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许晓勇副主任医师 安徽医科大学第一附属医院 消化内科 1、轻度萎缩（C-2）：发生胃癌的几率小于0.03%～0.37%； 随着年龄的增长，胃黏膜的机能会随着年龄出现进行性的退化，进而导致胃黏膜的萎缩，是正常的生理现象，不需要采取相应的措施（生理性萎缩只限于c-1）。 实际上轻度的萎缩，癌变率非常低，10年癌变率低于1%，根除幽门螺杆菌、祛除病因后，几乎为0，但是需要注意的是部分菌株感染后出现胃窦角及环贲门的严重萎缩肠化是胃癌的风险人群。2、中度萎缩（C-3、O-1）：发生胃癌几率0.86%～0.97%； 3、重度萎缩（O-2、O-3）：癌变几率1.34%～2.39%；重度萎缩被认为是风险人群。中～重度萎缩需要每1年查一次胃镜检查，胃镜复查非常重要，实时监测胃粘膜变化，只要有进展，我们就能够从容应对，只要做到这一点。如胃镜复查发现可疑病变，则需及时内镜下切除。【注意】绝大多数慢性萎缩性胃炎病情稳定，不会进展为胃癌。上述概率决定了人群复查策略，但是个体差异巨大，不要认为c2就没事，也不要认为o2一定会生癌，这个只是概率的综合。03月09日
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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 （一）0期:胃窦没有萎缩+胃体没有萎缩。（二）I期：1、胃窦轻度萎缩+胃体没有萎缩。2、胃窦轻度萎缩+胃体轻度萎缩。（三）II期：1、胃窦中度萎缩+胃体没有萎缩。2、胃窦中度萎缩+胃体中度萎缩。3、胃窦轻度萎缩+胃体中度萎缩。4、胃窦没有萎缩+胃体中度萎缩。5、胃窦没有萎缩+胃体重度萎缩。（四）III期：1、胃窦重度萎缩+胃体没有萎缩。2、胃窦重度萎缩+胃体轻度萎缩。3、胃窦中度萎缩+胃体中度萎缩。4、胃窦轻度萎缩+胃体重度萎缩。（五）IV期：1、胃窦重度萎缩+胃体中度萎缩。2、胃窦中度萎缩+胃体重度萎缩。3、胃窦重度萎缩+胃体重度萎缩。（六）还有一种分期，是以发生萎缩的范围来分级的：根据分布范围的不同分为c1、c2、c3、o1、o2、o3六种类型，分型是根据萎缩的范围来分的。萎缩性胃炎的范围从胃窦、胃角、胃体小弯到贲门分别为c1、c2、c3。c1期和c2期相对来说是比较轻微的异型的变化。一般来说，萎缩的范围越广、比如包括了胃体大部、甚至全胃，风险就相应增加；仅限于胃窦的局灶性萎缩，其实癌变几率很低。01月20日303
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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 1.慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生目前还没有特别有效的治疗方法，主要原则是改善症状、去除病因（如根除幽门螺杆菌、停用非甾体类抗炎药）、改变生活方式和定期监测。2.在2018年更新的《饮食、营养、体育锻炼与癌症预防的全球报告》中写到增加胃癌发生风险的因素包括肥胖、饮酒、高盐饮食，过多食用加工的肉类、烤肉、烤鱼，以及低水果摄入等，而多食用柑橘类水果可降低胃癌发生风险。一项联合全基因组关联分析和前瞻性队列研究的meta分析发现，坚持良好生活方式，如不吸烟、不饮酒、少吃腌制食品、多吃新鲜水果和蔬菜等，即使患者具有胃癌高遗传风险，胃癌发生风险亦可降低47%。可见生活方式的转变对于预防胃癌的发生至关重要。3.定期监测主要指的是胃镜检查，萎缩和肠化的程度和范围对预测胃癌有一定意义，对于局限在胃窦的轻度或中度慢性萎缩性胃炎，伴或不伴轻度肠化时，酌情进行内镜随访。当患者同时存在胃癌家族史、呈现不完全型肠化、萎缩与肠化的范围广泛，以及持续的幽门螺杆菌感染等胃癌危险因素时，建议至少每3年进行1次内镜随访并靶向活检。01月08日359
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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 1.慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生都是胃癌的癌前病变，癌前病变指的是一类容易发生癌变的胃黏膜病理组织学变化。2.经典的胃癌发展遵循正常胃黏膜➝慢性浅表性胃炎➝慢性萎缩性胃炎不伴肠化➝完全性肠化生➝不完全肠化生➝低级别上皮内瘤变➝高级别上皮内瘤变➝浸润性胃癌，这是一个漫长的发展过程。3.肠化生可分为完全性肠化生及不完全性肠化生。完全性肠化生是一种相对比较稳定的状态，比较不容易发生癌变；而不完全化生则与胃癌的发生有较为密切的关系，可能使胃癌发生风险增加。4.上皮内瘤变可根据细胞和结构的异型程度分为低级别上皮内瘤变和高级别上皮内瘤变，其中低级别上皮内瘤变相当于胃黏膜轻、中度异型增生，属于胃癌的癌前病变，而高级别上皮内瘤变则相当于早期的胃癌。5.如果患者在发展为浸润性癌之前的任何一步做出治疗和预防，就可以大大降低癌变的可能。01月08日269
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徐志洁副主任医师 北医三院 消化科 自身免疫性胃炎是由自身免疫机制所致慢性萎缩性胃炎，表现为胃底及胃体黏膜萎缩，又称为“A型胃炎”。本病患者体内产生针对胃组织不同组分的自身抗体，比如壁细胞抗体、内因子抗体；前者导致胃壁细胞（主要位于胃底及胃体）总数减少、泌酸腺萎缩、胃酸分泌降低；后者导致维生素B12吸收不良，而出现巨幼细胞性贫血（又称为“恶性贫血”）。我对“自身免疫性胃炎/A型胃炎“的深刻认识源于2021年初遇到的一个病例：女，35岁，因“上腹不适”门诊无痛胃镜检查结果如下：当时，我被那个“巨大”的息肉震惊到了，好在活检病理提示为神经内分泌肿瘤（又称“类癌”），遂收入院完善相关检查，并做了内镜下治疗。近期见到一位比较严重的A型胃炎合并多发神经内分泌瘤患者，在2015年即发现了胃多发息肉，病理提示神经内分泌瘤。此后，该患者至少接受过2次内镜下ESD及EMR治疗20枚以上息肉样隆起，近期再次复查胃镜仍可见弥漫分布数十枚息肉样隆起，其中神经内分泌瘤性息肉在10枚以上……对这位患者而言，单纯行内镜下局部切除是很难完全清除干净病灶的，应考虑更积极的治疗（事实上，患者已经在接受“善龙”治疗）。A型胃炎在胃镜下典型表现为胃底体黏膜出现萎缩表现：胃体大弯皱襞减少低平，黏膜发白，血管网透见，常伴假幽门腺化生，因此贴近观察胃体黏膜呈现比较均匀细颗粒样/砂纸样不平，与常见的萎缩肠化黏膜表现不同。A型胃炎以胃底及胃体上部为著，多数分布较均匀，少数分布不均匀时，会在胃体出现散在分布的红色黏膜岛，如下面这个病例。下面是另一个病例，男性，2012年47岁时胃镜检查即提示“胃体息肉样隆起”，病理为“轻度慢性炎”。在2016年51岁复查胃镜时发现“胃体不规则扁平隆起约2x1.5cm”，病理提示“胃底腺息肉”，也提示存在A型胃炎可能，但可能并未引起临床医生的重视。2022年，我首次给该患者检查胃镜，发现“胃体扁平隆起”与2016年相比并无明显增大，考虑为良性病变，近观隆起表面可见少量树枝状毛细血管，担心有血管畸形可能，未取活检（现在回顾考虑应该是正常胃体黏膜呈现的RAC征）；胃体黏膜发白，考虑存在萎缩可能，活检病理确认存在萎缩，但因为未见胃体腺，可见幽门腺，因此病理怀疑活检部位为胃窦或移行部——当时标本送至北医病理，可能对A型胃炎的诊断经验不足。该患者在2023年复查胃镜碰巧又是我给他做，发现之前的胃体前壁隆起较1年前缩小，而其他部位又出现小片类似病灶，胃体黏膜呈现明显发白萎缩表现——我突然意识到该患者可能是A型胃炎，红色的扁平隆起实际是残存的正常胃体黏膜，于是在胃体发白及红色扁平隆起处均做了活检——这次病理证实了我的判断。该患者在门诊复诊时完善了相关血液检查：血清壁细胞抗体阳性，内因子抗体阴性，胃泌素1768.1明显升高。A型胃炎患者除了多发胃神经内分泌瘤，还容易引起多发“炎性增生性息肉”。这类息肉在内镜下也有比较鲜明的特点：常多发，以胃体多见，但胃窦也可出现；息肉大小不一，形态不规则，较大息肉可呈树枝状，有分叶，充血色红，表面常有糜烂。文献报道这类息肉有恶变潜能，属于癌前状态，建议积极内镜下切除。A型胃炎容易合并多发神经内分泌瘤及增生性息肉的主要原因是：壁细胞抗体的存在导致胃壁细胞减少、胃酸分泌降低，反馈性刺激胃泌素分泌增多所致；胃泌素的重要生理作用之一是刺激胃黏膜细胞增殖。临床上A型胃炎缺乏典型症状，诊断依赖胃镜（胃底体黏膜变薄发白，血管网透见，近观表面砂纸样不平；大弯侧皱襞减少低平；黏液池内无明显液体，多为少量白色黏液）+活检病理（最好在胃体小弯及大弯黏膜发白处各取活检一块；典型病理表现为黏膜萎缩，胃体腺不明显，常伴假幽门腺化生）+血液相关自身抗体检测等。对“巨幼细胞性贫血”患者或者体检发现“血清胃泌素17升高”时应建议积极完善胃镜检查。针对A型胃炎目前尚缺乏针对性治疗，主要还是对症处理：定期复查胃镜及相关血液指标（血常规、胃壁细胞抗体、内因子抗体、胃泌素、维生素B12）；对于胃多发神经内分泌肿瘤严重者建议肿瘤相关专家咨询是否需要给与生长抑素治疗；出现维生素B12缺乏者，需要肌肉注射维生素B12进行补充。但需要注意的是，A型胃炎患者出现贫血并不完全是由于维生素B12缺乏所致，也可以同时合并缺铁性贫血（比如本文的第一例患者），除了摄入铁不足（如素食、由于巨幼细胞性贫血导致的纳差消瘦等），还可能是因为胃酸缺乏影响了铁吸收、较大息肉出现糜烂而引起的慢性失血所致。提高对A型胃炎的认识，加强内镜及相关血液指标随访，对改善患者生存质量、避免进展期恶性病变的发生非常有意义。2023年10月10日306
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蔺蓉主任医师 武汉协和医院 消化内科 作为一名消化科医生，在门诊上经常可以碰到病人问：“医生，我得了萎缩性胃炎，这个病是不是很严重啊？我看网上说萎缩性胃炎是胃癌的癌前病变，它会变胃癌吗？可以治好吗？”那么今天就给大家普及一下慢性萎缩性胃炎的一些相关知识。一、什么是萎缩性胃炎？萎缩性胃炎也称慢性萎缩性胃炎，以胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，伴或不伴肠上皮化生和（或）幽门腺化生为特征的慢性消化系统疾病。我国内镜诊断慢性萎缩性胃炎比例为17.7%，病理诊断为25.8%，可见萎缩性胃炎是一种较为常见的疾病。根据萎缩程度的不同，可以分为轻、中、重度的萎缩性胃炎。二、萎缩性胃炎有哪些症状表现呢？根据实际的临床经验来看，有70-80%患者是没有明显症状的。即便有症状也多为非特异性，比如中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛，也可以表现为食欲不振、嗳气、反酸、恶心、口苦等消化不良症状。部分患者还可能有消瘦、焦虑、抑郁等精神症状，以及面色苍白、头晕、乏力等贫血的表现。萎缩性胃炎的严重程度与症状并无绝对相关性，只有做了胃镜和病理活检才可明确萎缩性胃炎的诊断以及萎缩性胃炎的严重程度。三、什么是“轻/中/重度萎缩”、“肠上皮化生”、“异型增生”？在看胃镜报告或者病理报告时，我们可能会看到好几个概念比如“轻/中/重度萎缩”、“肠上皮化生”、“异型增生/不典型增生”、“低级别/高级别上皮内瘤变”，那么这些概念分别代表着什么呢？“轻/中/重度萎缩”：如果把正常的胃黏膜比喻成一片绿色草原的话，那么萎缩性胃炎就是草原上的小草枯萎发黄的过程，一片绿色草原中仅有少量小草枯萎发黄则意味着轻度萎缩，当大片小草都枯萎发黄为重度萎缩，根据组织病理学检查，胃黏膜萎缩的程度可分为轻度、中度和重度。“肠上皮化生”：也称为“肠化”，是指在胃黏膜萎缩后，胃黏膜上皮被肠黏膜上皮替代的过程，也就是说肠黏膜上皮细胞长到了不该长的胃里，胃癌风险会随着肠化生范围的扩大而进一步增加。“异型增生/不典型增生”：是指正常的胃黏膜细胞和腺体结构已经出现了变异，是癌前病变，可进一步发展为胃癌。异型增生/不典型增生分为轻度、中度、重度3级，上皮内瘤变分为低级别和高级别2级，低级别上皮内瘤变对应轻中度的异型增生/不典型增生，高级别上皮内瘤变对应重度异型增生/不典型增生。目前研究认为，部分低级别上皮内瘤变的患者可被逆转，但也有部分患者会进一步发展为胃癌，因此建议低级别上皮内瘤变的患者定期进行胃镜的检查（最好为放大胃镜的精细检查）和病理活检，筛查早期胃癌，降低发展为进展期胃癌的风险；对于高级别上皮内瘤变，因其短期内进展为胃癌的风险较高，需尽快进行胃镜下微创治疗。四、得了萎缩性胃炎一定会得胃癌吗？根据肠型胃癌的Correa级联反应，胃癌的病变模式可以概括为：正常胃黏膜——慢性浅表性胃炎——慢性萎缩性胃炎——肠上皮化生——低级别上皮内瘤变（包括轻、中度异型增生）——高级别上皮内瘤变（包括重度异型增生和原位癌）——胃癌。据国外研究报道，在5年随访期间，萎缩性胃炎年癌变率仅为0.1%，伴有肠化者癌变率为0.25%，其中轻中度异型增生患者年癌变率为0.6%，重度异型增生患者年癌变率为6%，中度和重度异型增生癌变的相对危险度分别高达正常人群的26倍和132倍。五、慢性萎缩性胃炎和哪些因素有关呢？幽门螺旋杆菌（Hp）感染是萎缩性胃炎最主要的病因。其他还有十二指肠胆汁反流、胃黏膜损伤因素（如长期食用粗糙或刺激性食物、高盐饮食、酗酒、长期服用非甾体类抗炎药如阿司匹林等药物、胆囊切除术后）等。Hp感染是慢性胃炎的罪魁祸首，Hp阳性的患者胃癌发病率是非感染的3-6倍。如果诊断为萎缩性胃炎，那么建议完善Hp检查，因为胃黏膜有可能在Hp的长期攻击下受到了损伤。一旦确诊Hp感染，一定要及早根除，以利于减轻胃黏膜的炎症，阻断病变的进展。饮食不规律、饮食结构不合理，对于胃黏膜造成的损伤也非常可怕，这些因素导致胃黏膜持续受损且不能及时修复，渐而被肠上皮细胞代替，导致了“肠上皮化生”，进一步发展为胃癌。六、慢性萎缩性胃炎能治好吗？怎么治疗呢？目前认为慢性萎缩性胃炎若早期发现，及时积极治疗，病变部位萎缩的腺体是可以部分恢复的。总体来说，萎缩性胃炎的治疗还是有希望的，但是对于已经肠化、异型增生的黏膜恢复成正常胃黏膜的概率很小。但是我们要抱着乐观的心态，慢性萎缩性胃炎癌变的概率其实并不高，要积极正规地进行治疗，尽可能让病情延缓甚至停止进展。目前没有明确的药物可以直接逆转萎缩和肠化，“遵从医嘱”是去除病因、改善胃黏膜病变状态、缓解症状、提高患者生活质量的关键。1. 根除幽门螺杆菌对萎缩性胃炎合并幽门螺杆菌感染的患者，要尽早根除Hp，有助于保护胃黏膜，去除持续损伤因素。2. 对症治疗增强胃黏膜的防御和修复作用是逆转治疗的关键，使用胃黏膜保护剂增强胃黏膜防御、改善胃动力防止胆汁反流；对于胃黏膜糜烂或反酸、胃灼热的患者，可适用抑酸或抗酸治疗；维生素E、维生素C、叶酸和微量元素硒都有助于萎缩性胃炎的改善；另外，一些中医药也能改善症状，有一定的治疗作用。3. 内镜检查和治疗为了监视病变的动态变化，一定要定期随访/复查内镜（具体须遵从医嘱）。轻度萎缩性胃炎不伴肠化生可酌情行内镜和病理随访；活检有中重度萎缩性胃炎并伴肠上皮化生，建议1年左右复查1次；伴有低级别上皮内瘤变者，根据内镜和临床情况3-6个月复查，也可考虑内镜下治疗；伴有高级别上皮内瘤变者应看作是早期癌变，须立即确认，证实后行内镜下治疗或手术切除。与传统手术相比，内镜治疗(主要包括内镜下粘膜切除(EMR)和内镜下粘膜剥离(ESD))，不仅疗效可比，而且创伤小，并发症少，费用低，因此被推荐为上皮内瘤变的首选治疗方法。七、得了萎缩性胃炎饮食上应该注意哪些？1、养成有规律的饮食习惯，三餐定时定量，鼓励少食多餐，应细嚼慢咽，避免饭后立即躺下，避免暴饮暴食，以免增加胃的负担。养成公筷公勺习惯，避免交叉感染幽门螺杆菌。2、在饮食上以高蛋白、高维生素、易消化的饮食为原则，营养均衡，多吃新鲜蔬菜水果。3、尽量避免油炸、烧烤、烟熏等烹饪方式，尽量少摄入粗糙、过咸、过甜和刺激性食物，减少食用咖啡、碳酸饮料、辛辣食物、酸性食物、高脂肪食品，避免进食富含亚硝酸盐的食物，如腌制食物等，注意饮食卫生，避免食用隔夜食物。嗜酒者应戒酒，防止酒精损伤胃黏膜。4、尽量避免使用对胃黏膜有刺激作用的药物，如阿司匹林等非甾体抗炎药，必须使用时应遵医嘱服用抑酸药或胃黏膜保护药。相信讲了这么多，你已经对萎缩性胃炎有了一定的认识吧。通过积极正规的治疗和随访，很多萎缩性胃炎患者都得到了有效的治疗，至少能维持现状，不再进展。所以，得了萎缩性胃炎千万不要恐慌、害怕、过度担心，要树立乐观积极的态度，保持愉快的心情，但是同时也不要掉以轻心，要遵从医嘱，并对医生们抱有信心和信任，萎缩性胃炎其实并没有我们想象中那么可怕！2023年09月25日1609
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崔利军主治医师 河北北方学院附属第一医院 消化内科 慢性萎缩性胃炎严重程度的胃炎评价系统(OLGA)分期详解及其临床意义一、几个需要知道的基本概念： （一）癌前疾病：癌前疾病是临床概念，是指与胃癌相关的胃良性疾病，但有发生胃癌的危险性（如慢性萎缩性胃炎、肠化、胃溃疡、胃息肉、手术后胃肥厚性的胃炎、恶性贫血等）。 （二）癌前病变：癌前病变是病理概念，是指已经证实与胃癌发生密切相关的病理变化（即异型增生，又称上皮内瘤变）。 1、异型增生：又称不典型增生、非典型增生，是指胃黏膜的结构和上皮偏离了正常状态,形态学上表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱。是正常胃粘膜转化为胃癌之前的最后一个步骤，是重要的癌前病变。分为轻、中、重3类。 2、上皮内瘤变(GIN)：轻-中度的异型增生称为低级别上皮内瘤变（LGIN)；重度异型增生称为高级别上皮内瘤变(HGIN)。 （三）癌前状态：癌前状态也是病理概念，是指胃黏膜萎缩和胃粘膜肠化生。 1、胃黏膜萎缩：是指胃固有腺体少，胃黏膜变薄，小凹变浅。胃黏膜萎缩在內镜下可见黏膜红白相间，以白色为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露;可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。 胃黏膜萎缩包括生理性萎缩和病理性萎缩，其中病理性萎缩又包括非化生性萎缩和化生性萎缩两种类型（萎缩黏膜腺体有肠化生者称为化生性萎缩），胃黏膜萎缩的诊断包括内镜诊断和病理诊断，而普通白光內镜下的判断与病理诊断的符合率较低，确诊应以病理诊断为依据。 肠化生是萎缩性的后期改变。因此，病理学证实的化生性萎缩是判断胃黏膜萎缩的可靠指标。 2、胃粘膜肠化生：是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，它是胃粘膜损伤的一种指标。是在炎症、自身免疫、肠内容物持续反流等因素的作用下,胃粘膜上皮及固有腺体(主要是幽门腺)逐渐变化成近似于肠腺上皮组织的病理过程。 “亮蓝嵴”是指高清染色放大内镜下发现位于黏膜上皮细胞表面的脑回样结构嵴部的纤细浅蓝色线状结构，且仅发生于未癌变部位，在癌变区域内不存在。“亮蓝嵴”的出现或有助于内镜下判断肠化生的存在和范围。 胃黏膜肠腺化生初发部位主要是胃窦部小弯侧的幽门腺，常发生于幽门、胃窦胃小弯。 病理组织学上，胃黏膜肠化生可以分为轻度、中度、重度三级。 （1）轻度：胃粘膜内仅零星地出现肠腺。 （2）重度：胃腺已大部为肠腺代替。 （3）中度：则为前二者的中间状态,肠化生腺管成群或占二分之一左右的范围。 3、血清胃蛋白酶原和血清胃泌素-17测定有助于判断萎缩的范围： （1）胃体萎缩者，血清胃蛋白酶原Ⅰ、血清胃蛋白酶原Ⅰ/血清胃蛋白酶原Ⅱ比值降低，血清胃泌素-17水平升高。 （2）胃窦萎缩者，血清胃泌素-17水平降低，血清胃蛋白酶原Ⅰ、血清胃蛋白酶原Ⅰ/血清胃蛋白酶原Ⅱ比值正常。 （3）全胃萎缩者则血清胃蛋白酶原Ⅰ、血清胃蛋白酶原Ⅰ/血清胃蛋白酶原Ⅱ比值降低，血清胃泌素-17水平降低。【注意】：血清胃蛋白酶原Ⅰ水平≤70g/L，且血清胃蛋白酶原Ⅰ/血清胃蛋白酶原Ⅱ比值≤3.0，作为萎缩性胃炎的诊断临界值。二、慢性萎缩性胃炎严重程度的胃炎评价系统(operativelinkongastritisassessment，OLGA)分期详解。（一）0期: 1、胃窦没有萎缩+胃体没有萎缩。（二）I期： 1、胃窦轻度萎缩+胃体没有萎缩。 2、胃窦轻度萎缩+胃体轻度萎缩。（三）II期： 1、胃窦中度萎缩+胃体没有萎缩。 2、胃窦中度萎缩+胃体中度萎缩。 3、胃窦轻度萎缩+胃体中度萎缩。 4、胃窦没有萎缩+胃体中度萎缩。 5、胃窦没有萎缩+胃体重度萎缩。（四）III期： 1、胃窦重度萎缩+胃体没有萎缩。 2、胃窦重度萎缩+胃体轻度萎缩。 3、胃窦中度萎缩+胃体中度萎缩。 4、胃窦轻度萎缩+胃体重度萎缩。（五）IV期： 1、胃窦重度萎缩+胃体中度萎缩。 2、胃窦中度萎缩+胃体重度萎缩。 3、胃窦重度萎缩+胃体重度萎缩。三、慢性萎缩性胃炎严重程度的胃炎评价系统(operativelinkongastritisassessment，OLGA)分期的临床意义在于对癌前状态病人进行动态监测和随访： 1、OLGA系统分期I期（轻-中度、局限于胃窦的慢性萎缩性胃炎）建议每3年复查高清内镜。 2、OLGA系统分期I期和II期（伴有肠化生的轻中度萎缩性胃炎）可每2~3年复查高清内镜。 3、OLGA系统分期Ⅲ和Ⅳ期（累及全胃的重度慢性萎缩性胃炎）建议每1~2年复查高清内镜。 4、高清染色内镜显示边界不清的低级别上皮内瘤变（LGIN)，建议每年复查高清内镜。 5、高清染色内镜显示边界清晰、未行内镜治疗的低级别上皮内瘤变（LGIN)，建议每6个月复查高清染色内镜。 6、行内镜下治疗的高级别上皮内瘤变(HGIN)或早期胃癌，建议治疗后3~6个月复查高清染色内镜，并按照胃黏膜的基础状态确定随访间隔。四、慢性萎缩性胃炎的治疗： 1、清除HP：杀灭幽门螺旋杆菌可以逆转胃黏膜萎缩。 2、摩罗丹：通过调节胃肠道功能、防止胆汁反流、增强胃黏膜屏障、调节免疫等多方面发挥作用，在一定程度上改善胃黏膜萎缩和肠化病变。 可能的机制为：显著降低萎缩性胃炎及肠上皮化生患者表皮生长因子（EGF）和表皮生长因子受体（EGFR）的表达，阻止EGF及EGFR通路的激活，从而抑制肠上皮化生向胃癌发生发展。 3、胃复春：通过改善胃黏膜的微循环，增加胃黏膜血流量，促进炎症吸收，加速胃黏膜上皮细胞新生，使胃黏膜固有腺体再生，从而使肠上皮化生逆转或消失，使其恢复生理功能，最终抑制胃黏膜萎缩和肠化向胃癌进展。 可能机制为：抗炎、抗Hp，增加胃肠动力，改善局部微循环，促进胃黏膜细胞的再生，从而使萎缩的腺体逆转，恢复胃黏膜的屏障功能，逆转胃黏膜的肠上皮化生的病理改变。 4、羔羊胃提取物维生素B12胶囊：能有效改善萎缩性胃炎及肠上皮化生患者的临床症状，并有效逆转腺体萎缩、异型增生和肠化。 可能机制为：保护胃黏膜、加速体内凝乳和蛋白质分解、促进胃肠腺体分泌、增加胃肠蠕动、改善消化道血液循环、提高消化道消化吸收能力、调节肠道菌群等。 参考文献：《中国胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识，2020年》2023年09月14日372
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夏军权主任医师 江苏省中西医结合医院 消化科 0.50.6cm?胃癌？是的，就是这么小的胃癌，而且很明确就是萎缩性胃炎癌变，但不要紧张，胃镜下黏膜切除，完全剥离干净，不需要做胃切除，也不需要化疗。后期吃中药调理，定期复查就行。这是我一个老患者，女，60岁，素有萎缩性胃炎病史，因为她是胃体萎缩为主，多少年前我就提醒她要注意治疗和定期复查，二个月前，我给她复查胃镜，就发现胃体部一个很小的病灶，微微隆起，表面光滑轻度发黄，我就怀疑有问题，当时病理报告提示轻度上皮内瘤变，于是建议她做胃镜下黏膜剥离（ESD）。术后病理报告：腺癌，高分化。病变范围约0.60.5cm。非常及时发现的一例早癌。通过这个病历提醒大家，一方面不要忽视萎缩性胃炎的治疗和定期复查，特别是胃体萎缩尤其要重视。第二、复查胃镜一定要选择规范、正规的医院，防止遗漏一些早期病变。第三、发现病灶及时选择科学的治疗方法，比如胃镜下黏膜切除，以及后期的中医药治疗。充分发挥中西医结合的优势。2023年09月06日656
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