完全明确，但可以确定的因素有以下几个： 1、幽门螺杆菌感染：目前认为幽门螺杆菌感染是肠化的最主要的危险因素之一，长期持续存在的HP感染可使肠化发生风险最高增加9倍。 2、胆汁反流：胆汁酸不仅能溶解胃黏膜上皮细胞的脂质，改变细胞的通透性，使细胞稳定性被破坏，同时还能抑制NO酶的活性及细胞钠－氢交换，导致细胞内DNA损伤，引起细胞凋亡及诱发细胞突变。并且胆汁酸还可以促使H+逆向弥散，刺激肥大细胞释放组胺，刺激胃酸分泌，进一步加重炎症反应。 3、饮食习惯：主要原因在于亚硝胺，腌、腊、熏制、加工肉类食品、蜜饯类食品中的亚硝胺含量大大高于天然食物，摄入这些食物可导致亚硝胺增多； 人体自身可将硝酸盐和亚硝酸盐转变为内源性亚硝胺，亚硝胺可以改变胃黏膜上皮细胞的代谢状况，造成胃黏膜上皮细胞的异常生理状态，提升了GIM的发生率。 长期的高盐饮食、辛辣刺激饮食、缺乏维生素饮食及奶制品饮食也是诱发肠化的因素。 4、年龄及性别：随着年龄的增长，肠化发生的风险也越高。年龄大于50岁、男性，是肠化发生的独立危险因素之一。 5、胃癌家族史：有胃癌家族史的人群发生肠化的风险较普通人高4-6倍。 6、肥胖、吸烟及饮酒：研究显示，肥胖、吸烟及饮酒的人群明显高于无不良嗜好及正常体型的人群。 二、到底能不能逆转？ 2018年以前公开发表的文献，极少谈及肠化能够逆转，此后越来越多的研究表明，经过规范治疗，尤其是根除幽门螺杆菌，至少1/3的肠化是可以逆转的。究其原因，由于逆转肠化是一个比较长的过程，可能由于此前与对患者观察随访的时间不足够长有关，如果延长对患者的观察和随访时间，就有可能可以观察到患者肠化生的逆转。 最近关于肠化的最新研究进展： 1、相比既往研究（随访时间2021年01月20日3027
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赵迎盼主任医师 中国中医科学院西苑医院 消化科（脾胃病科） 我们常这么认为，萎缩性胃炎及癌前病变的患者，一般都是老年人，跟中青年没有什么关系。中国中医科学院西苑医院消化科（脾胃病科）赵迎盼实际上，事实并不是这样的。我作为一名年方30有半的脾胃病医师，在多年前做胃镜的时候，就已经被诊断为轻度萎缩性胃炎伴轻度肠上皮化生。至今我都保留着当时的胃镜和病理结果。而且不光是我，据我了解，我的两位同门，一位师兄，一位师妹，都跟我年龄相仿，也都在胃镜中发现了萎缩和肠化。不光是我身边的人，我们在门诊中也隔三查五会发现一些年纪轻轻就诊断萎缩性胃炎伴肠上皮化生的中青年患者。看到这里，我想很多人脑中会非常自然的想到两个问题：一、为什么的问题：年纪轻轻怎么就得上了萎缩性胃炎了呢？二、怎么办的问题：年轻的萎缩性胃炎患者要怎么做才能控制疾病进展呢？首先，我们来回答第一个问题。2020年新发表的一篇文章，主要就是分析了中青年慢性萎缩性胃炎的危险因素，研究结果发现：HP感染、胃癌家族史、酗酒、经常食用腌制食品、精神焦虑与抑郁都是中青年人群发生慢性萎缩性胃炎的独立危险因素。另外，从我们临床观察发现，没有HP感染的患者中，胆汁反流也是导致中青年出现慢性萎缩性胃炎伴癌前病变的一个常见因素。1、HP感染：这是个老生常谈的话题，中国人中40-50%都感染了幽门螺旋杆菌，细菌分泌毒素，在胃粘膜局部引发炎症，长期的炎症刺激，可以导致细胞形态、功能发生变化，即出现萎缩和肠化等癌前病变。不同人因感染的HP的致病毒株的不同，可能会有不同的临床结局。2、胃癌家族史：具有胃癌家族史的人群，相对没有肿瘤家族史的人，具有一定的遗传易感性和更早期出现胃癌前疾病的可能，这是先天和遗传所致。3、饮食方式不好：酒精对胃黏膜的直接或间接损害也被大量研究所证实，小饮怡情，大引伤身，在慢性萎缩性胃炎及癌前病变中也是存在明确的关系的；经常使用腌制食品也会引起胃粘膜的慢性损伤进而导致萎缩和肠化的发生，腌制食品实际包括两方面的危害因素，一是高盐，二是亚硝酸物质，都是不健康的饮食方式。4、精神焦虑或抑郁与胆汁反流：中青年正承担着大量的社会责任，精神压力大，常常处于焦虑或抑郁的状态。近年来研究发现，慢性萎缩性胃炎与精神心理因素存在显著的相关性，认知和情感中枢是与神经内分泌、肠神经系统和免疫系统联系起来的双向通路，它将各个因素之间的联系和作用结合，通过外部刺激及人内心的思维和情感，而影响胃肠感觉、运动、分泌和炎症。胆汁反流从中医理论来看，一般也是与“肝气不疏，胆气郁结”存在直接关系的。了解了为什么的问题，我们就好去解决怎么办的问题了。第一、做好HP的根除工作建议不管有无症状，一旦发现有HP感染，就进行根除，这跟目前国际及我们国家的指南的推荐都是一致的。看到这里，有一些为人父母的家长可能就想着匆忙去给自己的孩子做HP的检测了，在此特别提醒这些家长，如果孩子平素没有什么消化系统的不适，18岁之后再去行HP的检测。第二、做好家族史的了解与自己健康的规划首先，每个成年人都需要了解自己的家族的疾病情况，自己的近亲都有哪些疾病，在了解好家族史的基础上做好自身的健康管理。如果自己三代以内的近亲有消化道肿瘤的家族史，一定要做好如下三点：1、提前进行胃镜检查：建议35-40岁不管有无消化不良症状都要常规胃镜检查，检查胃镜时告知胃镜医师自己的家族史情况；2、定期胃镜复查：根据初次胃镜检查结果，决定后续复查的频次，如果没有发现明确异常，建议不超过2年要复查一次；3、保持健康自律的生活方式。第三、改变饮食生活方式一日三餐，人每一天都离不开饮食。我们吃什么，决定了我们的身体这么样。在预防萎缩性胃炎及癌前病变的进展上，一定要注意低盐饮食、少吃或不吃腌制的食品、多吃新鲜的食物，尽量不吃剩饭。除此以外，还要注意三餐要基本定时定量，不过饥过饱。第四、找到能排解压力的方法压力谁都会有，尤其是中青年人，没有压力是不可能的，找到排解压力的方式才是最重要的。可以供参考的方式是，运动可以释放压力，可以通过慢跑、游泳等中等强度的活动方式来缓解压力；女性还可以通过一些按摩、美容等方式释放压力。最重要的是能够找到适合自己的方式。保持情绪的张弛有度是非常重要的。第五、通过服用一些药物治疗萎缩性胃炎及癌前病变。目前，对于萎缩性胃炎还没有确切有效、具有针对性的西药，现有的研究发现，通过服用一些抗氧化的药物如叶酸可能在一定程度上逆转萎缩等癌前病变。此外，近年来的一些研究证实通过服用中成药如摩罗丹有可能逆转萎缩、肠化及异型增生。中医药在治疗脾胃病方面有一定的治疗优势，无论是从症状缓解的效果上来看还是从病理改善的情况上来看，摩罗丹等中成药确有其独特的作用，并逐步被西医，乃至国际指南共识收录。2021年12月28日1976
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刘震雄副主任医师 空军军医大学唐都医院 消化内科 慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型。“萎缩”并不是胃整个变小了，而是胃的黏膜层“变薄”了。胃黏膜不但保护着胃组织不被各类危险因素侵害，还可以分泌消化液（胃酸、胃蛋白酶），有利于食物的消化。当胃黏膜上皮遭受反复损害时，就会导致其固有腺体萎缩、减少，部分患者还会伴有肠腺上皮的化生和/或异型增生。具体来说，损伤胃黏膜的罪魁有以下几类： 幽门螺杆菌感染。世界卫生组织已将幽门螺杆菌感染列为一类致癌因素，其也是慢性胃炎主要诱因之一。当幽门螺杆菌在胃黏膜长期生存、繁殖时，可分泌细胞毒素相关蛋白、尿素酶、细胞空泡毒素等物质，可抵御胃酸的杀灭，破坏胃黏液屏障，久而久之就可以造成胃黏膜受损。 胆汁反流。高龄、胃动力减弱、吸烟等可能引起胆汁反流，此外，幽门括约肌松弛、胆囊切除、胆囊多发结石等也会诱发。胆汁反流之所以和慢性萎缩性胃炎存在联系，不仅是由于胆汁中的胆酸、胆盐等会破坏上皮细胞脂蛋白，抑制胃黏膜保护酶活性和胃黏膜碳酸盐的分泌，还因为胆汁可以导致胃酸分泌增多。 维生素缺乏。已有研究表明，萎缩性胃炎患者维生素B12、叶酸缺乏，以及长期幽门螺杆菌感染，会抑制胃黏膜分泌维生素C，这会降低氧自由基和亚硝酸盐的清除能力，从而加重慢性萎缩性胃炎的病变程度。 不良习惯。长期滥用水杨酸类药物；喜食过烫、高盐等刺激性饮食，水果、蔬菜摄入量少等，也与慢性萎缩性胃炎发生相关。 免疫因素。胃体萎缩性胃炎与自身免疫有关，多是由于免疫系统错误攻击胃黏膜健康细胞，导致其发生慢性损伤。 多数萎缩性胃炎患者无任何症状，有症状者主要表现为消化不良，如上腹痛、腹胀、餐后饱胀及早饱感，还可有食欲减退、嗳气、泛酸、恶心等，部分患者还会出现消瘦、乏力、健忘、焦虑、抑郁等精神症状。 门诊中，很多被诊断为萎缩性胃炎的患者会将其与胃癌划等号，并因此焦虑不安。一般来说，大多数胃癌的发展遵循如下规律：非萎缩性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-异型增生-癌。由慢性萎缩性胃炎发展到胃癌，往往需要几年甚至几十年的时间，且只有极少数一部分可能发展为胃癌（约为 1%）。只有中重度萎缩性胃炎且伴有中重度肠化生或异型增生者，发生胃癌的风险大大增加。 医生会根据患者不同的病情给予不同的随访建议：1.萎缩性胃炎不伴肠化生和异型增生者，可每1~2年做一次胃镜和病理随访；2.中重度萎缩或伴肠化生者，每6~12个月复查胃镜一次；3.轻中度异型增生者，每6个月复查胃镜一次；4.重度异型增生者确诊后，需立即进行手术或内镜下治疗，切除病灶。有些患者尽管没有症状，并不代表病情没有进展，应遵循上述原则定期复查。2020年12月23日1032
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