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喻东山主任医师 马鞍山市精神病医院 精神科 谵妄知觉障碍+意识清晰度下降=谵妄，这里的知觉障碍指的是幻觉和错觉，意识清晰度下降是指注意减退、定向障碍、事后遗忘。㈠症状的树状结构谵妄时的大脑功能抑制，可依次解释注意减退、幻觉妄想、一般性认知损害、感觉-运动障碍。⒈注意减退：是对内和对外的专注能力减退，引起⑴错觉：谵妄对外专注能力减退，导致对视觉、听觉的灵敏度减退，加上大脑功能抑制，对视听信号的加工能力减退，从而产生歪曲的知觉，即错视和错听，所以谵妄易引起错觉。因为听觉灵敏性减退，病人认为别人也会像他一样听不清，所以说话声音变大，唯恐别人听不清；⑵定向障碍：谵妄对外专注能力减退，导致对标志时间度过的事件（如一日三餐）识记减退，所以对时间的度过缺乏概念，易引起时间定向障碍；注意减退对经过的地点忽视，导致对新到的地点出现定向障碍。⑶思维不连贯：谵妄的对内专注能力减退，导致对刚才的联想识记能力减退，进而忘记刚才的联想，下面再说话题时，与前面的话题自然就脱节，导致思维不连贯，如果说几句就遗忘，导致段与段的不连贯；如果说一句就忘一句，导致句与句的不连贯；如果说一词就忘一词，导致词与词的不连贯。⑷事后遗忘：注意减退导致识记能力减退，故谵妄缓解后，对谵妄的过程遗忘。⒉幻觉妄想：⑴幻觉：当大脑功能抑制时，禁止潜意识内容进入意识的能力下降，当潜意识深层内容经装后进入意识时，意识不认识这是自己的联想，而误认为是外来的知觉，表现为幻觉，当病人看到恐怖性幻视时，就会采取逃跑或攻击行为。 同时那为什么谵妄时经常见到的是恐怖性幻觉，而精神分裂症时经常听到的是言语性幻听呢？因为谵妄时大脑功能抑制，禁止潜意识内容进入意识的能力下降，所以被压在潜意识深层童年时最恐惧的内容或年轻时的精神创伤都翻出来，所以形成恐怖性幻视；而精神分裂症则是一方面皮质边缘通路功能减退，导致禁止潜意识内容进入意识的能力下降，另一方面是中脑边缘多巴胺通路功能亢进，多巴胺是增加欲望的，潜意识里的欲望增加，通过变形的方式更主动地进入意识，例如，害怕别人讲他坏话，却听到别人讲他坏话；爱某异性，确听到那个异性对他表达爱情。⑵妄想：当潜意识浅层内容经化装后进入意识时，意识认识这是自己的观念，但由于大脑功能抑制，判断能力减弱，接受自我观念的暗示性增强，故不经判断就相信了这一观念，形成一过性妄想。⒊一般性认知损害：谵妄的大脑功能抑制，导致⑴联想变慢，语速随之变慢； ⑵计算能力减退，尤其是100连续减7时，病人因皮质很快疲劳而出错；⑶定向障碍所致困惑感：由于脑处于抑制状态，当枕叶-额叶腹侧通路功能抑制时，对原先熟悉的人物和场所就不再认识，出现人物和地点障碍，这就会导致病人困惑，表现两眼发直、没神。⒋感觉-运动障碍： ⑴昏暗感：大脑功能抑制导致视觉背景昏暗，故病人常把白天说成晚上；⑵口齿不清：大脑功能抑制导致精确运动能力减退，表现口齿不清。㈡梦与谵妄的相似性医生不能亲生体会谵妄的滋味，所以对谵妄的认识总是隔靴搔痒，似是而非。但医生都做过梦，而梦与谵妄有很大的相似性。⒈ 错觉：当做梦时有外界刺激时，做梦人会把这种刺激歪曲化，例如，做梦时感到会场乱哄哄的，醒来听到外面下大雨的声音，这就是做梦人把听到的雨声转化为会场乱哄哄的声音，这是错觉。谵妄时也常有错觉。⒉幻觉：做梦时，外界没有刺激，但梦境中却能看到或听到有人与你说话，这是幻觉。谵妄时也常有幻觉。3．情节脱节：做梦时只意识到眼前的情节，对此前几分钟的梦境已经模糊或忘掉，对前面梦境忘的越快，后面梦境情节脱节的就越快。故梦的情节经常是前后不连贯的，无逻辑的。谵妄的思维不连贯也是这个道理。⒋时间定向障碍：由于梦的前后情节不连贯，所以对时间的流逝无法正确估计。当谵妄时，由于注意减退，对作为时间标杆的事物只是间歇性地模糊认识到，所以无法正确估计时间的流逝，故谵妄病人对时间定向障碍很敏感。㈢每个症状对诊断谵妄的价值单独的错觉、幻觉、妄想对诊断谵妄并无意义，只有加上意识障碍的证据（如注意减退、定向障碍、事后遗忘中的一项），才对诊断谵妄有意义。思维不连贯是依赖于意识障碍背景才得以确定，所以不能指望思维不连贯来诊断意识障碍，否则就成了循环论证；出现语速慢要先排除抑郁；出现注意减退、昏暗感和困惑感要先排除人格解体；出现口齿不清要先排除中风引起的言语运动功能损害；急性计算减退考虑意识障碍，慢性计算减退考虑痴呆；急性定向障碍考虑意识障碍，慢性定向障碍考虑痴呆；阶段性遗忘考虑意识障碍，进行性遗忘考虑痴呆。㈣谵妄比意识范围狭窄⒈比朦胧状态：谵妄和朦胧状态都有意识清晰度下降，都有错觉、幻觉、妄想。但朦胧状态因为注意狭窄导致意识范围狭窄，屏蔽了高级思维，缺乏辨认能力；屏蔽了高级情感（对法律的畏惧），缺乏控制能力，所以更容易情绪不稳，比谵妄更易感犯罪。注意狭窄是大脑皮质局部的抑制，这种抑制易扩散，导致病人易感深睡，有的病人在犯罪现场就睡着了，有的病人在精神检查时思睡。因此认为，朦胧状态比谵妄的意识障碍程度更深。⒉比神游症：谵妄和神游症都有意识清晰度下降，但谵妄有错觉、幻觉、妄想，而神游症没有。神游症因为注意狭窄导致意识范围狭窄，屏蔽了传记性记忆，病人就不知道自己的履历；屏蔽了自我身份，病人就不知道自我身份；屏蔽了对熟人和熟地的识别，病人就对眼前的一切陌生，所以离开 “陌生地”，去寻找归宿地，开始了漫游。而谵妄尽管有意识清晰度下降，但没有完全屏蔽传记性记忆、自我身份和对熟人和熟地的识别，故不会漫游。谵妄比神游症的精神病症状多，但神游症比谵妄的局部意识障碍更深，仅从意识障碍的程度来看，神游症比谵妄为重。谵妄与意识范围狭窄的严重度由轻到重依次是谵妄＜神游症＜朦胧状态＜梦游症。㈤波动性谵妄是动态的，其纵向特征有三，一是谵妄可以瞬间波动，时而清楚，时而糊涂，这是脑能量处于刚刚能代偿的边缘，所以你刚刚问他时，他尚能对答，你连着几句话一问，他的脑就疲劳了，然后就心不在焉，不予回答或答错，所以你不惹他尚好，一“折磨”他，谵妄就出现了；二是谵妄昼轻夜重，这是因为刚刚醒来，脑尚充满能量，到了晚上，能量耗尽，谵妄加重；三是谵妄缓解或恶化，有可能一觉醒来就正常了，如果病因不除，持续加重，则谵妄可能向精神错乱状态甚至最小意识状态方向转化。㈥常见于哪些疾病谵妄既常见于脑器质性精神病、药物中毒。也常见于躁狂。⒈脑器质性精神病：最常见的是脑血管病所致谵妄，次常见的是痛性谵妄。如果原有痴呆，更易感谵妄，因为痴呆是慢性认知障碍（有注意减退、近事遗忘、定向障碍、计算障碍），谵妄是急性认知障碍，故痴呆易感谵妄，而谵妄发作又加重痴呆。例1:男，82岁，脑血管病伴有高血压和Ⅱ型糖尿病，每晚说胡话：“赶快去粮食局开会”；“军长来看我了”；“被敌人包围了”；“我掉在坑里，快扶我起来”。次日白天意识正常，对昨晚的事大都遗忘。例2：女，90岁，原有痴呆，1个月前不慎跌倒，左股骨颈骨折，行骨折内固定术，手术前后小便失禁，不认识身边的人，偶尔把女儿叫姑姑，昼夜睡眠颠倒，夜里喊叫不停，或说些让人听不懂或请不请的话，甚至说已去世多年的人来了。⒉药物中毒：当服药剂量过大或通过药物相互作用导致血药浓度过高时，出现意识清晰度下降（例如不认识人、说话听不懂）和可疑幻觉证据（例如话多、又说又笑）时，则要考虑药源性谵妄，药源性谵妄以抗胆碱能中毒引起的谵妄为常见，外周出现尿潴留也提示抗胆碱能中毒。病例:男，18岁，服用阿米替林+氟西汀剂量不详，两天后晚上把路上的小汽车看成救护车，刚睡下又起来，入厕解不出小便，入睡前意识模糊，两手摸空，仿佛在捉虫子，次日遗忘。⒊躁狂：谵妄也常见于躁狂，后者容易被忽略，因为教科书上告诉我们，谵妄是脑器质性精神病指征，所以，我们习惯性一旦判断谵妄，就考虑是脑器质性精神病；如果脑器质性精神病的病因找不到，就宁可不诊断谵妄，以免逻辑上对不上。实际上发现，谵妄常见于躁狂。当躁狂出现语无伦次，毁物伤人时，我们会想到可能伴有妄想幻觉，可是，如果症状缓解，病人不再记得这段时间的事，则要考虑是谵妄性躁狂。病例：女，26岁，之前有躁狂-抑郁循环发作史，诊断双相障碍。十几天前被辞退，不愉快，说自己帐户里的钱可被人用意念盗走，说父母不是她的父母，疑有人喝脏了她的茶杯而反复清洗，吵闹，且不肯服药。近两天安静下来，除了“帐户的钱可以被人用意念盗走”外，对其他症状都不记得了。这是谵妄性躁狂。有时是上一次诊断谵妄，并没有找到病因，对症治疗缓解出院；下一次精神失常就诊，才诊断双相障碍，追溯上一次谵妄，重新诊断为谵妄性躁狂。病例：男，48岁，1.5年前侄子陷于传销，被骗损失几万元，病人受刺激而急性起病，说嫂子是坏人，母亲是佛，外走，眼发直，自语内容听不清，住院诊断急性短暂性精神病，用利培酮2mg一日二次，住院7～8天时才莫名其妙发现自己在住院，住院13天好转出院。目前失眠，发呆，反应迟钝。精神检查发现：不想干活，没有劲，心情不愉快。1.5年前发病时感到自己很能耐，谁也不如我，心里憋屈，压力大，只记得谁来过，谁来做什么不知道。诊断为双相障碍（抑郁状态），而上一次发病是谵妄性躁狂。㈦主要治疗方法⒈奥氮平：老人用量2.5～5mg/d（起始量宜低），成人用量5～10mg/d，通过抗精神病作用治疗幻觉、妄想、通过镇静作用治疗话多、紧张、攻击和逃跑行为、改善睡眠。2.加巴喷丁：，用量100～300mg/d（起始量宜低），可治疗疼痛，促进睡眠，但剂量稍大则易感尿床。2021年08月10日
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周芳主治医师 上海市浦东新区精神卫生中心 精神科 随着社会老龄化的问题，凸显脑器质性疾病的老年性患者呢也愈发的增多的我上个月收治一位呃，老年性病人，这位病人呢，呃，是一位73岁的老年患者呃，她既往是没有精神分裂症病史的人也没有任何的精神疾病的病史了，这个病人是从19年四月份开始的，呃，也没有任何原因的，然后突然间认就感觉有人要害他，然后有脑子有红外线再碰它，感觉儿子两个儿子都要被杀死多次去派出所求救呃，但是车家属也反映了他的记忆力呢，也是没有明显的减退的呃，这个病人最后我们诊断的是器质性的一个妄想性障碍，呃，经过住院的一个两个月的一个治疗患者的呃，这种症状呢，是呃得到了一些改善的基本上是消失了。 所以说呢呃，如果家里有这样的老人的话，那请你带她及时到医院来就诊，其实早一点治疗效果还是可以的。2019年09月27日1444
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胡俊武主治医师 南方医科大学珠江医院 心理科 你好！想认识几种常见的精神障碍（心理障碍）？没问题！让 “脑”司机带带你！第一种：失眠障碍（失眠症）“脑”司机说：失眠障碍就像老司机疲劳开车，是各种交通故事（精神障碍/心理障碍）的危险因素。失眠障碍常见表现：入睡困难；维持睡眠困难，频繁的觉醒或醒后再入睡困难；早醒，且不能再入睡；白天困倦、疲乏……“脑”司机支招：知道如何睡觉才能真正缓解疲劳。（认知行为治疗）第二种：强迫障碍（强迫症）“脑”司机说：强迫障碍就像老司机开车总走回头路，兜兜转转。强迫障碍常见表现：重复、刻板的思维（想法、冲动、意向……）和行为（洗手、排序、核对、检查、计数……）“脑”司机支招：别害怕，跟着我，带你潇洒走一回！（认知行为治疗）第三种：焦虑障碍（焦虑症）“脑”司机说：焦虑障碍就像老司机开车找不着路，心发慌。焦虑障碍常见表现：心慌、胸闷、气短、出汗、发抖、头晕、发麻、忽冷忽热、现实解体、害怕失控或发疯、濒死感……“脑”司机支招：安装心理GPS系统，心路一目了然。（认知行为治疗）第四种：抑郁障碍（抑郁症）“脑”司机说：抑郁障碍就像老司机开车，车子木有油了，动不了了。抑郁障碍常见表现：情绪低落、兴趣减少、无法开心、精力不足、无意义、无价值、无希望……“脑”司机支招：加满油（药物治疗）；点火、挂档、踩油门、再出发！（认知行为治疗＋药物治疗）第五种：双相情感障碍（躁郁症）“脑”司机说：双相情感障碍就像老司机开车，车子油门时紧时松，捉摸不定。双相情感障碍常见表现：紧时，情绪低落、兴趣减少、无法开心、精力不足、无意义、无价值、无希望……松时，情绪高涨、兴趣广泛、开心过头、精力充沛……“脑”司机支招：检修油门。（药物治疗）第六种：精神分裂症“脑”司机说：精神分裂症就像老司机开车，车子方向不听使唤，东奔西走。精神分裂症常见表现：无中生有（幻觉、妄想）、言行紊乱（离题万里、不知所云）……“脑”司机支招：检修方向。（药物治疗）第七种：脑器质性精神障碍“脑”司机说：脑器质性精神障碍就像老司机开车，发动机坏了，有点麻烦了。脑器质性精神障碍常见表现：六合一，前面有的都有可能……“脑”司机支招：叫个拖车，送4S店吧！（治疗原发病）如果你还有什么疑问，可以继续向“脑”司机请教哦！本文系胡俊武医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年10月24日44555
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郑东主任医师 广州医科大学附属脑科医院 神经内科 李叔叔66岁，家人发现其近几年记忆明显下降，经常忘记事情，甚至叫不出亲人的名字，外出不知道回家的路。一周前开始出现烦躁不安，无故发脾气，胡言乱语，答非所问，晚上不能睡觉。子女们担心李叔叔是不是得了“精神病”，将他送来医院住院治疗。医生检查后告诉他们，李叔叔患的是器质性精神障碍。什么是器质性精神障碍？精神障碍是人脑功能障碍的表现，分为功能性和器质性。类似于电脑，当电脑不能正常运作时，有可能是程序出了问题，也有可能是硬件出了问题；功能性的精神障碍就好比电脑的程序出问题，而器质性精神障碍类似于电脑的硬件坏了。当大脑的神经细胞或是神经纤维受到各种病因（如：中风、脑炎、寄生虫、脱髓鞘、退行性病变等）的损害时，可能会出现言行紊乱、情绪异常、失眠、智力下降等表现，这类精神障碍称为器质性精神障碍；若神经细胞或神经纤维没有受损，但表现精神异常，则称为功能性精神障碍。医生怎样诊治器质性精神障碍？功能性精神障碍目前病因不明，主要是对症治疗；而器质性精神障碍的治疗过程则要复杂得多，找到病因是成功治疗的先决条件，只有对因治疗，才能获得良好疗效。虽然功能性和器质性的因素所导致的精神障碍表现形式类似，二者都可能表现为乱语、情绪异常；但是，器质性精神障碍的病情更复杂，来势凶险，常常危及生命。精神错乱不仅增加了临床症状判断的难度，而且导致治疗方案难以实施；罹患器质性精神障碍的患者诊疗难度大，医护人员不仅要稳定患者错乱的精神症状，还需处理其严重的躯体问题。医生需从多个学科的角度全面分析、判断患者的脑部病变和全身疾病的部位和性质，其中涉及神经科学、内科学以及精神病学的相关理论，同时还需借助影像学、电生理、检验、神经心理学的相关工具及技术。器质性精神障碍患者往往合并严重的肝肾及代谢功能异常，不同的个体、或是同一个体在不同的时期，对于药物的耐受剂量可相差十倍以上，某一个体的治疗剂量可能是导致他人昏迷的剂量，因此，器质性精神障碍患者通常需要住院，在医生的密切观察下，运用多学科的技能，制订个体化的方案悉心照料、科学治疗。本文系郑东医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载2016年01月21日3418
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王永龙主任医师 山西省人民医院 精神科 器质性精神障碍是指由于脑部疾病或躯体疾病引起的精神障碍 。由于脑病导致的精神障碍，常称之为脑器质性精神障碍，包括脑变性疾病（痴呆）、脑血管病（脑梗塞、脑出血管、血管性痴呆）、颅内感染、脑外伤、脑肿瘤、癫痫等所致精神障碍。躯体疾病所致精神障碍是由脑以外的躯体疾病引起的，如躯体感染，内脏器官疾病等。但是脑器质性精神障碍与躯体疾病所致精神障碍不能截然分开。器质性精神障碍的临床表现可以有谵妄、焦虑、抑郁、痴呆、精神病性症状（幻听、幻视、幻嗅、幻触被窃妄想、被害妄想等）、情绪不稳、睡眠障碍、行为紊乱、冲动、伤人、毁物等。器质性精神障碍的治疗，医生依据精神检查所获得的精神症状类型，对症治疗。2012年01月17日7456
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赵长印主任医师 聊城市精神卫生中心 精神科 器质性精神障碍—organic mental disorder 基于可证实的大脑疾病、脑损伤或其他损害为病因而归于一组的精神障碍。其精神紊乱可以是原发性的，如直接而且选择性地影响大脑的疾病、损伤和损害；也可以是继发性的，如某些全身性疾病和障碍，脑只是多个受损害的器官或系统之一。概论 1. 定义 2. 分类 (1) 脑部器质性疾病或损伤引起的精神障碍； (2) 与颅脑以外的各种躯体疾病有关的精神障碍 (3) 与外源性物质中毒、成瘾或成瘾之后戒断有关的精神障碍 3. 影响精神症状的因素 (1) 病变发展的速度、损害部位、广泛程度 (2) 年龄 （3) 病前素质、人格特征常见脑器质性综合症 1. 谵妄综合征 2. 痴呆综合征 3. 器质性遗忘综合征 4. 器质性幻觉症 5. 器质性妄想症 6. 器质性人格综合征谵妄 1. 定义 2. 流行学 3. 病因、易感因素、诱因 4. 病理机制 5. 临床表现 6. 病程与预后 7. 诊断与鉴别诊断 8. 治疗痴呆 1. 概念 2. 流行学 3. 病因 4. 临床表现 5. 诊断 6. 鉴别诊断 7. 治疗原则其它器质性精神障碍综合征 1. 器质性遗忘综合征 2. 器质性幻觉症 3. 器质性妄想症 4. 器质性人格综合征 六、药物依赖所致的精神障碍 七、酒精中毒性精神障碍器质性精神障碍诊断原则 1. 区分是“功能性”还是“器质性” 2. 区别“功能性”与“器质性” 3. 急性与慢性器质性脑病的区别 4. 区别弥漫与局恨性脑损害器质性精神障碍 organic mental disorders因脑结构损害 （如脑炎、脑寄生虫病、脑损伤、脑血管病、脑肿瘤、脑变性等），以及脑外各种躯体疾病（如全身性感染，中毒，心、肺、肝、肾功能不全，内分泌障碍，营养、代谢障碍，结缔组织病等）引起脑功能失调而出现的精神障碍。脑结构损害所致的精神障碍又称为脑器质性精神障碍，习惯上包括癫痫性精神障碍，而不包括精神发育迟滞。脑外躯体疾病导致的精神障碍又称为症状性精神障碍。器质性精神障碍临床表现复杂，且涉及广泛的社会、经济、医疗保健等问题。随着医学水平的提高，因传染病、中毒等引致者已很少见，但随着寿命的延长，与老龄有关者发病率上升。临床表现 多种多样，主要决定于：起病缓急；病变部位及范围和脑功能损害的广泛程度，而不取决于病因的特异性。有以下几种主要临床类型。 急性器质性精神综合征 其基本特征为迅速发生的意识障碍，多由感染、中毒、代谢紊乱等急性脑功能失调引起。由于意识障碍程度和伴随症状的不同，又可区分为下列几种表现形式。 ①谵妄状态。为这一综合征的典型表现。主要特征为：起病急骤，意识模糊，常有定向障碍；意识清晰程度一天之内常有波动，白天可出现意识比较清晰的短暂间歇，入夜意识障碍往往加重；常伴有丰富、生动的错觉和幻觉体验，以幻视多见，具恐怖性；情绪紧张、激动、焦虑、恐惧或不稳定；注意涣散，联想困难，理解力下降；可有片断的妄想和明显的精神运动性兴奋。这一状态一般仅持续几小时或数天，恢复后对病中经历多不能记忆。有的病例精神运动性兴奋不显，而表现安静、思睡、喃喃自语，称衰弱性谵妄。 ②亚急性谵妄。为谵妄状态的不典型表现，较谵妄更为常见。患者意识障碍较轻，定向障碍可不明显；其突出表现为迷惘，构思困难，思维不连贯，言语重复而缺乏内容，动作缺乏目的和意义，可有幻觉和妄想，病程可达数周或数月之久。 ③朦胧状态。主要特征为意识范围狭窄，患者可进行一系列目的性活动，但外界很难与之接触，似沉湎于梦境体验之中；有时突然情绪暴发，以致伤人毁物。病程一般仅数小时或1～2天；清醒后对病中经历大部或完全遗忘。典型的器质性朦胧状态见于癫痫。 ④混浊状态。主要特征为意识清晰程度显著降低，感知阈值升高，精神活动全面减弱；患者情感迟钝，言语减少、行动缓慢，联想困难，常有定向障碍；吐词含糊，或有持续言语。如果进一步发展，可进入昏睡或昏迷状态。 急性器质性精神综合征可见于颅内或全身感染，中毒，颅脑损伤，颅内占位病变，颅内压增高，癫痫，心、肺、肝、肾功能不全，维生素B族等营养缺乏,电解质紊乱，内分泌障碍，酒或药物突然停用等。慢性器质性精神综合征 基本特征为逐渐发展的智能全面减退、记忆缺失、情感障碍和人格改变。多源于颅内弥散性病变，也可由慢性躯体疾病长期影响脑功能所致。常见临床类型有三： ①痴呆状态。为这一综合征的典型表现。其主要特征为智能全面减退而无意识障碍。一般起病隐渐，病程进展缓慢；少数病例可在环境突然改变或一次躯体病后症状迅速加剧，而有短暂的意识模糊。病初起近事遗忘颇常见，工作能力下降，常出差错；随着记忆缺损加重，可有错构或虚构记忆；进而人格发生改变,生活懒散,不爱清洁，不修边幅，自我控制能力减弱,情绪易激惹,不顾羞耻，不负责任，可出现偷窃或性攻击行为；认识功能减弱，领悟困难，理解和判断常有障碍，好收集破旧物品珍藏起来；少数患者可有幻觉或荒谬的妄想。早期患者情绪表现焦虑、抑郁或不稳定，逐步变得心钝、淡漠；有时无明显外界诱因突然暴怒。晚期患者思维贫乏，兴趣减少，反应迟钝,言语零乱,有持续言语或失语；记忆障碍严重时,定向能力也丧失,生活完全不能自理，可有大、小便失禁。 ②衰弱综合征。为慢性器质性精神综合征中较轻的、也是较常见的表现形式。可单独存在，也可以是痴呆状态的早期表现。其临床症状包括：头昏、头痛、注意不集中、记忆减退、睡眠障碍、疲乏无力、焦虑、抑郁、疑病或易激惹等情绪障碍，以及植物神经功能紊乱等类似神经衰弱的表现。 ③器质性人格改变。可以单独存在，或为痴呆状态症状的一部分。临床表现颇不一致。有的表现欢欣、诙诣，言语动作较多，但往往很不适合当时情境；有的患者淡漠少动，对外界活动缺乏兴趣；还有一些患者情绪很易激惹，可突然激动或暴发冲动行为。一般说来，都有明显社会适应障碍。 慢性器质性精神综合征可见于颅内感染、酒精或重金属中毒、严重或反复的颅脑损伤、颅内占位病变、脑退行性病变、脑血管病、缺氧性脑病、代谢障碍和维生素缺乏症等。局灶性器质性精神综合征 表现为部分心理功能受损，有的病例可证实有局灶性脑损害存在，常见的临床类型有： ①遗忘综合征。主要特征为突出的近记忆障碍，而无智能全面减退。患者对当即发生的事件可以回忆，但数小时或数分钟之后则遗忘，为了填补失去的记忆，患者往往虚构生动的经历；常同时伴有时间定向障碍。多由下丘脑后部或靠近中线的脑结构病变所致；偶可由双侧海马病变引起。 俄国神经精神病学家C.C.科尔萨科夫(1889)曾描述一种慢性综合征，其特点为记忆缺失伴有虚构记忆，易激惹和周围神经炎；常见于酗酒的人，也可见于产后败血症或传染病引致持续呕吐之后；可能因维生素B1缺乏引起。曾命名为科尔萨科夫氏精神病；也有人称之为韦尼克－科尔萨科夫二氏综合征。其后观察到，周围神经炎并非遗忘综合征所必有，而维生素B1缺乏也不是其唯一原因。 ②额叶综合征。主要特征为人格改变。患者表情欣快，兴奋话多，好开玩笑，其一般智能无明显损害，但主动和被动注意均减弱，判断常发生错误，抽象推理能力不佳，自制力缺乏。如果额叶病变侵及运动皮质或深部放射纤维，可伴有对侧轻瘫或构音困难；额叶眶面病变时可出现同侧视神经萎缩和嗅觉缺失；额叶病变时还可见强握反射；双侧额叶病变时可有尿失禁。 ③顶叶症状。顶叶病变较少导致精神障碍，但引起的各种神经心理障碍易误认为癔病。 ④颞叶症状。优势侧颞叶病变可导致智能障碍，并伴有类似额叶病变的人格改变。慢性额叶病变所致人格改变则表现为情绪不稳和攻击行为。颞叶病变所致癫痫，常表现为短暂的意识障碍或梦样体验，伴有咀嚼等不自主动作；也可引起类分裂性精神病表现。双侧颞叶内侧面病变则可引起遗忘综合征。 ⑤枕叶症状。枕叶病变可引起幻视或复杂的视认知障碍。 ⑥胼胝体症状。胼胝体病变常两侧延伸而致精神障碍，可引起严重而迅速发展的智能衰退。 ⑦间脑和脑干症状。中线结构病变可引起嗜睡、无动性缄默、贪食、遗忘综合征、进行性痴呆、情绪不稳和欣快，或有情绪暴发。类分裂综合征和类情感综合征 不论是脑内器质性病变或脑外躯体疾病均可引起类似精神分裂症或类似躁狂、抑郁症的精神障碍，往往造成诊断困难。类似精神分裂症者，可有幻听和被害妄想等阳性症状，以及思想内容贫乏、情感淡漠、意志缺乏、脱离现实等阴性症状；器质性症状和体征可能被掩盖或忽视。类似躁狂症者，除情绪兴奋、言语动作增多外，可同时有联想紊乱。类似抑郁症者严重时可产生自杀行为。类情感性障碍的患者均可伴有幻觉、妄想等精神病性症状，而往往没有周期性病程或躁郁症状交替呈现的现象。少数器质性精神障碍的患者以幻觉或妄想最为突出，而无意识障碍或智能障碍，这称为器质性幻觉症或器质性妄想综合征。诊断 器质性精神障碍的诊断包括两个主要步骤，首先应判明精神障碍是否为器质性，然后进一步查明其病因。凡精神障碍首次发生在45岁以后，有明显意识障碍，记忆缺损或进行性智能减退者均应首先考虑器质性病变存在。应仔细追问病史，作系统而细致的体格检查，包括神经系统检查,凡发现有脑器质性症状和体征,或有躯体疾病足以引起脑功能障碍者，均提示有器质性精神障碍的可能。进一步检查包括常规实验室检查，与可疑病因有关的特殊检查,如脑电图、超声脑扫描、颅骨X射线摄影、计算机断层脑扫描、头部磁共振等。智力测验和神经心理测验对确定痴呆程度，揭示神经心理损害的性质和程度，均有帮助。治疗 包括病因治疗和对症处理两方面。已明确病因者，应尽早采取措施，去除病因。如抗感染、清除进入体内的毒物、颅内占位病变的去除、补充缺乏的维生素和营养物质等。病因已不存在或无法去除者，则宜采取有效措施，维持正常生理功能，消除精神障碍。急性器质性精神障碍的患者，常有精神运动性兴奋，可选用氟哌啶醇或氯丙嗪控制其兴奋躁动。氟哌啶醇较少引起低血压等副作用，用于有躯体疾病的患者比较安全；但口服镇静作用较好，可加用肌肉注射。氯丙嗪的镇静作用较强，但可引起体位性低血压；对年老、血压偏低或有呼吸功能衰竭的患者应特别慎用。为了促进患者睡眠，可选用苯二氮?类。对慢性器质性精神综合征患者，主要是生活照顾。伴有兴奋症状或幻觉、妄想者，可选用吩噻嗪类药物，以控制其兴奋；但这类患者对药物较敏感，初用剂量宜小。焦虑症状明显者，可选用苯二氮?类以减轻焦虑；抑郁症状突出者，可采用三环类抗抑郁药物。局限性器质性精神综合征，病因治疗往往有困难，多采用对症处理，如颞叶癫痫应采用酰胺咪嗪或苯妥英钠以控制癫痫。类分裂或类躁郁症综合征则主要采用抗精神病药、抗躁狂或抗抑郁药分别予以对症治疗。不论哪一类器质性精神障碍，都应特别加强护理，预防意外事故的发生。预后 急性意识障碍一般病程短，如果及时、正确处理，预后良好。慢性痴呆状态病程持续较久，预后往往不佳；但应注意与假性痴呆状态鉴别。假性器质性痴呆经过适当治疗可以恢复正常。2011年09月06日9166
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王育红主任医师 清远市人民医院 精神科 阿尔采末氏病(Alzheimer's disease,AD)是一种原因未明的原发性脑变性病，常起病于老年或老年前期；缓慢发病，逐渐进展，以进行性痴呆，记忆力减退为主要临床相。可伴有人格改变或其他精神症状。本病于1907年由德国神经病学家Alzheimer首先报道。AD 在老年人群中发病率仅次于心脑血管疾病，位居第三，且有逐渐上升趋势。1993年中国7 个地区老年期精神障碍流行病学调查显示AD的终生患病率为2.10‰，与1982年相比有所上升，其原因可能与人口老龄化及医师对该病的认识提高有关。 一、病因和发病机制 １．遗传学研究 AD的家系和双生子研究已经证实AD与遗传因素有关。近年来，应用分子遗传学技术发现，在早年发病的AD患者的老年斑中，β－淀粉样蛋的沉积与21号染色体长臂淀粉前体蛋白(APP) 的基因相连锁。对于晚发病例亦发现与位于19号染色体载脂蛋白E4(APOE4) 遗传基因相关联。而14号染色体上c-fos基因，可能参与了APP的调节。AD患者异常基因位点的确定仍是以后研究的方向，需要更先进的方法，如定位克隆技术等。 ２．微量元素研究 1965年有人给动物注射锂盐，造成动物与AD相似的神经元变性。也有研究发现AD患者脑内铅浓度比正常人高10～30倍，又发现老年斑和神经纤维缠结中在异常的蛋白积聚中，伴有铅浓度增高。但多数学者认为铅增高是细胞死亡的结果，而非原因。 ３．免疫学研究 有人认为AD是一种自身免疫功能障碍。理由是：①AD家族中自身免疫性疾病患病率高；②SP的淀粉样神经原纤维内有免疫球蛋白出现；③AD患者存在血清免疫球蛋白异常；④部分AD患者伴细胞抗原(HCA)某些亚型分布异常。 ４．神经内分泌及生化研究 许多研究提示，胆碱能神经元的缺损以及功能丧失是AD发生的主要机制。有人发现AD患者生长激素释放因子和促肾上腺素皮质激素释放因子存在显著缺陷。另有研究发现，AD有广泛的皮层下神经核变性，其相应的神经递质NE、DA、5-HT、AcH也有变化。关于AD存在Ach功能低下的报道较多，其中关于Ach受体功能变化的研究结论不一。 ５．慢病毒感染假说 Gajdusek实验室对三只黑猩猩注入AD患者脑匀浆后发现，黑猩猩均显示不典型的AD表现。但其病理改变与AD不十分一致。通过化学神经解剖学手段研究证实，基底前脑区的胆碱能神经元退行性病变与AD关系密切。近几年来利用分子生物学技术，通过对AD进行家系分析，发病相关基因的克隆、序列分析、染色体定位基因突变的位点鉴定等系列研究，总结出AD的基因分型为AD1、AD2、AD3、AD4，并已证明家族性AD的基因呈明显的异质性，属于多基因病，错义突变的基因产生的变异蛋白，通过单独或协同作用于AD发病机制的某个环节。 总之，关于AD的病因和发病机制仍不十分明确，除上述研究外尚有脑损伤等假说，有待进一步证实。 二、病理改变 AD的神经病理学改变主要表现为脑皮层弥漫性萎缩，大脑皮层的沟回增宽，脑室扩大。组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外老年斑（senile plaques,SP)或轴突斑(neuritic plaques,NP)、细胞内神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFT)和颗粒空泡变性，称为三联病理改变，以前两者最为重要。 SP为破碎的神经纤维网，呈球形，直径为10～150nm， 其核心为淀粉样蛋白及铝、硅盐沉着物，周围为神经轴突末稍、小神经胶质细胞、巨噬细胞、纤维性星形细胞。主要分布于新皮层、海马、杏仁核。海马是隔区－海马－边缘系统胆碱能回路的重要部位，与学习记忆有关，可能为AD患者记忆力减退的病理基础。SP亦可见于正常人和其他神经系统疾病。 超微结构研究发现，NFT是一种直径呈10nm的纤维丝， 以螺旋形式相互缠结，充满于神经元胞浆内。主要分布于新皮层，晚期可伸达各皮层。多见于AD患者，偶见于正常人和其他神经系统疾患。 海马锥体细胞出现颗粒空泡变性也是本病的基本病理改变，此外还有血管壁的淀粉样蛋白沉积。皮层下胆碱能神经核病变也可能在AD发病中起一定作用。 三、临床表现 本病起病潜隐，慢性进行性病程，40岁前发病者较少见，60岁以后发病频率渐增高。临床表现以痴呆为主，随病程进展渐加重，不可逆转。据其临床表现常分以下三个阶段。 １．早期阶段 早期患者以近记忆障碍为主，表现为一般的健忘或顺行性遗忘，患者家属常反映其丢三拉四，可有虚构或错构。精神检查可发现患者说话沉赘，找词困难，可伴有情绪悲伤、焦虑、易怒或淡漠。也有的患者早期以人格改变为主，表现为个性改变、性行为异常等，如原本开朗活泼的性格变得固执、墨守成规。性行为异常者表现为不恰当的追逐异性，不知羞耻等。神经心理测验发现患者有轻度痴呆，神经系统及其辅助检查无阳性发现，约2～3年后进入中期阶段。 ２．中期阶段 智能和人格改变相当突出，记忆障碍更加明显。表现为记忆力严重减退，事无巨细，都难以铭记。患者在熟悉的环境中会走失，在家里会找不到自己的房间、衣服等，生活能力明显减退。理解力、判断力、计算力及思维活动均有障碍，尤其是思维可明显迟缓或贫乏。动作笨拙，人格改变更加突出，语量明显减少或失语。个别患者可有不系统不固定的妄想，神经心理测验有明显的智能和记忆力受损，神经系统仍无局灶性体征，CT可正常或有轻度脑萎缩，一般持续2～10年进入晚期阶段。 ３．晚期阶段 智能和人格衰退都十分严重。记忆力极差，事情随做随忘，甚至不认识自己的配偶或子女，常走失。失用、失认、失算，生活能力丧失。有的只能说些简单的词语短句，有的终日不停重复某一动作，十分刻板。进一步发展可出现大小便失禁、肢体瘫痪或肌张力增高等神经系统体征；脑电图呈弥散性慢波，CT检查多有脑萎缩，最后死于躯体合并症。 四、诊断与鉴别诊断 根据老年前期或老年期发生的进行性加重的痴呆，伴有突出的人格改变，严重的记忆力障碍，一般诊断不难。但要根据脑电图、CT结果等排除其他脑器质性精神障碍。临床上常需与下列疾病鉴别。 １．多发性脑梗塞性痴呆 两者都发病于老年或老年前，痴呆为其共同的特征。多发性脑梗塞性痴呆患者常有高血压及脑动脉硬化史，且有相应的体征，呈病程阶梯样，人格、自知力相对保持较好。智能减退发生较晚且非全面性，CT常可见多个梗塞灶，据上述特征可与AD区别。但有的病例两者混合存在，则不易区分。实际上有许多病例临床区分较困难，真正将二者区别开来要靠病理检查。 ２．帕金森病 帕金森病晚期也可出现痴呆，故需与AD相鉴别。帕金森病早期为锥体系症状突出，晚期才有痴呆，而AD则恰好相反，因此临床鉴别不难。 ３．抑郁症 严重的老年期抑郁患者可出现“假性痴呆”症状，需与AD鉴别。据抑郁症状、病程及抗抑郁治疗的效果一般不难鉴别。 五、治疗和预防 （一）治疗 目前尚无有效的办法来改善智能。但对于病程中的一些临床症状，可以对症治疗。 １．一般处理 保证适当的饮食、足够的睡眠和适量的活动；及时处理伴发的躯体疾病；减少或避免超出患者承受限度的精神刺激因素，可以减少谵妄发生或预防痴呆突然加重。 ２．促智药的应用 各种促进神经元代谢、改善大脑血液循环及氧合作用的药物如脑复新、脑复康、海乐欣、弟哥静等都已广泛用于临床，但都无肯定的效果。胆碱酯酶抑制剂可能对AD有一定的治疗作用，如哈伯因等；另外，基因治疗被认为是最有应用前景的治疗方法，目前还在动物试验阶段。 ３．对症治疗 AD伴发的部分精神症状如易激惹、焦虑失眠、攻击行为、幻觉、妄想等可以考虑用小量的抗精神病药，如氟哌啶醇0.5-5mg 。对于抑郁症状较突出的可以选用各种抗抑郁剂，但要注意其用量，以免诱发谵妄或加重痴呆。 （二）预防 对AD的预防目前也无可靠的办法。有人认为减少接触铅制品可预防AD发生。因病因未明，这种说法是否成立不能肯定。但早发现、早干预无疑对延长其寿命有重要的意义。本病病期一般为5-10年，个别患者可稍长，多死于躯体合并症。2011年08月28日4194
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王永龙主任医师 山西省人民医院 精神科 颅脑外伤甚为常见，虽然医疗服务的迅速发展已大大降低了颅脑外伤的死亡率，但外伤后精神障碍依然十分普遍。（一）临床表现1、急性精神障碍（1）意识障碍：头部外伤轻微者意识障碍较短暂，持续数秒数十分钟不等。严重受创者若丧失意识时间超过数小时。（2）脑外伤后急性障碍：昏迷病人会经过一段意识模糊和智能下降的阶段，才能完全恢复正常，这类情况亦称外伤后精神混乱状态。除智能障碍外，还可表现易疲劳与精神萎靡或行为冲动，亦可出现谵妄状态。（3）记忆障碍：脑外伤后遗忘（PTA）是一种顺行性遗忘，病人对脑外伤当时及其后一段时间的经历发生遗忘。通常由数分钟至数星期不等。PTA的长度可作为临床评估脑外伤严重程度的一个指标，即PTA愈长，脑损伤便愈严重。逆行性遗忘是指病人忘掉受伤前一段时间的经历。它的长度是指由受伤一刻开始，直至受伤前最后一件能清晰回忆的事情为止。遗忘的时间常只有数秒至数分钟，但伤势严重的病人，逆行性遗忘使可达数天甚至数周或更长。2、慢性精神障碍（1）智能障碍：严惩的脑外伤可引起智力受损，出现遗忘综合征甚至痴呆。严重程度与PTA的长短有关，对于闭合性脑外伤的患者，如PTA长度在24小时以内，智力多能完全恢复，若PTA长度超过24小时，情况不容乐观。年长者和优势半球受伤者发生的智能障碍的机会较大。（2）人格改变：患者的人格改变多伴有智力障碍，一般表现为情绪不稳、焦虑、抑郁、易激惹甚至阵发暴怒，也可变得孤僻、冷漠、自我中心、丧失进取心等。如仅损害额叶，可出现行为放纵等症状，但智力正常。人格改变也可以是患者对脑外伤及其后果的心理反应表现。（3）脑外伤后精神病性症状：部分头部外伤的患者经过一段时间后会出现精神病性症状，如精神分裂症症状与情感障碍症状等。脑外伤可直接导致精神症状。另外，脑外伤及其后遗症对患者社会、心理影响，也与精神病性症状的发生、发展有关。当然，有些患者的精神病和脑外伤并无直接关系。一般而言，脑外伤和精神病症状出现相隔愈久，两者直接因果关系的几率便愈低。（4）脑震荡后综合征:这是各种脑外伤后最普遍的慢性后遗症。主要表现为头痛、眩晕、注意力不集中、记忆减退、对声光敏感、疲乏、情绪不稳及失眠等。虽然患者可能有器质性改变，但多数情况下躯体及实验室检查并无异常发现。该综合征与社会心理因素有很大关系，如索赔等。（二）治疗颅脑外伤急性阶段的治疗主要有神经外科处理。危险期过后，应积极治疗精神症状。处理外伤性谵妄的原则与其他谵妄相同，对有意识障碍者应慎用精神药物，对于幻觉、妄想、精神运动性兴奋等症状可给予苯二氮卓类药物或抗精神病药物或抗精神病药物口服或注射。智能障碍患者应首先进行神经心理测量，再根据具体情况订出康复训练计划。对人格改变的病人可尝试行为治疗，并帮助病人家属及同事正确认识及接纳病人的行为，尝试让他们参与治疗计划。对于脑外伤后伴发的精神病性症状，可根据情况采用抗精神病药物治疗。对于外伤后神经症患者应避免不必要的身体检查和反复的病史采集。支持性心理治疗、行为或认知-行为治疗配合适当的药物治疗（如抗抑郁药、抗焦虑药）。如症状迁延不愈，应弄清是否存在社会心理因素，如工作问题和讨讼赔偿问题等。2011年03月09日10582
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