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孙元亮副主任医师 广东省人民医院 呼吸内科 一项关于我国慢阻肺疾病的流行病学研究显示，2014-2015年，我国40岁以上成年人慢阻肺总体患病率为13.6%,从2004年到2015年，慢阻肺患病率上升了65.9%，严重影响日常生活工作，增加死亡风险。慢阻肺已成为我国巨大的疾病负担，迫切需要我们高度重视，那么到底是什么是慢阻肺呢？慢阻肺 — 可防可治的慢性疾病：慢阻肺全称是慢性阻塞性肺疾病(COPD)，是一种常见的、可预防的、可治疗的疾病，其主要临床特征是持续存在的呼吸道症状和气流受限，常与由有害颗粒或气体的显著暴露引起和(或)肺泡异常有关。咳、痰、呼吸困难—慢阻肺的典型症状：1.呼吸困难：呼吸困难是慢阻肺的最重要的症状，是使患者致残和焦虑不安的主要原因。像呼吸费力、胸部紧缩感、气不够用或者喘息都是呼吸困难的一种情况。2.咳嗽：慢性咳嗽通常是慢阻肺的首发症状。但这一症状常被忽视，因为患者常想当然地认为这是吸烟或接触环境刺激物的结果。初起咳嗽呈间歇性，以后每天或整日均有咳嗽。慢阻肺的慢性咳嗽可以不伴有咳痰，也有部分患者虽有明显气流受限，但并无咳嗽症状。3.咳痰：慢阻肺患者通常咳嗽时伴有少量粘液性痰，，咳痰可以是间歇性的。4.喘息和胸闷：喘息和胸闷在不同时间变化很大，甚至在一天之内的不同时间段也会存在变异。5.重症患者的其它症状：重度和极重度患者常有乏力、体重下降和食欲减退，常合并抑郁和/或焦虑。2019年09月02日
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孙元亮副主任医师 广东省人民医院 呼吸内科 一、什么是慢性阻塞性肺疾病？慢性阻塞性肺疾病（COPD）,简称慢阻肺，是一种具有气流阻塞特征、可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病；包括慢性支气管炎和（或）肺气肿。慢阻肺是全球第四大死亡原因疾病，预计2020 年将上升至第三位，成为全球第五位主要致残疾病，严重威胁人类健康。2014年我国COPD患病率为9.9%。2016年欧洲呼吸学会年会上王辰院士等报告显示，我国40岁及以上人群COPD患病率已上升至14. 1%，20岁以上的COPD患者总数近1亿；预计至2033年我国将有6500万人死于COPD。钟南山院士指出，早发现、早诊断、早干预是我国COPD 防治的主要研究方向。二、慢阻肺有什么临床表现？患者可有慢性咳嗽、咳痰、喘息或胸闷，气短或呼吸困难为标志性症状。多于中年时期起病，病情缓慢进展。三、慢阻肺如何确诊？慢阻肺可控可治，关键是要早防早治；需通过医院正规的肺功能检查来确诊是否患有慢阻肺，再行治疗：四、慢阻肺如何积极预防？1.戒烟吸烟是导致COPD的主要危险因素，不去除病因，单凭药物治疗难以取得良好的疗效。因此阻止COPD发生和进展的关键措施是戒烟。2.减少室内空气污染避免在通风不良的空间燃烧生物燃料，如烧柴做饭、在室内生炉火取暖、被动吸烟等。3.防治呼吸道感染积极预防和治疗上呼吸道感染。秋冬季节注射流感疫苗；避免到人群密集的地方；保持居室空气新鲜；发生上呼吸道感染应积极治疗。4.加强锻炼根据自身情况选择适合自己的锻炼方式，如散步、慢跑、游泳、爬楼梯、爬山、打太极拳、跳舞、双手举几斤重的东西，在上举时呼气等。5.呼吸功能锻炼COPD患者治疗中一个重要的目标是保持良好的肺功能，只有保持良好的肺功能才能使患者有较好的活动能力和良好的生活质量。因此呼吸功能锻炼非常重要。患者可通过做呼吸瑜珈、呼吸操、深慢腹式阻力呼吸功能锻炼、唱歌、吹口哨、吹笛子等进行肺功能锻炼。6.耐寒能力锻炼耐寒能力的降低可以导致COPD患者出现反复的上呼吸道感染，因此耐寒能力对于COPD患者显得同样很重要。患者可采取从夏天开始用冷水洗脸；每天坚持户外活动等方式锻炼耐寒能力。7.减少职业性粉尘和化学物质吸入对于从事接触职业粉尘的人群如：煤矿、金属矿、棉纺织业、化工行业及某些机械加工等工作人员应做好劳动保护。2019年08月31日2326
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刘宗志副主任医师 民航总医院 心胸外科 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriary disease,COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3%。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2%。 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 【病因与发病机制】 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 (一)吸烟 为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 (二)职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。 (三)空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。 (四)感染因素 与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 (五)蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。 (六)氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子(O2-)、羟根(OH)、次氯酸(HClO)、H2O2和一氧化氮(NO)等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质;引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促进炎症反应，如激活转录因子NF-κκB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-аа、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。 (七)炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 (八)其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 【临床表现】 (一)症状 起病缓慢、病程较长。主要症状： 1.慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。 2.咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 3.气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。 4.喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。 5.其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。 (二)体征 早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征： 1.视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等; 2.触诊 双侧语颤减弱。 3.叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 4.听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。 【治疗】 (一)稳定期治疗 1.教育和劝导患者戒烟;因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。 2.支气管舒张药 包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状。 (1) ββ2肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇(salbutamol)气雾剂，每次100-200μμg ( 1-2喷)，定量吸入，疗效持续4-5小时，每24小时不超过8-12 喷。特布他林(terbutaline)气雾剂亦有同样作用。可缓解症状，尚有沙美特罗(salmeterol)、福莫特罗( formoterol)等长效β|2肾上腺素受体激动剂，每日仅需吸入2次。 (2)抗胆碱能药：是COPD常用的药物，主要品种为异丙托溴铵(ipratropinm)气雾剂，定量吸人，起效较沙丁胺醇慢，持续6 一8 小时，每次4o 一80 拌g ，每天3-4次。长效抗胆碱药有噻托溴铵(tiotropium bromide)选择性作用于M1、M3受体，每次吸人18μμg, 每天一次。 (3)茶碱类：茶碱缓释或控释片，0.2g，每12小时1次;氨茶碱(aminophylline) , 0.1g，每日3次。 3.祛痰药 对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索(ambroxol), 30mg，每日3次，N-乙酞半胱氨酸(N-acetylcysteine)0.2g，每日3次，或羧甲司坦(carbocisteine) 0.5g，每日3次。稀化黏素0.5g，每日3次。 4.糖皮质激素 对重度和极重度患者(Ⅲ￠ó级和Ⅳ￠级)，反复加重的患者，有研究显示长期吸人糖皮质激素与长效β|2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量，甚至有些患者的肺功能得到改善。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。 5.长期家庭氧疗(LTOT) 对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。LTOT指征：①￠ùPaO2≤≤55mmHg或SaO2≤≤88%，有或没有高碳酸血症。②￠úPaO2 55-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比容>0.55)。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.OL/min，吸氧时间10-15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO2≥≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%。 (二)急性加重期治疗 急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或成黄痰;或者是需要改变用药方案。 1.确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。 2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。 3.支气管舒张药 药物同稳定期。 有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸人治疗，如应用沙丁胺醇500μμg 或异丙托嗅按500μμg，或沙丁胺醇1000μμg加异丙托溴铵250-500μμg，通过小型雾化器给患者吸人治疗以缓解症状。 4.低流量吸氧 发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里(Venturi)面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸人的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度(%)=21+4××氧流量(L/min)。一般吸人氧浓度为28%-30%，应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳潴留。 5.抗生素 当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。如给予β|内酰胺类/β|内酰胺酶抑制剂;第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。如门诊可用阿莫西林/克拉维酸、头抱唑肟0.25g每日3次、头抱呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0.4g每日1次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次;较重者可应用第三代头孢菌素如头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注，每天1次。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，一般多静脉滴注给药。如果找到确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素。 6.糖皮质激素 对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30-40mg/d, 也可静脉给予甲泼尼龙40mg-80mg每日一次。连续5-7天。 7.祛痰剂溴己新8-16mg，每日3次;盐酸氨溴索3Omg，每日3次酌情选用。 如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。 【预防】 COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸人，可减轻气道和肺的异常炎症反应。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后COPD的发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止COPD患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。COPD的早期发现和早期干预重于治疗。2019年08月03日3526
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何明主任医师 北京中医药大学东方医院 呼吸热病科 有些人呢，这个早期不觉得是病早期走路呃，觉得有点儿气短，我觉得是怎么回事儿上楼梯以后有气短了，那以后再进一步严重会走路走不了多远了，那这会儿呢，再去医院检查就会进入慢阻肺的比较晚了，比如说呃，我们有些人来看病，那么在屋里都走不出几十部，联超市啊，出去都走不了了，才来看病，这时候慢阻肺已经进入四级，我们慢阻肺一共分四级，那么这样的，所以我们说慢阻肺是一个人类健康的隐匿杀手，什么意思呢，它的症状，早期是比较轻微或不能够引起人的重视，那么等到症状比较重了，那么他的病情也比较重了他的可逆性就很差，所以我们要早期了解慢阻肺的症状，早期到医院检查就能够发现满足。2019年07月27日1837
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