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冯苏云主治医师 中日医院 毛发医学中心 男性型秃发也就是发生于男性的雄激素性秃发，常在20-30岁发病，有遗传倾向的一般发病较早。一、临床表现：男性型秃发一般先从前额的两侧额角开始，呈M型逐渐向上扩展，随着脱发程度的加重头顶部的毛发也逐渐稀少。头发逐渐变细软，额上部和头顶的头发可完全掉光，头皮变得光滑、毛孔缩小或遗留少量毳毛，后枕部及两侧颞部仍保留正常的头发，使整体外观呈马蹄形。（图片来自网络，如有侵权请联系作者删除）二、脱发的速度和范围：脱发的速度和范围因人而异，有的人仅轻度脱发，可持续多年不变；有的人可在短短几年时间就达到较重的脱发程度。三、伴随症状：患者常常伴有皮脂溢出，导致头皮屑增多，头皮油腻、瘙痒明显，头发油腻光亮。长期戴帽子或者在通风不良的环境工作，长期失眠、熬夜、或进行夜间工作都会加重脱发。2019年07月10日
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赵恒光主任医师 重医附二院 皮肤科 一、什么是雄激素性秃发？雄激素秃发是最常见的一种秃发，主要发生于青春期后，以前又称“脂溢性脱发”。无论男性还是女性都可以发生雄激素性秃发。在我国，男性患病率高达21.3%，女性为6%。男性多表现为前额发际线的后移（呈“M”型），或头顶部头发的逐渐稀疏（呈“O”型）；最后二者可发生融合，呈 “U”型或“马蹄形”，俗称“地中海”。女性病情一般较轻，主要表现为头顶部的毛发稀疏，呈“圣诞树”样。（男性雄激素性脱发发展过程）（女性雄激素性脱发发展过程）二、如何治疗雄激素性脱发？非那雄胺片（1mg/天）、米诺地尔溶液是男性雄激素性秃发的最主要治疗药物。螺内酯、炔雌醇环丙孕酮片、米诺地尔溶液则是女性的最主要治疗药物。但就诊时，医生可能会根据你的具体情况，加用异维A酸、复方甘草酸苷片以及一些补气益血的中成药等进行综合治疗。三、治疗都有些什么副作用？首先，我们必须要明白任何药物都有一定的副作用！治疗雄激素性秃发的药物当然也有一定的副作用，但通常都比较小：1.如非那雄胺可能会对男性性功能有微弱的影响，但目前研究认为，一是发生率较低，二是随着时间的延长，这种副作用会越来越小。2.螺内酯与炔雌醇环丙孕酮片可能会对女性的月经有一定影响，但通常会在连续使用2-3个月后逐渐恢复正常。3.米诺地尔溶液使用后可能会出现头皮瘙痒，头皮屑增多和头发容易变脏等情况，可通过适当增加洗头频率来解决。个别患者可能会出现暂时性的头发脱落增加、或前额多毛等现象，建议你及时找医生商量处理意见。如果在治疗过程中，你发现自己出现一些异常情况，应及时看医生，不必惊慌。因为这些副作用多数都很轻微，并且在停药后2-3个月就会逐渐恢复正常。如果你需要怀孕或有其它特殊情况，请你至少提前3个月告诉医生。四、你应该如何配合医生的治疗？1.尽早治疗：雄激素性秃发的治疗越早越好，年龄越小越好。脱发时间愈久、患者年龄愈大，脱发程度越严重，治疗效果就越差。2.坚持治疗：通常至少需3-6个月才初步见效，在一年左右效果才逐渐明显，所以只要没有发生明显的副作用，建议你至少坚持一年以上才判断疗效。3.定期随访：有的朋友在连续就诊几次后，发现医生的用药并没有变化，就开始自行购买药物治疗，这是十分错误的。一般建议你至少每2-3个月去看一次医生，以方便医生及时观察疗效和副作用，并和你商讨下一步的治疗方案。4.自觉效果不佳怎么办？雄激素性秃发的治疗很困难，但只要你坚持治疗，一般都会有头发生长，或至少减缓原来脱发的速度。所以在治疗过程中，不要急于判断是否有效。当然，如果连续治疗2年以上，都确实无明显效果，你也可以考虑终止治疗或进行植发。2019年06月02日3283
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陈史宏主治医师 北京大学深圳医院 皮肤科 雄激素源性脱发是男性中最常见的脱发类型，约50%的男性白种人在50岁前会受累。此病的特点为头皮上的终毛以特征性分布方式进行性脱落。头皮前部、中部、颞部及顶部是典型的受累部位。用于指代该病的其他术语有“男性秃发”和“男性型脱发”。 本文将总结男性雄激素源性脱发的发病机制、临床特征和诊断。 非瘢痕性脱发的其他病因和雄激素源性脱发的治疗将单独讨论。 毛发生长周期 — 为了理解雄激素源性脱发进程中发生的病理生理变化，有必要了解正常毛发生长周期的基本知识。人体所有终毛囊在出生时就已存在，毛囊生长以周期性方式进行。头皮毛囊的生长周期包括三大阶段 生长阶段，称为生长期(anagen)，持续2-6年。这一阶段的持续时间决定了毛发的长度。 退化阶段，称为退行期(catagen)，持续2-3周。 休止阶段，称为休止期(telogen)，持续2-3个月。休止期末时毛干分离脱落，之后进入下一个毛发周期。休止期毛发的特征为在近端有成熟的根鞘，呈“棒状”。 毛发脱落期(exogen)是指脱发活跃的阶段。 在正常头皮中，80%-90%的毛囊处于生长阶段(生长期)，5%-10%处于休眠阶段(休止期)，还有1%-3%处于退化阶段(退行期)。每天可有多达100根头发从头皮脱落，有大约相同数量的毛囊进入生长期。 流行病学 — 男性雄激素源性脱发的患病率有年龄差异和种族差异。在白种人男性中，30岁前患雄激素源性脱发的约有30%，50岁前约有50%，70岁前约有80%。雄激素源性脱发的征象可能首先出现在青春期。 除了几乎所有男性都会在青春期后发生颞部发际线正常后退之外，约有15%的男性终生都不会发生雄激素源性脱发。 秃发男性常有雄激素源性脱发的家族史，但家族史为阴性并不能排除该诊断。 如果男性个体的家族中发生雄激素源性脱发的男性成员数量更多，则其发生该病的风险也更高。值得关注的是，有研究发现父亲和儿子秃发的一致性较高。 发病机制 — 男性雄激素源性脱发的发病机制既涉及到激素(雄激素)又涉及到遗传因素。目前认为，秃发是一种具有遗传易感性的雄激素依赖性状。 对雄激素源性脱发者毛发“脱落”的认识来自于由遗传决定且受激素影响的生长期缩短，而不是受累区域毛发生长完全停止。 毛发周期的这种改变会导致生长期毛囊与休止期毛囊的比例减小，从无秃发头皮中正常比例12:1降低至雄激素源性脱发头皮中的5:1以下。 生长期缩短会导致毛干更短更细，常称为毛囊微型化。随着更多毛囊发生微型化，头皮的毛发覆盖率逐渐降低。生长期最终会变得很短，以至于从毛囊长出的毛发不能到达皮肤表面。 雄激素 — 在男性雄激素源性脱发的发病机制中，雄激素的作用已十分明确。雄激素源性脱发在青春期后发生，此时雄激素生成显著增加。而早期研究显示，青春期前去势的男性不会发生雄激素源性脱发，除非他们接受了睾酮治疗。 雄激素的细胞效应通过雄激素受体(androgen receptor, AR)介导。具有雄激素不敏感综合征(由AR基因突变引起)的患者不会发生雄激素源性脱发，这一点符合雄激素在该病中具有重要作用。 二氢睾酮(dihydrotestosterone, DHT)是诱导和促进男性雄激素源性脱发的关键雄激素。DHT是强效的睾酮代谢物，与AR的亲和力为睾酮的数倍。5α-还原酶介导睾酮转化为DHT。在头皮毛囊，5α-还原酶中有2种亚型，即Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型5α-还原酶位于皮脂腺、表皮和毛囊的角质形成细胞、真皮乳头细胞和汗腺。Ⅱ型5α-还原酶则位于毛囊外根鞘，以及附睾、输精管、精囊和前列腺。虽然这2种亚型对于雄激素源性脱发都有作用，但Ⅱ型5α-还原酶的作用更大。根据以下2点可证明5α-还原酶的重要性：Ⅱ型5α-还原酶基因突变的男性不会患上雄激素源性脱发；5α-还原酶抑制剂(如，非那雄胺和度他雄胺)可治疗雄激素源性脱发。 毛囊微型化是由激素介导的过程引起，发生在毛囊真皮乳头水平。DHT与AR在细胞水平结合，此激素-受体复合物随后激活相应基因，使较大的终毛囊逐渐转化为较小的毛囊，并使其生长期缩短。转化生长因子β基因可能是参与该过程的基因之一。 激素代谢与激素受体的固有差异可能引发了男性发生雄激素源性脱发。在患有雄激素源性脱发的年轻男性中，与未秃发处头皮相比，秃发处头皮细胞5α-还原酶的水平更高，AR的量也更大。与无雄激素源性脱发的男性相比，患有该病的男性中DHT生成率更高。 遗传学 — 遗传因素在男性雄激素源性脱发中发挥着重要作用。一项研究纳入了约500名单卵双胎男性和约400名双卵双胎男性，年龄为25-36岁，发现80%的脱发程度差异可归咎于遗传影响。母系遗传和父系遗传似乎都对该病有影响，其遗传方式最好被视为有可变外显率的多基因遗传。 众多研究已识别出雄激素源性脱发的基因易感性位点，包括X染色体上的AR/EDAR2、染色体20p11上的PAX1/FOXA2和染色体7p21.1上的HDAC9基因。染色体3q26可能也有所作用。 临床特征 — 雄激素源性脱发的特征为不同程度的毛发变细和非瘢痕性终毛脱落，通常始于头皮颞部、额中部或顶部。这3个部位受累的严重程度差异很大，有些男性头顶较为严重，其他男性则是前部最为严重。值得注意的是，绝大多数(96%)白种人男性在青春期后额部和双鬓的发际线会有少量后退(不到2cm)，这与其将来发生雄激素源性脱发并无关联。男性枕中部头皮通常不会受累，从而在手术修复毛发时，可将枕部的毛发移植至头皮其他区域。 Hamilton-Norwood量表有助于指导对男性型脱发进行分类。该量表按临床表现分为7个阶段，并按顺序对每个脱发阶段进行了外观描述。该量表也描述了较少见的A型脱发，该类型脱发男性仅表现为前发际线进行性后移。但并非所有雄激素源性脱发男性都遵循Hamilton-Norwood量表所列出的脱发模式。例如，有10%男性的脱发模式类似于女性的雄激素源性脱发，即头皮中央终毛脱落而额部发际线保留。 雄激素源性脱发是多年缓慢进展的连续过程。病情具有波动性，有些男性会注意到其一生中某些时候脱发频率加快，随后进入病情很轻的时期。 诊断 — 男性雄激素源性脱发的诊断通常简单明了，通过从患者处获悉病史和检查患者的毛发和头皮而做出诊断。如果患者有模式化脱发且缓慢进展的病史，并且有毛囊微型化的证据，而头发牵拉试验呈阴性结果，则高度提示雄激素源性脱发。 临床评估 — 毛囊微型化是雄激素源性脱发最早出现的体征之一。通过在对比色背景下检测毛发纤维的直径，或是使用手持显微镜或皮肤镜，即可查见患者是否存在微型化的毛发。在患者出现临床明显脱发很早之前，皮肤镜就能显示出毛囊直径的早期改变。由于对各个毛囊的作用是独立的，故微型化毛发可有不同的长度和直径。如果毛发的长度和质地不均匀，则符合雄激素源性脱发。 患有雄激素源性脱发的男性常有相似脱发家族史。如果存在快速脱发或脱发伴瘙痒、烧灼感或头皮压痛，则需进一步评估，因为这些特点与雄激素源性脱发无关。 头皮皮肤镜检查(也称为毛发镜检查)可能也有助于诊断。男性雄激素源性脱发的皮肤镜特征包括毛发直径各异、毛囊周围色素沉着/毛周征，以及黄点。还可存在局灶性脱发。 组织病理学 — 诊断男性雄激素源性脱发时，通常无需组织病理学检查。然而雄激素源性脱发有独特的组织学特征，故可在诊断不确定的少见病例中将活检用于确诊。 优先选用4mm钻孔活检，以获取组织标本用于诊断。我们通常获取2份活检标本，一份制成水平(横向)切片，另一份制成垂直切片。与垂直切片相比，组织标本水平切片可查见更多的毛囊，往往能得到更有帮助的结果。 水平切片—雄激素源性脱发的组织学特征更容易在水平切片上查见。水平切片上可查见真皮层内终毛囊、毳毛囊和毳毛样毛囊不同程度的混合，具体取决于临床严重程度。毳毛和毳毛样毛发的直径小于0.03mm。真皮网状层可见终毛，直径大于0.06mm。 发生雄激素源性脱发时，生长期毛囊与休止期毛囊的比例(A:T)以及终毛囊与毳毛囊的比例(T:V)有所改变，通过水平切片很容易评估。在雄激素源性脱发的病程中，A:T可从12:1下降至5:1以下；在更晚期的病例中，T:V比例从7:1减少至2.5:1以下。T:V比例的改变对于诊断雄激素源性脱发非常有用。 垂直切片—垂直切片可显示终毛囊根植于皮下和真皮网状层，而毳毛囊的位置则更为表浅，位于真皮乳头层。可见结缔组织垂直柱，称为毛囊柱。在雄激素源性脱发中毛囊柱起自真皮深部，在真皮更为表浅的位置位于毳毛下方，可能是微型化之前曾包绕终毛囊的结缔组织。 虽然雄激素源性脱发实际上被分类为非炎症型脱发，但炎症在此类组织标本中并不少见。有1/3的活检标本中存在轻度毛囊周围淋巴组织细胞性炎症，约40%的标本中存在中度炎症。该炎症与常见于斑秃的毛球周围严重炎症明显不同。毛囊周围轻度纤维化是另一种可检测到的特征。此纤维化不同于瘢痕性脱发中可见的广泛瘢痕形成伴毛囊闭塞。 鉴别诊断 — 在雄激素源性脱发的鉴别诊断中，最常见的毛发疾病是弥漫性斑秃和休止期脱发。需要注意的是，雄激素源性脱发可能会与这些疾病共存，从而进一步增加诊断难度。 弥漫性斑秃 — 与雄激素源性脱发相比，弥漫性斑秃通常起病更为急骤，一般不遵循模式化分布，可能还伴有身体其他部位的毛发脱落。点凹甲(nail pitting)可见于斑秃患者，但并非雄激素源性脱发的特征。斑秃者和雄激素源性脱发者中均可见微型化毛发。钻孔活检可帮助诊断疑难病例。 休止期脱发 — 与雄激素源性脱发者的模式化脱发不同，休止期脱发一般导致整个头皮脱发，引起发量减少。休止期脱发常与急性事件有关，毛发牵拉试验结果为阳性。遭遇诱发事件或使用诱发药物的个人史有助于诊断。活检可帮助区分雄激素源性脱发与休止期脱发。 总结与推荐 雄激素源性脱发常见于青春期后男性，其特征为头皮特定区域终毛脱落。男性雄激素源性脱发的患病率有种族差异。 激素因素和遗传因素均可促发男性雄激素源性脱发。二氢睾酮(DHT)对敏感毛囊的作用导致毛囊微型化，这在临床上表现为终毛被短而细的毛发(毳毛)取代。 男性雄激素源性脱发的遗传较为复杂，可能既涉及到父方因素又涉及到母方因素。遗传模式最好被描述为具有可变外显率的多基因遗传。 不同男性个体之间，雄激素源性脱发的外观也有差异。典型受累部位是头皮颞部、前部、中部和/或顶部。枕部头皮通常不受累。 雄激素源性脱发通常依据临床诊断。对于诊断不明确的少见病例，可行活检以明确诊断。优先选择对活检标本做水平切片。 下载好大夫在线app，可以在线咨询医生。2018年04月26日4755
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