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张玉林主任医师 北京佑安医院 呼吸与危重症医学科 大家好,我们前面说过,慢性阻塞性肺疾病是由于长期吸入有害气体,比如说香烟所导致的慢性支气管炎,肺气肿,肺心病等相关疾病,病人表现为慢性咳嗽,咳痰,气喘,呼吸困难等相应的症状。慢性阻塞性肺疾病它是一个慢性的过程,但是在慢性的进展的过程中,可以出现急性加重的,嗯,表现,也就是短期内病情迅速加重,这种迅速加重的原因多数可能由于。 感染,比如说冬春季的流行性感冒,以及其他呼吸道的感染所引起的慢性阻塞性肺疾病的急性加重,其次可能是由于我们在稳定期使用慢性阻塞性肺疾病相关的维持治疗药物不规范导致呢? 病情急性加重,所以预防慢性阻塞性肺疾病急性加重,一方面要预防呼吸道的感染,其次要做好平时用药的维持治疗,不能出现间断的现象,好,谢谢大家。2022年11月16日 48 0 0
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孙普增主任医师 阳谷县人民医院 消化呼吸内科 吸氧是慢阻肺患者的常用治疗措施之一。但是,如何进行氧疗,对于不同病程分期的慢阻肺病人是有所不同的。在开始讨论之前,我们需要复习以下知识点1.慢阻肺病程分期包括稳定期和急性加重期;2.高流量或低流量吸氧只是流量高低变化,在实际应用中,可以高流量低浓度吸氧,也可低流量高浓度吸氧。3.临床工作中所用到的普通鼻导管、普通面罩、储氧面罩属于低流量氧疗装置,此类装置提供的流量通常不能满足患者的吸氧需求,其提供的氧气通常被吸入的室内空气所稀释,患者实际吸入氧浓度可变且难以准确计算。文丘里(Venturi)面罩和高流量呼吸湿化治疗仪则属于高流量氧疗装置,此类装置提供的气体流量持续大于患者的峰值吸气流量,吸入气体全部由氧疗装置提供,通常没有空气的稀释,吸入氧浓度可预设且相对恒定。4.多版本内科学在《呼吸支持技术》章节中均提到下列三个氧疗概念:低浓度吸氧(<35%)、较高浓度吸氧(≥35%)、高浓度吸氧(>50%)。5.内科学教材中提到「低流量吸氧」概念的章节有两处,分别为:①《慢性阻塞性肺疾病》中「急性加重期治疗」部分(图1),通过公式计算出此处「低流量吸氧」范围是指1.75~2.25L/min;②《高原病》中「慢性高原病」提到「低流量吸氧(1~2L/min)」(图2)。图1(内科学第九版,p26)图2(内科学第九版,p926)6.吸入氧浓度与氧流量之间关系的计算公式,即吸入氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min),可能有人已经看得出,根据此公式,上述第2点低浓度吸氧,与第3点的低流量吸氧不相匹配!实际上,该公式仅仅得到的是一个估测值,它忽略了病人吸气流量、呼吸频率、吸呼比等因素影响,而且,也没有提供公式适用氧流量的范围。此外,该公式只用于计算鼻导管吸氧的吸入氧浓度,不适用于面罩等其他吸氧装置的吸入氧浓度的计算。7.在内科学教材中,没有提供「高流量吸氧」的具体流量范围。但在《急性呼吸衰竭》治疗部分提到如下内容(图3),据此推测教材认定鼻导管吸氧时氧流量>7L/min为高流量吸氧。但根据图片中提到的公式计算,此时的吸入氧浓度为49%,属于较高浓度吸氧,未到达高浓度吸氧的界值。图3(内科学第九版,p140)实际上,高流量吸氧并非指氧气流量高,而是指氧疗装置最终能提供的混合气体流量高。当鼻导管吸氧时氧流量超过7L/min,因加温湿化不充分,干冷的高流量通气会导致呼吸道黏膜干燥、不适等并发症增加,引起痰液粘稠度增加,气管粘膜纤毛运动功能降低,不利于痰液排出,或引致患者出现额窦疼痛、鼻腔粘膜干燥出血等并发症。再者,当鼻导管吸氧氧流量高于7L/min,既难以准确计算患者实际吸入氧浓度,也难以达到所要的治疗效果,常常提示需要更换为其他氧疗装置。目前临床上说到高流量吸氧,容易与一种新型的辅助呼吸支持方式——高流量鼻导管吸氧(HFNC)混淆。HFNC也称高流量呼吸湿化治疗仪,其氧流量≥2L/min,最大氧流量可达60L/min。HFNC提供的气体温度接近肺部体核温度(34~37℃)、气体相对湿度接近100%。该呼吸支持方式具有能够精确控制吸入氧浓度、提供高浓度氧气、气道加温加湿、提供低水平的压力支持等优点,因此适应症较广(图4)。图4高流量鼻导管吸氧适应症推荐慢阻肺患者究竟该如何给氧?一、慢阻肺稳定期对于稳定期慢阻肺病人,需要进行评估有无吸氧治疗的指征。在多版本的内科学教材均提到长期家庭氧疗(LTOT)的概念。关于如何开展LTOT的要求可以总结为「232」:1)两个指征:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或没有高碳酸血症;②PaO255~60mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症(血细胞比容>0.55)。血氧88%是警戒线:对于慢阻肺病患者来说血氧饱和度88%是一个重要的界限,低于88%就很危险了,要及时吸氧。(氧解离曲线)2)三个原则:一般采用鼻导管吸氧、氧流量1.0~2.0L/min、吸氧时间>15h/d;3)两个目标:静息状态下病人达到PaO2≥60mmHg和(或)SaO2≥90%。因此,并非所有慢阻肺患者病情稳定出院后都需要进行氧疗。根据本文开篇提到的知识点,计算出LTOT的吸入氧浓度为25~29%,属于低流量低浓度吸氧的范畴。LTOT已被证明是可以提高严重静息性低氧血症患者的生存率,改善慢阻肺患者的认知功能和情绪状态。二、慢阻肺急性加重期对慢阻肺急性加重(AECOPD)病人开展氧疗时,我们首先需要确定治疗目标。教材指出,AECOPD氧疗时确定吸氧浓度的原则是保证PaO2≥60mmHg或SpO2≥90%前提下,尽量减低吸入氧浓度(FiO2)。1.对发生低氧血症的慢阻肺患者一般首先给予低浓度吸氧治疗(图1),一方面可以避免吸入氧过高引起CO2潴留,另一方面,根据肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线,无严重合并症的患者仅需低浓度氧疗即可较容易达到满意的氧合水平。治疗装置可以采用鼻导管(低流量氧疗装置),或者文丘里面罩(高流量氧疗装置),即此时既可以低流量低浓度吸氧,也可以高流量低浓度吸氧。实际上,我们在临床中也会对出现低氧血症、甚至伴有轻度CO2潴留的慢阻肺患者采用高流量呼吸湿化治疗仪进行治疗,可给予较高浓度吸氧以求治疗达标。但是,无论采取何种吸氧装置进行氧疗,我们都需要动态监测动脉血气,一般要求氧疗30~60min后根据血气结果以评估氧合是否满意而未引起CO2潴留以及呼吸性酸中毒。若PaO2或SpO2未达标,应该提高FiO2,只要SpO2合适,CO2不会有显著毒性,机体能够耐受PaCO2升高,因为CO2是强有力地呼吸中枢兴奋剂,只有PaCO2>80mmHg时,才会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。担心CO2潴留而罔顾PaO2,这是本末倒置。如果进一步提高FiO2仍不能治疗达标,或者需要很高的氧流量才能勉强维持氧合,这个时候就需要考虑机械通气了。此外,很多人对如何判断有无低氧血症存在疑惑,这里需要掌握PaO2的年龄预计公式(图5)。因此,这也就告诉我们,不是所有AECOPD都需要氧疗,轻度慢阻肺病人通过药物、康复等治疗是可以取得良好疗效的。图5⒉对于伴有高碳酸血症(>45mmHg),甚至出现Ⅱ型呼吸衰竭(>50mmHg)的慢阻肺患者进行氧疗时,我们常常会惧怕「氧源性高碳酸血症」,即吸氧可加重CO2潴留以及意识状态恶化。通常认为(观点一),慢阻肺、哮喘等慢性气道炎症性疾病,发展至伴有CO2潴留的慢性低氧血症阶段时,主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激反射性兴奋呼吸中枢,高浓度吸氧后使血氧迅速上升,解除了这种呼吸兴奋作用,从而抑制自主呼吸,造成通气状况进一步恶化,CO2上升,严重时陷入CO2麻醉状态。还有观点认为(观点二),吸入高浓度氧解除了低氧导致的肺血管收缩,加重了V/Q比值失调,导致生理无效腔增加,肺泡通气量降低,PaCO2进一步升高。事实上,教材上明确指出,PaO2只有在<60mmHg时才起到反射性兴奋作用,一旦超过此水平则呼吸兴奋的作用很弱,而PaO2≥60mmHg时,我们肯定不会进行高浓度吸氧治疗;PaO2<30mmHg时直接抑制呼吸中枢的作用大于反射性兴奋呼吸的作用,此时,临床大多数情况下肯定是考虑机械通气,而不是停留在单纯供氧治疗,因此第一种观点与临床实践存在一定差异。基于教材对此类病人开展氧疗的治疗目标有点笼统,我们把目光投向文献,以寻求帮助。有关AECOPD患者住院前随机对照研究结果显示,与滴定氧疗方案相比(SpO2为88%~92%),高吸入氧浓度会使患者病死率增加2~4倍,故推荐这类患者的目标SpO2为88%~92%。组织内氧过多引起的高氧血症(血液氧含量增加)同样有害。一项来自50家重症监护病房36307名重症患者的大规模观察性研究表明,PaO2与住院死亡率存在U型关系。动脉血氧分压高于120mmHg被定义为高氧血症,这些超出了患者自身需求的血氧,无疑是有害的。有回顾性研究显示,重症患者死亡率与PaO2之间的关系曲线呈「√」状,死亡率最高处恰恰是PaO2过高的部分。高流量吸氧对呼吸系统有直接损伤,高氧血症会造成全身系统性损害。研究证实呼吸系统或血液中高浓度氧的损伤机制是发生氧化应激反应和炎症反应。高吸入氧浓度(FiO2)还会减少粘液纤毛运输,并通过产生活性氧损伤组织,炎症和肺损伤的增加最终会导致肺间质纤维化,损伤程度与氧气浓度和暴露时间直接相关。对于反复住院的慢性呼吸衰竭患者,可根据前一次急性加重病情趋于稳定时的动脉血气分析结果为基础,进行治疗目标的调整。对于先前已发生过高碳酸血症患者,或者吸氧前动脉血气分析提示存在CO2潴留,以SpO2在88%~92%为治疗目标,初始阶段可采用2~4L/min鼻导管给氧(即低浓度~较高浓度低流量吸氧),若SpO2>92%,应及时调低FiO2;若未达标,则需根据病人病情以及血气结果进行氧疗的升级,甚至机械通气。因此,对于慢阻肺病人进行氧疗时,要区分疾病的病程,要确定血氧饱和度的治疗目标。不管是低流量还是低浓度,最终都是为了达到目标氧饱和度,保证足够的氧合,维持生命安全。2022年10月18日 1276 0 2
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陈智鸿主任医师 上海中山医院 呼吸科 慢性阻塞性肺疾病,喘从何来(上)?——从小气道改变看慢阻肺的肺功能下降陈智鸿1杜开锋21复旦大学附属中山医院呼吸与危重医学科2上海市闵行区中心医院呼吸科 慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺,COPD)是一种以不完全可逆的气流受限为特征的肺部疾病,其最主要的临床表现为慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难,几乎所有的慢阻肺患者随着肺功能的减退均会出现气喘,且呈进行性加重。慢阻肺病人的喘从何来呢?今日我们来逐一解答。古人云有“阳光道、独木桥”,试想“阳光道”与“独木桥”哪里方便通行,结果不言而喻。而我们的呼吸道也存在“阳光道”与“独木桥。”气体进出肺部是通过气道,如果气道管腔面积大,气体进出就通畅,如果气体通过的管腔面积明显缩小则会导致的气流进出气道的阻力明显增加,从而我们呼吸所需的动力就增加,由此引起的直接感受就是“气喘”。我们人体的呼吸通道包括上呼吸道和下呼吸道。上呼吸道包括:口、鼻、咽、喉,下呼吸道包括:气管和各级支气管。各级支气管的分支呈“树”状,和自然界大树相同,越远端分支越细。当支气管直径小于等于2mm起始,则称为小气道。从气管开始到小气道为止,所有气管、支气管壁均有软骨支撑,确保管腔不塌陷。而小气道是没有软骨支撑的,替代的是相对丰富平滑肌。小气道的管腔总面积非常大,在小气道管腔正常的情况下,呼吸时小气道的气道阻力很小,约占气道总阻力的20%,但是小气道管壁比较薄,如该处发生炎症,极易波及气道全层;另外小气道管腔狭小、纤毛减少,气道的分泌物或炎症渗出液以及微生物、粉尘容等易导致管腔狭窄、堵塞。另外小气道的支撑力主要来自平滑肌,平滑肌容易受神经体液作用导致平滑肌舒张及收缩,从而导致小气道管腔面积的变化。小气道由于分布广泛,如果广泛小气道管腔狭窄,则呼吸时气道阻力就回明显增加,导致呼吸费力,从而表现为“气喘”。慢阻肺患者多由于长期吸烟或者暴露在有害颗粒、气体环境下,导致气道(特别是小气道)异常的炎症反应,参与炎症反应的炎症细胞释放炎性介质可使气道上皮细胞杯状化生和促进气道黏液高分泌导致气道狭窄;另外慢性炎症刺激气道上皮细胞释放生长因子,导致气道周围平滑肌和成纤维细胞增生,导致小气道重塑进一步导致气道狭窄。这种持续性慢性气道炎症是不可逆的,最终导致小气道管腔明显狭窄,在临床行肺功能检查时会出现气流受限,表现为第一秒用力肺活量(FEV1)/用力肺活量(FVC)及FEV1的降低。气流受限导致呼气时气体陷闭于肺内(不能完全呼出),致肺过度充气和胸内压增高,最终会产生肺气肿、肺泡通气量下降及心室充盈异常,从而引起活动后呼吸困难和活动耐量的下降。根据复旦大学附属中山医院陈智鸿医生团队研究发现,对肺功能正常受试者和慢阻肺患者胸部CT三维重建后小道管腔面积进行测量发现,慢阻肺患者相同叶段相同等级小气道的管腔面积较肺功能正常受试者明显减小,以左下肺外基底层CT影像为例:慢阻肺患者小气道管腔面积较正常人明显缩小:为10.37±6.43vs15.47±10.28(p=0.001);慢阻肺患者气道的最小内径缩小:3.01±0.88vs3.68±1.20(p<0.001);而其管壁面积百分比与正常人比较明显增大:为54.40±9.88vs49.97±8.01(p=0.006)。说明慢阻肺患者小气道壁增厚,管腔缩小,导致管壁面积百分比增高,从而形成气流受限。该发现从解剖学形态改变上印证了慢阻肺患者肺功能下降的病理基础。那么如何来改善这种由于小气道管腔面积狭窄导致气喘呢,敬请期待我们下期介绍。相信在我们的科普指导下,您也能尽力改善自己的气喘,动动小手关注我们吧。2022年09月04日 1193 2 5
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2022年08月31日 231 0 2
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魏春华主任医师 潍坊卫恩医院 呼吸科 首先回答第一个问题,肺气肿也是慢阻肺吗?这是,呃,这个有一个患者提的问题挺好的,我们说肺气肿应该是慢阻肺,我们在九七年第一版的。 呃,这个慢阻肺指南里头就这样说的,呃,呃,说,嗯,这个慢性阻塞性肺病是。 伴有气流受限的那支河。 就是核或者是肺气肿,气流受限,不完全可逆,可伴有气道的高反应性,其实它就是现在我们2022年的对于慢阻肺指南是这样说的,他说慢性阻塞性肺病是一种常见的,可以预防,可以治疗的。 呃,疾病它是,呃,那个,呃,多余就是他这个啊,这是第一句,第二句呢,就是说。 他是因为就是气道和这个肺,或者是肺有引起这个病理性的改变,这是。 这一条有这样说的哈,还有一条呢,就是说它可以引起呼吸道的症状,就是咳嗽吐痰。 气喘,活动后气喘,这是第三条,第四条就是它可以因为什么原因引起的呢?主要的危险因素,吸烟。 环境污染。 生物燃料及刺激这些都可以引起的,你想啊,这些,你这个肺气肿就是肺的结构异常,所以你应该是慢阻肺,这个没有问题,特别好。 这个我们这里有这么多患者跟我打招呼哈,还有我在我就是郝大夫在线回答一个,我再回答一个,我们这边这个,呃,就是视2022年06月16日 212 0 0
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马永贞副主任医师 上海德济医院 内科 一、什么是慢阻肺 “慢阻肺”全称“慢性阻塞性肺疾病”,是一种常见的以持续性气流阻塞为特征的慢性进展性肺部疾病,包括慢性支气管炎和肺气肿。 造成慢阻肺的病因比较复杂,通常是由吸烟或吸入其他有害气体或颗粒引起肺部慢性炎症,最终导致气流受限,也就是“透不上气” 慢阻肺随着时间的推移呈慢性进展的趋势,并可能造成肺功能的持续下降,最终导致肺心病、呼吸衰竭,引发多种并发症。目前,慢阻肺仍是一种不能治愈的疾病。 但是慢阻肺可以预防和治疗,通过积极的自我管理,可以让病情得到很好的控制,并更好地提高患者的生活质量。 二、得了慢阻肺会有哪些症状 慢性咳嗽: 疾病早期,咳嗽只是偶然发生,晨起为主,随着病情加重,逐渐出现早晚或整日咳嗽,但夜间咳嗽并不明显。 咳痰: 患者在咳嗽后,通常会咳少量粘液性痰,当发生感染时,痰量会增多,伴有脓性痰 喘息、胸闷和呼吸困难 这是慢阻肺的标志性症状,早期仅在体力劳动时出现,后期则逐渐加重,日常活动甚至休息时也会感到气短 全身症状 长期肺功能下降引发全身性症状,反复呼吸困难或身体虚弱致食欲减退,体重下降,同时疾病的痛苦会导致患者精神抑郁和焦虑等症状。 未完待续2022年12月28日 987 0 0
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张临友主任医师 哈医大二院 胸外科 肺癌是目前世界上最常见的恶性肿瘤,死亡率占全球疾病致死原因的第二位,是中国第一大癌症,严重威胁人类的健康。其中吸烟已被证实为肺癌最重要的环境危险因素。烟草在燃烧中产生多种致癌物质,损伤支气管上皮细胞,导致癌变。炎症在肺癌的发生和发展中也起到重要作用。 慢阻肺(全称为慢性阻塞性肺疾病)是一种患病率、死亡率很高的慢性呼吸系统疾病。近期流行病学研究报告指出,目前慢阻肺患病率已经高达13.7%,其死亡率占全球疾病致死原因第四位,中国占第三位。此外,慢阻肺还是一种全身性的炎症反应性疾病,可出现多系统合并症,如心血管疾病、代谢性疾病、抑郁症、骨质疏松、肺癌、支气管扩张、营养不良等,其中肺癌是慢阻肺最重要的合并症之一。 肺癌与慢阻肺之间存在复杂的联系,两者之间存在相同的危险因素和潜在的相关发病机制。既往大量研究结果证实慢阻肺对肺癌发生的作用。一项研究对2507例慢组肺患者进行了5年的随访管理,发现5年内有215例患者诊断为肺癌。另一项研究对5887例慢阻肺患者进行长达14.5年的随访观察,最终有33%的慢阻肺患者死于肺癌。合并慢阻肺的肺癌患者,其3年生存率仅为单纯肺癌患者的一半。有学者发现慢阻肺患者发生肺癌的危险性明显升高,且发生风险随着慢阻肺严重程度加重而明显增加,慢阻肺是肺癌发病的独立危险因素。在临床工作中我们也常见到肺癌合并慢阻肺的患者,多为高龄、中度气流受限和低体重指数者,鳞癌是慢阻肺合并肺癌最常见的组织类型,其次为小细胞癌和腺癌。 如果说肺癌和慢阻肺是一对“难兄难弟”,吸烟就是这对“兄弟”共同的导火索。有数据显示10%~15%的吸烟者罹患肺癌,20%~30%的吸烟者进展为慢阻肺,80%的慢阻肺患者有吸烟史;吸烟的慢阻肺是肺癌发病的独立危险因素。吸烟伴轻中度慢阻肺人群10年内发生肺癌的风险增加3倍,吸烟伴重度慢阻肺的人群10年内发生肺癌的风险增加10倍,肺癌是慢阻肺患者的主要死亡原因,慢阻肺患者一旦患肺癌疾病进展比非慢阻肺患者快,合并慢阻肺的肺癌患者预后更差,生存期更短。 因此除了戒烟,避免有害环境的暴露以外,慢阻肺患者在慢阻肺稳定期规范使用吸入激素联合支气管扩张剂,坚持规范治疗定期随访肺功能,是避免慢阻肺反生与进展以及并发肺癌的重要措施。此外,我国《肺结节诊治中国专家共识》中对于年龄≥40岁且具有以下任一危险因素者:(1)吸烟≥20包年(包年=每日吸烟包数 X 吸烟年数),或曾经吸烟≥20包年(或400年支),戒烟时间<15年;(2)有环境或高危职业暴露史(如石棉、铍、铀、氡等接触者);(3)合并慢阻肺、弥漫性肺纤维化或既往有肺结核病史者;(4)既往罹患恶性肿瘤或有肺癌家族史者。对于上述这些人群,建议应每年进行低剂量CT筛查,以便早期发现、早期诊断、早期治疗,提高并改善患者的预后。 最后,再次劝诫各位慢阻肺患者关爱生命,尽早戒烟。2021年12月09日 349 0 2
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2021年11月27日 736 0 1
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胡洋主任医师 上海市肺科医院 呼吸科 就在刚才胡医生抢救了一个病人,患者诊断肺癌不久,肿瘤已经长入气管内导致一部分肺萎陷(肺不张)并失去了功能,这使患者本已捉襟见肘的肺功能更加雪上加霜,平时就喘得呼哧呼哧的,今天突然出现发热,气更加喘不过来,几乎要昏迷了,经过一些列抢救才好转,为什么会出现这种情况呢?紧急抽了血检查,发现了问题所在,患者血液中的二氧化碳太高了。 我们肺的功能是吸入氧气排出二氧化碳,这种功能的维持有赖于气道的通畅度,而气道是由气管和各级支气管以及细支气管组成的,气管堵塞的情况比较少,主要见于异物呛入或者喉头水肿,这时候会发生急性呼吸衰竭,甚至导致死亡,我们国家每年都会有很多儿童因呛入异物而去世。小的或者细支气管堵塞主要由吸烟导致,长期吸入香烟烟雾会不断地毒害细支气管管壁,使其逐渐增厚沾满“油污”,逐渐就吸不动气了,最终进入肺气肿甚至慢阻肺状态。 慢阻肺患者常会出现气喘的症状,是一种慢性肺部疾病,大部分患者无法像正常人那样生活学习和工作,更坏的一点是,这个病比正常人更容易患肺癌,一旦发生肺癌,就有可能压迫气管或者堵塞气管而使一部分肺失去功能,本来就不够用的肺功能更加不够用了,氧气吸不进,二氧化碳排不出,最终导致II型呼吸衰竭,患者会逐渐进入昏迷状态,是二氧化碳抑制大脑功能导致的,是一种二氧化碳中毒表现,和烧炭自杀是一个机理。 慢阻肺合并肺癌相互加重导致严重缺氧和二氧化碳中毒,如果在出现发热,就更加严重了,为什么这么说呢?发热意味着人体的各种代谢速度加快,这个很好理解,因为人体的各种生理病理过程本质上都是化学反应,学过化学的人都知道化学反应速度随着温度的上升而加快,因此,人体在发热时,消耗氧气的速度加快,产生二氧化碳的速度也加快,所以发热会加重患者的症状,使气喘更加严重甚至加重呼吸衰竭的程度,有可能导致死亡。 ? 有些人觉得肺炎怎么会导致死亡呢?现在医学这么发达,得个肺炎也会死人吗?大家如果读了上面的内容就知道,如果肺部本身有慢性疾病,如果再出现肺炎,使肺功能进一步下降,同时出现发热,人体需氧量增加,废气难以排出,就会导致一部分患者病情呈急进性加重,甚至死亡。 每年都有患者因为得肺炎住入重症监护室,甚至有不少病人因此抢救不过来,所以防治肺部感染对于慢阻肺患者非常重要,平时要注意,雾霾天不要出门,人多的地方不要去,注意休息,注意营养,戒烟戒酒,提高免疫力,辛辣的不要吃,容易过敏的不要吃,可以注射肺炎疫苗和流感疫苗,这样可以有效预防病情加重,减少肺部感染几率,降低死亡率。2021年11月27日 1072 0 4
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崔文瑶主任医师 辽宁省肿瘤医院 疼痛舒缓科 慢阻肺患者,或者肺部结节、以及因肺癌或者肺部结节切除术后患者,可以到辽宁省肿瘤医院疼痛康复科就诊,进行呼吸肌及辅助呼吸肌的激活治疗,主动改善肺功能,提高生活质量,很多症状比如气短、咳嗽无力、慢性咳嗽、运动能力不足、憋气感等均需处理。 广州复大肿瘤医院?1周前 日常生活中 如果呼吸出现问题 我们会怎样? 也许会呼吸很急促 也许会咳嗽、咳痰 也许会走一段路或者 提稍重的东西都变得气喘吁吁 2021年11月17日 是第20个世界慢阻肺日 也是国际肺癌日 它们 到底有什么关系 肺癌指原发于气管、支气管和肺的恶性肿瘤,是一个致死率极高的恶性疾病。而慢性阻塞性肺疾病(简称“慢阻肺”)是一种十分常见的呼吸系统慢性疾病。根据国内相关调查数据显示,我国慢阻肺患者推测人数约为1亿,已成为中国第三大常见慢性病,被称为呼吸道疾病中“不动声色”的隐形杀手。 相关研究结果显示,我国≥50岁慢阻肺患病率高达15.5%。有吸烟史,伴有咳、痰、喘等症状,就要高度怀疑慢阻肺。慢阻肺首次住院患者,3.6年内死亡率达50%,7.7年内死亡率达75%。 更可怕的是,慢阻肺跟肺癌息息相关。那么,面对发生率这么高的慢阻肺,我们应该如何积极面对,提升慢阻肺患者生活质量、降低罹患肺癌风险? 近日,慢性阻塞性肺病全球倡议组织发表的2021版慢性阻塞性肺病诊断、治疗和预防全球策略(GOLD 2021)强调肺癌与慢阻肺关系密切,二者具有共同的危险因素和发病机制。 01 一方面是因为两者高危因素很相似——都与空气污染、吸烟、粉尘有关。 02 另一方面,长期吸烟、40岁以上、长期接触有害物质、肺癌家族史等几类人群,是两种疾病共同的高危人群。 研究表明,慢阻肺增加肺癌发生风险,气流受限越严重,肺癌风险越高。每年慢阻肺患者发展为肺癌的高达16.7/1000人。同时,肺癌是慢阻肺的主要致死原因,约有三成的慢阻肺患者死于肺癌。而与非慢阻肺患者相比,慢阻肺患者罹患肺癌的风险升高6.35倍。 那么如何预防慢阻肺变肺癌 要注意以下三点 1、注意症状的变化 肺癌的发生是一个漫长的过程,早期症状不明显或仅仅表现为咳嗽、咳痰、喘息等没有特异性的呼吸道症状。慢阻肺患者由于原有呼吸道症状多,与肺癌的临床表现很相似,但是二者存在一些区别,比如咯血可在肺癌出现,但在慢阻肺少见;肺癌发展较慢阻肺更快。 因此要注意症状变化,了解肺癌早期症状,是及时发现肺癌的有效手段。如咳嗽的声音突然出现变化、痰中出现血丝、气喘症状加重,应及时去医院检查,看是否恶变成肺癌。 2、定期检查 在慢阻肺的治疗期间,患者也要定期检查:一方面能了解治疗效果,一方面可及时查看肺部是否有肿块。 注意: ①慢阻肺可通过肺功能检测 ②肺癌可通过胸部低剂量螺旋CT筛查 慢阻肺在胸部CT上往往会发现肺内存在肺气肿和肺大疱,一般不会发现有明显占位。而肺癌在胸部CT上会发现有明显的占位,有的还会发现肺门和纵隔淋巴结有明显的肿大,甚至存在胸椎以及肋骨的转移。但慢阻肺和肺癌都有可能合并感染,这时往往在胸部CT上难以鉴别。 如果经过抗感染治疗,肺内的占位性病变完全消失就考虑是慢阻肺引起的肺部感染,如果占位性病变没有变化或者缩小一部分就需要高度怀疑存在肺癌,还需要做进一步的支气管镜或者穿刺活检,送病理化验来确诊到底是不是肺癌。 3、肺癌慢阻肺要同时治疗 对于慢阻肺合并肺癌的患者来说,一定不要忽略慢阻肺的治疗,尤其是肺癌术后的患者,这样不仅影响病人的生活质量,还会让慢阻肺继续发展。 虽然慢阻肺可能发展成肺癌,但也不要过分的担忧,合理预防、积极治疗、定期检查,有利于降低肺癌患病率。 研究表明,慢阻肺可导致多种并发症,如呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病、右心衰竭,甚至猝死。虽然慢阻肺是一种不能根除的慢性气道疾病,但坚持长期规范治疗可以有效缓解症状,提高生活质量,降低急性加重的风险。那如何预防慢阻肺? 1、避免吸烟,及早戒烟; 2、避免或减少有害气体、粉尘及烟雾的吸入; 3、预防呼吸道感染; 4、对慢支患者进行肺通气功能的监测; 5、提高慢阻肺患者的生活水平,避免环境污染; 6、加强营养。多吃水果和蔬菜,补充蛋白质和维生素。 慢阻肺早发现,早治疗 才能早康复 快把危险因素消灭吧 慢阻肺患者,或者肺部结节、以及因肺癌或者肺部结节切除术后患者,可以到辽宁省肿瘤医院疼痛康复科就诊,进行呼吸肌及辅助呼吸肌的激活治疗,主动改善肺功能,提高生活质量,很多症状比如气短、咳嗽无力、慢性咳嗽、运动能力不足、憋气感等均可就诊。2021年11月26日 525 0 4
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孙永昌医生的科普号
孙永昌 主任医师
北京大学第三医院
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张玉林医生的科普号
张玉林 主任医师
首都医科大学附属北京佑安医院
呼吸与危重症医学科
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