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彭建珩主治医师 重医大附一院 健康管理中心 尿毒症，听起来也太吓人了，而且它还有年轻化的趋势！据统计数据显示，在每10个尿毒症患者中，就有4个患者的年龄在10~30岁之间。胡先生胃痛胃胀有一段时间了，找到彭建珩医生时，他详细叙述了自己的病情，在得到彭建珩医生的叮嘱之后，去医院拿了药，然而拿到药之后，他又看到了无良营销号的文章，说西药不好，于是他嫌西药有副作用，就没有严格服用，导致胃病一直不好！后来就去吃中药！再苦都坚持吃了1年多，一直吃，胃病一直不好，还一直吃，直到有一天，尿不出来了！没尿了！到医院再次复查，肌酐800多，尿毒症！这就是典型的中药导致的肾衰。令人叹息。什么是尿毒症？尿毒症实为慢性肾衰竭，是各种肾脏疾病引起的缓慢进行性肾功能损害，发展到后期即为尿毒症。因此当出现肾脏疾病时需要积极的治疗和预防尿毒症的发生。尿毒症早期有什么症状？彭建珩医生告诉你，建议点赞收藏。浮肿早期表现为晨起眼睑浮肿，或合并脚踝处浮肿，这个症状很容易被忽略。少尿肾脏功能的衰减导致尿量比平时减少、次数也相对减少。消化道疾病体内毒素的堆积会刺激消化道粘膜，引起食欲下降、口腔溃疡、口臭、恶心呕吐等症状。心脑血管疾病尿毒症患者因为肾性高血压、体内电解质紊乱、钠水潴留及体内毒素物质的刺激等等原因，导致心脏功能衰竭、心肌损伤、心律失常等。呼吸系统表现体液潴留、酸中毒、心脏功能受损都可以导致呼吸系统出现问题。神经系统改变早期可出现失眠、疲乏、嗜睡、注意力不集中，后期可出现精神异常、说胡话、甚至昏迷等。血液系统症状尿毒症患者一般会出现肾性贫血，并且有出血倾向。运动系统改变骨性营养不良，一般包括一些纤维囊性骨炎之类的不易被患者察觉的疾病，但有少数的人会出现骨痛、行走不便、骨折等症状可被发现。皮肤表象的变化由于贫血的发生会引起肤色蜡黄，甚至到后期会出现皮肤的发黑，皮肤粗糙、毛发萎黄易断。预防尿毒症手册，彭建珩医生建议，请一定mark～保护肾脏，离不开这几点：1.积极控制可能导致肾功能损害的各种疾病，如高血压、糖尿病等。2.不可滥用药物，谨遵医嘱，不得已使用肾毒性药物，必须密切关注肾功能。3.控制体重，拒绝肥胖，避免因免疫力下降引起感染，导致肾小球肾炎等疾病。4.长期处于疲劳状态会让抵抗力下降，容易被细菌感染，引发肾炎，所以每天应保证6-8小时睡眠。5.健康饮食，每天盐摄入量最好低于6克，减少高嘌呤食物摄入，多喝水，帮助体内代谢物质的排出。6.不要乱补肾，不少人因为吃了太多“保健品”，摄入过多营养物质或不明药物造成了肾损伤。如果您和家人有任何健康问题，或咨询体检报告，建议您搜索“彭建珩”，或加入我的小红书粉丝群，我会为您提供专业的健康咨询和体检报告解读。2022年12月09日
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付朝杰副主任医师 枣庄市妇幼保健院 新生儿科 1概述溶血性尿毒症综合征是指临床表现为微血管病性溶血性贫血、血小板减少和急性肾损伤的一组临床综合征。由产志贺毒素的大肠埃希菌所致者，称典型溶血性尿毒症综合征；其他病因所致者称非典型溶血性尿毒症综合征（atypicalhemolyticuremicsyndrome，aHUS）。主要病因为先天性或获得性补体旁路异常，特别是补体旁路调节蛋白的异常。2病因和流行病学aHUS的发病机制主要包括存在补体蛋白基因突变或补体蛋白抗体的易感个体，经触发事件（如感染或妊娠），引起补体替代途径不可抑制的持续激活，从而导致膜攻击复合物形成，进而导致肾脏内皮损伤、凝血级联活化和肾小动脉微血栓形成，继而引起微血管病性溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭等临床表现。已知相关的致病基因包括补体旁路调节基因（如补体因子H、补体因子I或CD46）的功能丧失性突变，或效应基因（如补体因子B或C3）的功能获得性突变。在已知与aHUS相关的补体相关因子基因突变中，以补体因子H（complementfactorH，CFH）基因突变最为常见，占所有突变的20％～30％；其他常见补体相关因子基因突变，包括CD46、补体因子I（complementfactorI，CFI）、补体因子3（complementfactor3，C3）、补体因子B（complementfactorB，CFB）和血栓调节蛋白（thrombomodulin，THBD）等。相当一部分aHUS患者存在1种以上的补体蛋白基因突变。不过，由于该病的外显率较低，携带与aHUS患者相同突变基因的家庭成员中出现疾病表现者不到一半。此外，8％～10％的aHUS患者中存在补体因子H的自身抗体。aHUS患病率约为7/100万。多数aHUS存在补体相关因子的基因突变，6％～10％的患者病因涉及补体蛋白抗体。患者可能同时存在基因突变和补体蛋白抗体。3临床表现典型的临床表现包括微血管病性溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭三联征。微血栓形成所导致的非免疫性红细胞破坏，血红蛋白水平常低于80g/L，Coombs试验阴性，外周血涂片可见红细胞碎片；血小板计数下降通常低于50×109/L，但皮肤紫癜及活动性出血少见；急性肾功能损害的严重程度因人而异，部分患者需要透析支持，常伴血压升高。20％～30％的患者存在aHUS家族史，约60％的患者成年起病。70％～80％的患者存在激活补体旁路途径的诱因，如感染、妊娠等。4辅助检查1.微血管病性溶血性贫血：表现为贫血（Hb通常低于80g/L），血小板减少（低于150×109/L，通常低至40×109/L），血涂片见破碎红细胞（比例可高达10％），Coombs试验阴性。2.急性肾损伤相关检查肾脏受累的严重程度从血尿、蛋白尿到严重的肾衰竭（肌酐和尿素升高，伴少尿甚至无尿）。大多数患者尿液分析显示异常形态红细胞，偶尔可以看到红细胞管型。3.补体因子及自身抗体评估初始补体检查包括测定补体因子3和4（C3和C4），表现为C3降低，C4偶有降低。因为补体蛋白的错义突变通常导致功能受损而不影响补体蛋白水平，血浆C3、C4、CFB、CFH和CFI水平正常也不能排除补体介导HUS的诊断。其他补体检查包括THBD、CFH、CFB和CHI的血浆水平，白细胞表达CD46，血清CHF和CHB抗体等。4.补体基因筛查对于存在阳性家族史、既往有HUS发作、出生后6～12个月内发病或在妊娠期或产后发病的患者以及病因不明、临床病程较差的患者，应考虑筛查补体基因，应包括CFH、CD46、CFI、C3、CFB、THBD、MCP、CFHR1、CFHR5和DGKE。5.病理诊断肾脏是aHUS的主要受累器官。肾脏的基本病理改变是血栓性微血管病变，可累及肾小球、肾小动脉和肾间质。Habib等将HUS的病理表现分为3型：①肾皮质坏死型，可呈灶状、多灶状或弥漫分布，该型预后与坏死范围有关；②肾小球病变为主型，肾小球内皮细胞弥漫增生、肿胀，微血栓形成，常迁延为终末固缩肾；③动脉病变为主型，小动脉血栓形成，内膜葱皮状增厚、管腔狭窄，肾小球病变轻微或伴缺血性病变，预后差。肾脏病理不是临床诊断所必需的检查。5诊断经典三联征（微血管病性溶血性贫血、血小板减少症和急性肾功能衰竭），不伴腹泻病史，是诊断aHUS主要的临床依据。多数患者补体C3降低，但是血浆C3、C4、CFB、CFH和CFI水平正常并不能排除aHUS，检出补体蛋白相关基因突变及补体因子抗体有助于进一步明确诊断。6鉴别诊断aHUS的鉴别诊断主要需要与其他血栓性微血管病鉴别诊断。1.典型溶血尿毒综合征由产志贺毒素大肠埃希菌感染所致，主要累及5岁以下的儿童，但罕见于6个月以内，半数发生于夏季（6～9月）。约90％的患者在HUS发生前5～10天有腹痛、腹泻、呕吐等消化道症状。2.血栓性血小板减少性紫癜 由先天性或获得性血管性血友病因子裂解酶（ADAMTS13）严重缺乏所致。临床亦可表现为血栓性微血管病性溶血及血小板降低，常伴中枢神经系统症状，如癫痫、意识障碍、脑血管病等，肾脏受累相对轻，严重肾功能衰竭需要透析较少见，实验室检查示ADAMTS13活性异常低下。7治疗包括特异性治疗和综合治疗。特异性治疗包括阻断补体活化途径和血浆置换。1.阻断补体活化途径 依库珠单抗（eculizumab）是人源化C5单克隆抗体，通过结合补体蛋白C5，阻断其裂解，从而阻断末端补体成分C5a和膜攻击复合物C5b-9的生成，进而减少内皮损伤、血栓形成及后续的肾损伤。在不同的aHUS病例系列中，有效率高达90％，对补体蛋白遗传缺陷及补体因子自身抗体导致的aHUS均有效，目前为aHUS患者的一线治疗。对于疑诊aHUS的患者，若条件具备，应在入院后48小时内尽快予以依库珠单抗治疗。依库珠单抗的主要不良反应是危及生命的脑膜炎奈瑟菌感染，年发病率约为5％。其他常见感染包括肺炎链球菌和B型流感嗜血杆菌感染。因此在长期使用该药的患者中，应当接种相应疫苗。2.血浆置换治疗 在依库珠单抗应用于aHUS治疗之前，血浆置换是aHUS的一线治疗。可以帮助清除有缺陷的突变补体蛋白及自身抗体，并补充功能正常的补体蛋白，还可以使急性肾损伤患者避免容量超负荷及高血压的风险。由于aHUS发展迅速并常导致不可逆肾功能损伤，且目前国内临床应用依库珠单抗存在实际困难，应尽早对所有疑似aHUS的患者开始经验性血浆置换。约半数aHUS患者对血浆治疗有反应，可获得肾功能改善及血液学缓解。血浆治疗的疗效因受累补体成分而异，CFH基因突变或CFH抗体介导的aHUS效果较好，C3和THBD基因突变患者也可能获益，而CFI基因突变、CD46缺陷患者疗效较差。血浆置换的并发症包括低血压、导管相关性感染以及对血浆的全身性过敏反应等。综合治疗主要是对症治疗，如针对严重贫血患者输注红细胞；有明显出血倾向的患者，或临床需进行有创操作的患者，输注血小板支持治疗；提供充足的营养支持，维持容量及电解质平衡；停用肾毒性药物或与aHUS发病相关的药物；适时予以透析支持和肾脏移植。不同基因分型的患者移植后预后不同，CFH、CFI或C3基因突变的患者如果对血浆治疗无反应和（或）存在复发疾病，则可能进展至ESRD，因为50％的移植肾会出现疾病复发，而疾病复发的移植肾90％会发生肾衰竭。相比之下，CD46基因突变患者或因CFH抗体致病的患者肾移植结局较好，但移植时需要不存在CFH自身抗体。建议所有HUS患者移植前进行补体基因分型检查，以确定是否存在突变；对于复发高危患者应在肾移植同时予以包括血浆治疗或依库珠单抗的预防性治疗。需要特别注意的是，活体亲属供肾时，需基因检测证实供者不存在相同基因突变。8诊疗流程2022年07月14日668
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王亮主任医师 重医大附一院 神经内科 神经系统并发症在慢性肾脏病（CKD）患者中很常见，每位终末期肾病，也就是尿毒症患者都有不止一种神经系统并发症。包括中枢、外周和自主神经系统症状。中枢神经系统并发症包括认知障碍、脑病、癫痫、震颤、肌阵挛、不宁腿综合征(RLS)、中央脑桥髓鞘溶解症、卒中、颅神经病和锥体外系运动障碍如帕金森症、舞蹈病和肌张力障碍等，周围神经系统和自主神经系统并发症包括周围神经病变、自主神经病变、腕管综合征和肌病。神经系统并发症在很大程度上增加了肾衰竭患者的死亡率。1、认知障碍进行性认知障碍是尿毒症的常见并发症，估计患病率为16-40%。尿毒症认知障碍的表现从轻度（如注意力不集中、注意力集中时间短、近期记忆受损、冷漠和抑郁）到严重的记忆和执行功能受损甚至痴呆。涉及多种机制，包括(1)尿毒症毒素积累导致神经毒性、神经炎症、氧化应激、细胞凋亡和BBB损伤，(2)缺血导致脑部微血管病变，（3）继发性甲状旁腺功能亢进，（4）硫胺素缺乏，（5）EPO和缺铁性贫血。2、脑病（1）尿毒症性脑病尿毒症性脑病是通常发生在肾脏疾病未经治疗或治疗不充分的患者身上。早期或轻度脑病的表现包括疲劳厌食、恶心、失眠、烦躁、注意力持续时间缩短、认知和记忆障碍、无法控制想法和冷漠。中-重度脑病的表现包括严重的认知功能障碍、定向障碍、口齿不清、睡眠模式紊乱、意识水平下降、谵妄、怪异行为、多灶性肌阵挛、震颤、抽搐、伴有幻视的精神病、妄想、紧张症甚至昏迷。脑电图常表现为广泛的背景变慢和双侧同步三相波爆发。代谢和电解质紊乱是尿毒症综合征的常见表现，包括乳酸性酸中毒、低钠血症、高钾血症、低钙血症、高磷血症、低镁血症和水中毒等。神经影像学可见基底节、内囊、脑室周围白质、额叶皮质和脑后部区域细胞毒性和/或血管源性脑水肿。尿毒症脑病的原因是多方面的，包括(1)尿毒症毒素积聚，导致(a)突触功能受损，(b)神经递质氨基酸平衡紊乱，(c)钠-钾ATP酶泵活性受损和(d)BBB损伤，(2)继发性甲状旁腺功能亢进，(3)代谢和电解质紊乱引起脑代谢紊乱，(4)硫胺素缺乏，以及(5)恶性高血压和脑自动调节受损。（2）透析不平衡综合征透析不平衡综合征(DDS)是在快速血液透析结束后或接近结束时的短时间内急性恶化的脑病。轻度DDS表现为头痛、烦躁、疲劳、恶心、呕吐、视力模糊和肌肉痉挛，通常会在数小时内消退。严重表现为心律失常、震颤、癫痫发作、肌阵挛、颅内压升高、意识模糊、谵妄，甚至昏迷。神经影像学显示弥漫性脑水肿。 DDS引起脑水肿的已知机制有3种：(1)逆转尿素效应和产生显着的血脑尿素渗透梯度，(2)在快速透析和产生结束时大脑中存在有机渗透物较高的脑渗透压，和(3)酸中毒。（3）透析性痴呆也称透析性脑病。透析性痴呆的患病率估计为0.6-1.0%。症状出现的时间从透析后第一个月到之后的几年（最长9年，平均3.5年）不等。透析性痴呆的早期和最常见的表现是言语问题、冷漠和抑郁。严重的形式有快速和持续的言语恶化、肌阵挛、共济失调和失用。在晚期阶段，95%的病例会出现癫痫发作、精神病（幻觉和偏执妄想）和明显的痴呆。这种类型的痴呆在过去很常见，因为在透析水中使用了高含量的铝和使用铝基磷酸盐粘合剂。铝通过许多复杂机制产生神经毒性。铝促进不溶性Aβ和过度磷酸化tau的形成和积累，增加铁诱导的氧化损伤，并诱导肌醇磷酸系统和钙调节的破坏。3、脑桥中央髓鞘溶解也称为渗透性脱髓鞘综合征。由于积极快速地纠正低钠血症，一些尿毒症患者可能会出现这种情况。这种综合征的表现包括痉挛性四肢瘫痪、假性球麻痹、意识障碍、昏迷、闭锁综合征或死亡。积极快速纠正低钠血症，导致BBB损伤和渗透性损伤及脱髓鞘是产生中央髓鞘溶解的原因。4、癫痫发作癫痫发作是CKD尿毒症脑病常见表现。可表现为全身性或局灶性运动性癫痫。尿毒症引起癫痫发作的机制包括（1）尿毒症毒素的积累和兴奋性毒性，（2）继发性甲状旁腺功能亢进，（3）代谢和电解质紊乱，（4）高血压脑病，(5)DDS。5、不宁腿综合征不宁腿综合征(RLS)的特征是腿部感觉不愉快，伴有不可抗拒的移动腿部的主观冲动，经常伴有感觉迟钝或感觉异常、运动不安和周期性腿动，休息时症状恶化，夜间症状恶化导致睡眠障碍和频繁觉醒。尿毒症中RLS的原因被认为是由于(1)缺铁性贫血，间接减少了大脑中多巴胺的产生，(2)毒素的积累，增加了基底神经节损伤的易感性，导致多巴胺缺乏(3)周围神经病变引起。6、脑卒中尿毒症患者合并脑卒中（无论是缺血性还是出血性）的发生率较高。美国肾脏数据系统报告，与普通人群相比，CKD患者的卒中发病率增加了四倍。引起卒中的原因包括(1)抑制NOS调节剂的胍化合物的积累，这增加了对高血压和缺血性脑损伤的易感性，(2)高同型半胱氨酸血症导致神经毒性通过激活NMDAR和血管内皮功能障碍导致缺血和(3)凝血问题，透析前反复使用抗凝剂和凝血问题会增加脑微出血和出血的风险。7、周围神经病变周围神经病变是尿毒症的常见并发症，特别是当GFR降至12ml/min以下时，估计患病率高达50-70%甚至更高，几乎所有尿毒症患者都有周围神经并发症。临床上混合性感觉运动神经病比单纯的感觉或运动神经病更常见。其产生机制包括（1）尿毒症毒素的积累，（2）高钾血症，和（3）硫胺素缺乏8、颅神经病变听神经、嗅神经和视神经病变常与尿毒症一起发生。听神经损害在尿毒症中最常见。尿毒症导致颅神经功能受损的机制尚不清楚，但可能与尿毒症毒素有关。9、肌病肌病是尿毒症的一种罕见并发症。尿毒症性肌病的表现包括易疲劳、运动能力降低、近端肌肉无力，特别是下肢肌肉无力萎缩。尿毒症性肌病的发病机制包括（1）继发性甲状旁腺功能亢进和高磷血症，（2）维生素D（1,25-二羟基胆钙素）缺乏，（3）尿毒症毒素作为胍类化合物，增加钙流入肌肉，（4）线粒体缺乏，（5）EPO依赖性贫血，（6）胰岛素抵抗，（7）钾调节受损，（8）营养不良，(9)肌肉蛋白质分解代谢。2022年06月08日717
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丁瑞副主任医师 北京市顺义区医院 肾内科 肾脏排泄代谢废物和水，各种损伤导致肾脏疾病进入尿毒症时候，就排不出代谢废物水，成为毒素，积存在身体里，导致各系统功能紊乱。 尿毒症很不舒服、很难受，可出现食欲不振、恶心呕吐、呼气有尿味、感觉迟钝、嗜睡、头晕、疲倦乏力、尿量减少、水肿、皮肤干燥无华瘙痒、肌肉痉挛、贫血、高钾血症、高磷血症、高尿酸血症、酸中毒、凝血机制障碍、甲状旁腺机能亢进、心包炎、精神系统和呼吸系统等症状，严重时候可危及生命。 到尿毒症后， 1. 必须尽快肾脏替代治疗，帮助清除毒素，否则患者上述症状越来越重，越来越难受。 2. 建立血液透析或腹膜透析通路的过程很复杂，选择做那种透析？在哪里做通路？自身状况能否耐受？是不是最佳选择？做好了之后如何维护？很多问题都不好解决。 3.开始血液透析和腹膜透析的患者，必须规律透析，隔几天不透的话，毒素堆积过多，会有生命危险。 4.是一种早老状态，生活自理情况酌情而定，很多患者需要家人接送陪伴。 5.很少还能上班，收入会明显减少；医保报销之外，每年自己还要花费2-3万左右。 6.透析通路可能会经常出问题，那时家人必须带患者在1-2天内解决才好，否则不能规律透析，出现第3条中的危险。 7.透析只能替代15-20%的肾功能，还有很多毒素没排出来，人还是比较难受的，有很多并发症要治疗，例如高血压或者低血压、心衰、贫血、高钾血症、高磷血症、甲状旁腺机能亢进、瘙痒、骨痛、不宁腿、失眠等等。 8.进入透析后，要每月抽血化验，以调整各种指标。 9.饮食上要注意很多问题，低盐低脂适量蛋白饮食，高钾的要低钾饮食，高磷的要低磷饮食，酸中毒的要吃小苏打片，尿量少的要限制喝水。 10.治疗上要非常全面考虑，吃很多药物控制指标的异常，病情加重时候还要住院调整。很多科室因为肾功能衰竭而不知怎么用药，常常不收，所以感染、血压或血糖不稳定的，有时甚至是消化道出血、外伤的，都只能住在肾内科。2021年08月12日2073
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王涛副主任医师 河北医科大学第一医院 中西医结合肾内科 在很多人看来，尿毒症——这种病似乎离自己很遥远，应该是老年人才有的病，不会出现在我们年轻人身上。但根据一项流行病调查显示，我国成年人慢性肾脏病的患病率已达10.8%，其中，慢性肾衰患者总数估计在100万例左右，慢性肾衰的终末期就是“尿毒症”。而10岁到30岁尿毒症患者占到了尿毒症患者总量的40%！为什么尿毒症会年轻化？1.憋尿由于尿液中承载着人体的代谢废物，如果不能够将这些液体及废物及时排出，就会导致膀胱的负担加重甚至累及肾脏。2.熬夜研究表明，经常熬夜的人群发生慢性肾病的可能性是不经常熬夜人群的2倍。3.吸烟大量研究表明，吸烟具有明显的肾脏毒性作用，会增加发生终末期肾病的风险。4.酗酒据统计每星期喝至少7杯酒的人，出现血肌酐增高的可能性比每星期仅喝1杯或不喝酒的人高30%！血肌酐增高是肾功能损伤的强烈信号。并非所有的慢性肾脏病都发展到尿毒症。那么，哪些因素可诱发尿毒症呢？诱发尿毒症的5大因素1.肾病肾病是导致尿毒症的主要原因，早期肾病由于患者不重视生活习惯，往往会加速病情的发展。2.肥胖肥胖会引起诸多代谢性疾病如高血压、高血脂、高血糖等，这些疾病会进一步损害肾脏功能。3.高血压高血压者中慢性肾病患病率为27.1%，长期高血压会增加肾小球内毛细血管压力，引起肾血管病变，进而导致肾功能受损。4.高血脂高脂血症患者中慢性肾病患病率为26.8%。高脂血症会引起患者肾脏毛细血管内皮损伤，持续性高脂血症可促进和加重肾脏纤维化进程。5.糖尿病糖代谢异常者中慢性肾病患病率为50.5%，糖尿病肾病起病隐匿，一旦进入大量蛋白尿期后，进展至终末期肾病的速度大约为其他肾脏病变的14倍。6.高尿酸高尿酸患者体内长期大量尿酸及其盐类沉积于肾脏，会导致肾脏的损害。7.乱服药物是药三分毒，大部分药物需要肾脏排泄，在一定程度上加重肾脏的负担，不遵医嘱乱用药，更会增加伤肾风险。如果已知自己肾功能不好，因为其他疾病就诊时也要跟医生强调，“肾功能比正常人差”，医生会警惕。8.泌尿感染尿路感染和尿路结石都会引起肾功能受损，导致肾功能不全。肾病的预警信号尿液有问题、水肿、腰疼、高血压、恶心等都是肾病的预警信号。 1.尿检异常这是最基础的检查，也叫无创检查。2.水肿除了下肢水肿以外，肾病患者更多的是眼睑水肿。3.腰疼如肾结石、肾肿瘤等，患者会出现腰疼症状。4.血压升高突然出现血压升高或者药物难以控制达标，需要注意是否由肾病引起的高血压。5.消化不良食欲减退、恶心呕吐、疲乏无力等症状，可能是由于肾脏排不出毒素，影响到消化系统所致。需要强调的是，一般来讲肾脏疾病没有太多早期表现，患者不容易观察到，等到出现不适症状时，多数已经到了比较重的阶段。所以特别强调，平时要保护好肾脏。4种食物是“尿毒症”的加速器1.盐分较多的食物正常摄入盐分，对身体是有好处的。饮食太咸则会增加肾脏负担。此外，盐在体内会锁住水分，导致水分也不易排出，加重肾脏负担。2.粗蛋白食物有肾脏问题的人，特别是老年人，可以吃一些精蛋白，比如瘦肉、鸡蛋清等。少吃粗蛋白食物，如豆腐、花生米等。因为粗蛋白杂质多，不利于代谢。3.杨桃杨桃中包含的神经性毒素在大量摄入的前提下会引起肾脏的急性损伤，所以食用杨桃一定要适量。4.高嘌呤食物高嘌呤食物易引发尿酸水平升高，而过量的尿酸一旦沉积在肾脏，就容易引起肾脏损害。2021年07月15日1659
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高玉伟副主任医师 河北医科大学第一医院 中西医结合肾内科 尿毒症患者在血透患者中的发病率更可高达60%～90%。皮肤瘙痒的发生常使患者烦躁不安、失眠，严重影响患者的生活质量。尿毒症患者为什么会出现皮肤瘙痒？应该如何治疗及护理？尿毒症性皮肤瘙痒的临床表现及发病机制尿毒症性皮肤瘙痒(UP)又称慢性肾脏疾病相关性瘙痒，是终末期肾病患者常见的临床症状之一。一项针对18000例患者进行的透析预后与实践模式研究(DOPPS)显示，在成人尿毒症患者中，42％的患者曾出现瘙痒症状。UP不仅严重影响患者生活质量，而且还降低此类患者的的生存率。UP的临床表现及评价方法UP主要表现为全身或局部不同程度的瘙痒，以额部、项背部和前臂手掌部为典型的发生部位，瘙痒呈阵发发作，持续时间不等，常可自行缓解。患者皮肤可以正常，也可以出现抓痕、血痂、色素沉着、湿疹和皮肤肥厚等继发性损害。目前最常用的评价瘙痒程度的方法是可视模拟评分法，即使用一条长约10cm的游动标尺，一面标有10个刻度，两端分别为“0分”端和“10分”端，“0分”表示无痒，“10分”表示难以忍受的瘙痒，评测时将有刻度的一侧背向患者，患者根据自己的感受，在0～10分之间标出自己的瘙痒程度，0～2分为优，3～5分为良，6—8分为中，>8分为差。UP可能的发病机制UP的产生为多种因素共同作用的结果，其发病机制目前尚未完全明确。多数研究结果显示，UP可能与患者免疫紊乱、周围神经病变、继发性甲状旁腺功能亢进、皮肤干燥、阿片类物质、营养不良和透析不充分等多种临床因素密切相关。免疫炎症学说该学说认为UP的发生是一种炎症反应。大量研究结果表明，UP患者血清炎性物质，如CXCR3、CRP、IL-6等水平高于非UP患者，提示UP患者存在炎症状态。周围神经病变合并皮肤瘙痒的尿毒症患者中约63.8％患有周围神经病变，如深、浅感觉障碍、不宁腿综合征、肌力减退等，明显高于无瘙痒的患者。其原因与尿毒症代谢紊乱所致的中小分子毒性物质潴留、电解质异常、铝中毒等有关。继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)诸多报道指出继发性甲状旁腺功能亢进可能是引发UP的一个重要因素。由于尿毒症患者长期存在高磷、低钙血症，反馈性刺激甲状旁腺，使其功能亢进，产生和释放过多的甲状旁腺激素(PTH)，过多的PTH会刺激肥大细胞，导致组胺释放增多，促进钙盐、镁盐在皮肤沉积，而致患者皮肤瘙痒。皮肤干燥长期透析的尿毒症患者，常伴有皮肤干燥的现象，原因可能为皮脂腺和汗腺的萎缩、外分泌功能障碍、皮肤角质层pH升高和表皮中维生素A浓度的升高等4。研究表明，有瘙痒表现的透析患者皮肤角化层的水分减少，皮肤干燥的严重程度与瘙痒的发生率存在显著的相关性。透析相关性瘙痒透析开始后尿毒症瘙痒发生的频率和程度均显著增加。其原因可能是血液透析对中、大分子毒素的清除率低，长期血液透析治疗的患者其体内蓄积大量中、大分子毒素，导致皮肤瘙痒加重。尿毒症性皮肤瘙痒的治疗目前UP的治疗方法多种多样，虽能缓解部分患者的症状，但不能完全治愈。针对其发病机制采取的相应治疗措施主要有以下几种：改良血液净化疗法高效率、高通量的透析能更好地清除毒素，减轻瘙痒的强度;增加透析的频率和次数，也有助于缓解瘙痒。研究显示，采用规律的血液透析+血液灌流即组合型人工肾治疗尿毒症患者对其UP具有较好疗效。药物治疗系统应用抗组胺药如氯雷他定、免疫调节剂如沙利度胺以及阿片受体拮抗药如口服加巴喷丁、药用炭等对UP有一定的疗效。有证据表明，硫代硫酸钠有治疗尿毒症皮肤瘙痒的作用。此外，对于某些患者，控制血清钙离子，降低磷酸根离子和控制继发性甲状旁腺功能亢进也可以改善瘙痒症状。甲状旁腺细胞膜钙受体激动剂西那卡塞通过增强受体对血液中钙水平的敏感性，可降低PTH、钙、磷和钙磷乘积的水平。有研究表明，西那卡塞能明显降低透析患者PTH、钙乘积以及缓解UP。局部外用药物局部用皮肤润滑剂。皮肤润滑剂(不含香水及其他添加剂为佳)可以提高角质层的水合作用。含水量高的皮肤润滑剂可用来治疗瘙痒，辣椒辣素乳膏、他克莫司软膏可明显缓解透析治疗患者的UP。中医中药治疗皮肤瘙痒属于中医“风瘙痒”、“痒风”等范畴。中医治疗UP以“扶正祛邪、标本兼顾”为原则，通过针灸、中药灌肠、中药外洗或浸泡、中药熏蒸及口服中药汤剂等方法缓解患者临床症状。其他方法外科手术如行甲状旁腺次全切除以及采用紫外线光疗等虽能改善UP患者皮肤瘙痒症状，但不宜作为常规治疗方法。尿毒症性皮肤瘙痒患者的护理皮肤护理指导患者保持皮肤清洁、湿润，禁用碱性肥皂或酒精，禁用热水烫洗，可用冷水或温水，勤洗手、勤剪指甲，对瘙处不能用手抓，防止抓破皮肤，造成皮肤感染或交叉感染，可用湿软布轻轻摩擦瘙痒处或用手轻轻拍打。饮食护理饮食中要注意控制磷的摄入，磷摄入不超过1.2g/d;避免食用过多奶制品、动物内脏、花生、巧克力等高磷食物。忌食辛辣、油腻、过冷、过热等刺激食物，不饮酒、不喝咖啡、浓茶。尽量避免食用易致过敏、皮肤瘙痒的海产品、牛羊肉等。对尿少或无尿UP患者控制水分和钾的摄入；对高血压者控制钠的摄入。心理护理情绪激动、恼怒、心情忧郁均可使瘙痒发作和加重。护理人员要加强与患者沟通，根据UP患者的文化层次、生活习惯、心理状态进行心理疏导，分析患者皮肤瘙痒的原因，减少患者对瘙痒的关注而使症状减轻。其他护理措施如：血液透析护理、保证充足的睡眠、减少外界不良刺激等。尿毒症性皮肤瘙痒目前仍然是透析患者的严重问题。尿毒症性皮肤瘙痒发生率高，危害性大。但它的发病机制仍不十分清楚，还需要进一步深入研究。其治疗上虽无明确的理论解释和特效的治疗手段。但通过采取控制情绪、合理用药、合理饮食、皮肤护理等对症措施，能有效缓解尿毒症性皮肤瘙痒症状，使瘙痒的面积、程度、频率明显好转，增加患者抗病信心，提高患者生活质量。摘自协和麒麟医学【专家述评】汪年松教授：尿毒症患者如何正确远离“皮肤瘙痒”的不速之客？2020年12月11日3648
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崔海银副主任医师 山东省立第三医院 胸外科 腐腥臭——肺癌。 肺部感染、支气管炎、肺脓肿、慢性气管炎、肺炎、肺气肿甚至肺癌都会引起不同程度的口臭。这些气味多由积攒于肺部的黏液所致。其中，肺脓肿患者常伴有腐酸性口臭，这类患者往往有发烧、脓性痰等，胸片检查一般能确诊；肺结核咯血、支气管扩张咯血者常出现血腥味口臭；晚期肺癌患者常于口腔及呼气中出现腐腥臭。 值得一提的是，烟民往往多有一种让人容易识别的口臭。即使不吸烟，其他人也能通过口臭判断他是个烟民。这类口臭是留存于肺部解剖死腔的烟雾随着烟民的呼吸运动逐步呼出，产生带着“烟味”的口臭。当烟民同时患有肺部疾病时，由于死腔体积进一步增大乃至产生病理死腔，其臭味可能更为显著。 腐败味——上呼吸道疾病。 鼻窦炎、扁桃体炎和咽喉炎等上呼吸道疾病都会分泌大量含蛋白质的黏液，部分形成鼻涕，剩下的从鼻道流入口咽部。这些黏液部分黏附于舌根后部或口咽部，当蛋白质分解后，就会产生腐败味。 酸臭味——胃病。 胃幽门部狭窄或梗阻时，食物在胃内留置时间过长，会产生酸臭腐败的气味，通过口腔散发出来。反流性食管炎等胃病还可导致病理性口臭，黏附在口腔、咽喉部位的呕吐物不停释放“酸气”。通常在积极治疗胃病后，口臭能得到显著改善。 烂苹果味——糖尿病丙酮酸中毒。 当一个人血糖超标，未加控制时，体内的脂肪分解，就会产生酮体，其中的α-酮戊二酸会发出一种酸酸的烂苹果味道。当呼出这种气味时，患者体内的酮体浓度已经非常高了，接近或达到糖尿病酮症酸中毒的水平，需要及时就医，否则会有生命危险。 尿臊味——尿毒症。 尿臊味多是患有慢性肾炎或肾病的患者发出的。病程进展到慢性肾功能衰竭阶段(俗称尿毒症)时，由于无尿，某些毒性物质不能排出体外而潴留于血中，就会使病人呼出的气体散发出尿味，这是病情趋于危重的信号。 排泄物臭味——肝衰竭。 肝衰竭时，肝脏代谢能力减弱，分解毒素的能力下降，导致血氨升高，使口中出现略带甜味的排泄物臭味，又被称为“死亡的气息”。体内某些支链氨基酸代谢能力减弱，还会导致烂苹果味。 此外，还有些口臭是心理疾病所引起的，如自主神经失调导致的焦虑、失眠或某些精神疾病。2020年05月09日1577
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王涛副主任医师 河北医科大学第一医院 中西医结合肾内科 “老赵，化验报告出来了，你的皮肤瘙痒可能与肾脏有关，需要转到肾脏内科治疗。”听着皮肤科医生的诊断，老赵怎么都没想到，痒了很久的皮肤，竟是身体发出的紧急求救信号，但这个警报却一直被他忽视。痒痒痒！一天涂掉一支止痒膏60多岁的老赵平时在家干农活，能吃好睡，除了高血压，没有其他疾病。可从去年年初开始，痒困扰了他的生活，止痒成了他每时每刻做的事情，从村卫生院配的止痒膏，原本一周的药量，他一天不到就涂完了，“全身都很痒，连头皮都痒”。为了止痒，他常常把皮肤抓破，身上到处是血淋淋的抓痕、一条条红色的结痂，“实在是太痒了，熬不住只能拼命的抓痛，这样会缓解一点痒。”随着年纪增大，身体机能、器官也会逐步衰退。痒虽然让老赵很难受，但他不认为是个大问题，也没往心里去，直到近来越来越乏力，做简单农活都气喘吁吁，老赵才去检查。痒，这竟是尿毒症的症状在皮肤科做了一些检查后，医生发现了异样：血肌酐男性正常值为44umol/L到106umol/L，而老赵血肌酐达到了680umol/L，超标6倍多；B超提示双肾萎缩。随即，老赵被转往肾脏内科治疗，在做了相关检查后，他血磷偏高、血钙值偏低、贫血严重、肾功能严重损伤，最终被诊断为慢性肾衰竭，而且是慢性肾衰的终末期即尿毒症。“病人必须接受透析治疗，因为这一时期危险性比较大，高钾血症或者是严重的心衰都会导致死亡。”在接受两周住院治疗后，老赵的瘙痒情况得到了明显的好转，终于能睡个安稳觉了，“现在的痒还可以忍忍，以前真的是忍不住乱抓。”那肾脏不好的人为什么会出现皮肤瘙痒症状呢？其实瘙痒的发生跟多重因素有关。首先随着肾脏疾病的进展、肾功能的减退，毒素排出体内通道受阻，部分毒素沉积在皮肤上形成瘙痒；其次肾脏不好的人，会出现活性维生素D水平的下降，影响身体钙的吸收，从而造成血钙偏低、血磷升高，“钙磷失衡，持续的低钙会刺激甲状旁腺激素的释放，导致出现并发症继发性甲状旁腺功能亢进。这种情况下，会造成皮肤的瘙痒症。”皮肤是人体最大的器官，是人体天然的屏障，当皮肤遭遇危险时，就会出现瘙痒、过敏等自我保护的反应机制。那肾脏病导致的痒和其他皮肤疾病导致的痒，有什么区别？尿毒症性的皮肤瘙痒和荨麻疹性的痒，有些类似但临床表现仍有区别。(1)荨麻疹荨麻疹是接触了某些刺激性因素后，皮肤表面形成一个个大小和形态不一的风团，水肿性的红斑，但是消散也很快；(2)尿毒症但尿毒性的荨麻疹，除了皮肤比较干燥之外，看不到明显的斑块、高出平面的风团，夜间静息状态下痒会更明显。“沉默杀手”：肾脏病的蛛丝马迹号称“沉默杀手”的肾脏病起病非常隐秘，而且肾脏代偿功能很强大，早期可以没有任何症状，以至于很多人被确诊为慢性肾衰竭的时候，都不敢相信，因为身体没有太多的不舒服。但肾脏病真的没迹可寻吗？除了皮肤瘙痒外，仍有一些蛛丝马迹能顺藤摸瓜到肾脏病，出现下面症状一定要引起重视：1.水肿水肿是肾脏病最常见的症状，特点肾性水肿一般首先发生在眼睑或颜面部、足踝部，以晨起为明显，严重时会到下肢及全身。与心衰、下肢静脉曲张所引起的水肿刚好相反，后两者是下午腿部水肿更重一些。2.泡沫尿如果小便泡沫非常多，而且不易散去，那提示尿里面有尿蛋白了，需要去医院做检查。3.血压升高肾脏病中绝大多数的病种会引起高血压症状，这是由于肾脏不仅是泌尿器官，还是内分泌器官，同时，肾脏是非常重要的血压调节器。尤其是年纪很轻的患者，三十岁之前就出现了高血压，往往提示有肾性高血压。4.排尿异常出现明显的尿频、夜尿次数变多、尿的颜色不正常如出现血尿、洗肉水色尿，或尿急尿痛。5.消化道的症状肾功能衰竭到一定程度以后，毒素积累、会影响消化道功能，会出现食欲减退、恶心、呕吐等症状。6.贫血和乏力慢性肾脏病由于缺乏促红细胞素，会造成肾性贫血，患者会出现没力气，乏力等症状。7.非特异性的症状腰酸腰痛、皮肤骚痒，腿抽筋了也是常见的肾脏病表现。出现上面这些症状，不一定是得了肾脏病，但如果这些症状存在，医生建议，“及时去医院，通过检查来排除下慢性肾脏病。”2020年03月12日3701
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