尿路感染

一太原患者老粉丝，一年前咨询问诊过，当地缺乏认真细致的检查手段，故来诊。病史症状特点：一年多以前高危不洁性行为后第二日出现尿道口红色分泌物（症状特点首先排除生殖支原体感染），当时未作脓性分泌物革兰氏染

处女膜伞/尿道处女膜融合，和小阴唇肥大一样，可以理解为女性的”包皮过长“，发病率其实并不低。反复尿路感染的女性，对于年轻人来说，憋尿和性生活是常见的诱因，一般来说一周的抗生素即可治愈。但如果反复发生，

如果反复发作尿路感染，需要做到以下几点：1进行泌尿系统超声检查，排除有无结石、解剖畸形等异常2．多饮水，每天饮水量最好在2000ml以上，夏天出汗多要增加饮水。3尽量不憋尿4与性生活相关的患者，应该在

尿路感染科发生于任何年龄阶段，好发于育龄女性、老年人、糖尿病血糖控制不好，免疫力低下、尿路有功能性和器质性异常的人群。尿路感染反复发作很常见。一般认为在尿路感染痊愈后的2周以内出现同一细菌的感染即认为尿路感染复发。而在尿路感染痊愈后的2周以后再次出现的感染，则诊断为重新感染。

突发的尿频尿急尿痛，有时还伴有血尿，排尿不尽感及下腹部坠痛，一般是急性泌尿道感染的症状。到医院检查，尿液分析提示白细胞升高。医师会给予合理的抗菌药物，再配合多饮水多休息症状会很快缓解，再次复查尿常规白细胞正常就是治愈了。

什么是尿路感染？为什么女性更容易尿路感染？各种病原微生物在尿路中生长繁殖引起的炎症疾病，称为尿路感染。尿路感染按部分可分为上尿路感染（主要指肾盂肾炎）和下尿路感染（主要指膀胱炎）；按有否复杂因素可分为复杂性尿路感染和单纯性尿路感染。女性由于身体结构的特殊性会更易患尿路感染，50%以上的女性一生中至少会经历一次有症状性的尿路感染。与男性相比，女性尿道较短，细菌更易从尿道口进入并上行到膀胱引起感染；女性尿道距离生殖器、会阴和直肠等器官较近，也容易沾染细菌发生感染；女性尿道和会阴部的黏膜要靠雌激素来维持，而女性绝经后雌激素水平下降，黏膜细胞自我修复能力不足，一旦受损就容易形成创面而发生感染。尿路感染有哪些症状1.膀胱刺激征，这是最常见的症状，包括尿频、尿急、尿痛等。2.血尿，30%急性膀胱炎患者会伴有血尿。3.下腹疼痛、尿液浑浊、腰痛、排尿困难等。4.全身症状，如发热、畏寒、寒颤等，多见于肾盂肾炎患者，提示感染比较严重，已经出现全身中毒现象。如何治疗尿路感染建议患者在专科医生指导下用药。尿路感染的治疗包括以下几方面。一般治疗：1.休息，有助于增强抵抗力；2.多喝水、勤排尿，通过尿液排泄冲刷，减少细菌在尿路的滋生和定植；3.补碱（碳酸氢钠），可碱化尿液减轻患者膀胱刺激征的症状，还可抑制细菌生长和预防尿路堵塞。4.寻找并治疗尿路感染的诱因，如结石、肿瘤等。治疗原则是去除易患因素和抗感染治疗。根据尿细菌培养及药敏试验选择抗生素，尽量选用肾毒性小的抗生素，严重感染者需联合用药。对于无症状菌尿患者一般不予治疗，对不易根治的尿路感染，如明确有尿路梗阻或畸形，应尽可能应用外科手术纠正。抗感染治疗：需根据疾病的分型制定方案。大肠埃希菌（旧称大肠杆菌）是最容易引发尿路感染的病原菌，占到50-70%以上。这是因为尿路感染基本都是上行（逆行）感染，也就是说，是会阴部的细菌从尿道外面跑进尿路，逆行引起感染。而会阴部最多的细菌就是大肠埃希菌。所以治疗尿路感染选择的抗菌药物必须能够杀灭大肠埃希菌。其他病原菌还包括肺炎克雷伯菌、肠球菌、铜绿假单胞菌、奇异变形杆菌、无乳链球菌、念珠菌等等，还必须根据流行病学资料考虑这些细菌的耐药程度来选择用药。常用的门诊口服药物包括第二/三代头孢菌素、广谱青霉素、喹诺酮类、四环素类、呋喃妥因等等，如果病情严重则建议静脉治疗。抗菌药物之间有很多细微的差别，必要时需要咨询专业的医生来精挑细选。下尿路感染常采用三天抗感染疗法，常用抗生素包括磺胺类、β-内酰胺类、喹诺酮类等。上尿路感染多为较严重的感染，治疗疗程一般较长，出现严重感染的患者建议住院治疗。首选静脉使用抗生素（可先经验性用药，必要时参考尿培养药敏结果调药），体温正常3天后可改为口服抗生素，总抗感染疗程至少14天。特殊类型尿感的治疗：针对反复发作的尿路感染，应考虑长程低剂量抗菌治疗，即患者每晚睡前服用正常剂量三分之一到一半的抗生素，每2-4周更换一次药物（酌情调整），至少连用3-6个月。针对无症状尿路感染，一部分患者可不用抗感染治疗，仅仅予一般治疗但学龄前儿童、孕妇、曾发作有症状性尿路感染者及存在其他复杂因素的患者，需积极抗感染治疗。尿路感染反复发作怎么办尿路感染反复发作与以下原因有关：1.抗感染治疗不够彻底：部分患者可能症状好转就自行停药，病原体没有完全清除而导致反复复发。2.复杂因素未去除：如结石、肿瘤、多囊肾、膀胱输尿管反流等，如果这些复杂因素没有去除，尿路感染就容易反复发作。3.没采取足够的预防措施：如患者经常劳累、不注意个人卫生条件、喝水少、憋尿等，都可导致尿路感染反复发作。尿路感染反复发作的患者建议到正规医院找专科医生进行诊断，自行买药服用往往难以起到理想疗效。如何预防尿路感染？1.多喝水、勤排尿。通过尿液的冲刷减少细菌的滋生。2.养成良好的卫生习惯。注意会阴部的清洁，勤换洗内裤，上厕所后注意把卫生纸往后擦，避免肛门周围细菌进入尿道。3.性生活后排尿。部分尿路感染与性生活有关联性，如果曾发生性生活相关的尿路感染，可在性生活后排尿，必要时同时口服一次常规剂量的抗生素。4.二次排尿。膀胱输尿管反流患者建议第一次排空小便后，隔几分钟后再解一次小便，让尽可能多的尿液排出。5.规范诊疗操作。临床医护人员减少不必要的插尿管操作，若有必要则需严格遵守无菌操作。6.饮食方面1）多吃富含维生素C的食物，如柑橘，因维生素C可使尿液呈酸性，抑制细菌生长。2）发作期以清淡、容易消化并且营养丰富食物为主，还可以吃一些能够益气解毒有利尿作用的食物，比如冬瓜汤、绿豆汤、梨等；3）缓解期患者宜多吃一些滋补益肾食物，比如瘦肉、木耳、鱼虾等，来增强体质，从而提高机体的免疫力。4）避免进食辛辣食物以及可刺激膀胱的液体，如酒精和咖啡因，以免加重症状。

 随着人们生活观念的变化和生活水平的提高，泌尿感染疾病（UTI）目前已经成为威胁人们健康的主要病种，可以说是继妇科疾病之后，女性最常见的疾病之一。 泌尿系统感染是泌尿道任何地方（包括膀胱和肾脏）的感染，是常见的感染类型，可能是由于卫生条件差，免疫功能受损，抗生素过度使用，杀精剂使用和性生活不当引起的。最常见的原因（占所有病例的90％）是大肠埃希氏菌从肠道转移到泌尿道。 不幸的是，大量临床资料显示，不少患者都是久治不愈的老病号，致使不少人走不出泌尿感染疾病的“怪圈”，饱受折磨，苦不堪言。于是，很多关于泌尿感染疾病的担忧和困惑在广大人群中流传。大鼠膀胱灌注大肠埃希菌后制作成尿路感染动物模型。取膀胱黏膜标本通过扫描电镜及光学显做镜观查发现,大肠埃希菌感染后2h可见细菌正在穿入膀胱黏膜光滑的表层，6h后在光滑的膀胱上皮表面出现大量包裹在类生物膜结构内的细菌聚集体形成的结节状细菌包涵体结构。免疫组化染色发现，这些结节状细菌包涵体具有典型大肠埃希菌生物膜形成的重要剌激物一1型菌毛和抗原43的表达以及生物膜基础成分(多糖-蛋白复合物）的表达,证实了这是一个细胞内的生物膜结构。这是人类第一次在上皮细胞内发现生物膜结构，此生物膜结构存在的意义在于急性感染时使得细菌存在于一个稳定的环境中，以应对机体自身免疫机制，避免被吞噬细胞吞噬，开且对抗菌约物治行产生抵制。有学者将此定义为细胞内细菌群落(IBCs)。IBCs只产生于表层膀胱上皮细胞，在感染12h后，宿主表层细胞脱落时,IBCs通过激发未知信号通路在形成后数小时内自行消散，内部的细菌变成纤细的丝状溢出,并设法避免被快速清除而侵人邻近细胞或底层细胞，引发感染并启动新的IBCs形成周期，建立更稳固的IBCs。己有学者对急性非复杂性膀胱炎患者的清洁中段尿标本进行检测，结果14例(18%)检测到IBCs,33例(41%)检测到丝状细菌,对比于未检测到IBCs和丝状细菌的患者,这些患者的尿培养细菌计数更多,症状更重。IBCs的理论很好地解释了如此少量细菌进入膀胱就会引起严重感染症状的原因。临床研究也证买，68%的反复发作尿路感染是由于第一次发作同源细菌感染所致，而且对于反复发作尿路感染患者，虽然尿培养已经证实了尿液无菌，但仍有24%愚者的膀胱活检组织细菌培养阳性，这些存在于膀胱组织中的细菌有可能成为膀胱炎反复发作的细菌来源。但由于此方面的临床研究较少，所以尚不能定论，但IBCs的存在为反复发作膀胱炎的病因研究以及预防和治疗指导提供了很好的思路。 研究发现，在持续流动的、有细菌存在的人工尿液环境下,铜绿假单胞菌在特氟龙导尿管表面仅需要6h就形成厂做菌落,24h就形成了结构完整的生物膜，基本上2d就可以。 研究显示,对比普通输尿管支架，留置3个月时，PC支架可以明显减少细菌生物膜形成(普通支架70%，PC支架为30%)。另外一坝研究，PC支架对比普通支架,梗阻发生率为6.6%：34%，支架移位发生率为4.4%：8%,疼痛发生率为13.3%：19%,UTI发生率为13.1%：31%。这个结果令人振奋，但样本量小，尚需要大规模临床研究进一步证实其有效性。近年来，有一种低能表面声波(low-energysurfaceacousticwaves,SAW)被用于导管相关细菌生物膜的治疗，其原理是SAW直接传导至导管表面，可以抑制游离细菌黏附，达到干扰细菌生物膜形成的目的。己有研究显示,对于短期导尿和长达8周的导尿患者，低能SAW均能有效减少细菌生物膜的形成和菌尿的发生。总体来说,泌尿外科生物材料使用增加说明大家已经认识到生物膜感染的重要性，但目前尿路导管的细菌生物膜感染仍然难以诊断、难以治疗，也缺乏理想的预防措施。未来目标在于发现新的方法诊断和量化生物膜感染、寻找有效的预防机制，以及寻找能有效清除生物膜内细菌的抗微生物制剂和理想的能抑制细菌黏附的表面调节剂。  一．细菌生物膜是什么？生物膜（biofilm）是微生物存在的自然状态，J.WilliamCosterton在19世纪70年代首先提出了生物膜概念及理论，作为描述表面上各种各样微生物聚集体的一个简单表达；是依附于某载体表面的由胞外多聚物(EPS)和基质网(matrix)包被的高度组织化、系统化的微生物被膜性聚合物。 细菌生物膜是聚集的微生物和它们的细胞外产物在固体表面形成的集落样结构，是细菌为适应恶劣环境而采取的一种生长方式。人体植入物表面生物膜的形成是一种自然现象，是细菌为了适应环境维持生存而发生的形态以及生理功能的改变，以微菌落为基本单位，包裹于多聚糖、蛋白等物质构成的基质中，形如膜状不可逆地附着于物体表面。细菌生物膜形成对于暂时或永久性人体植入物感染(如阴茎假体及人工括约肌)问题有重要的影响。二．细菌生物膜形成它的形成可以用下图所示的事件顺序进行简要描述：可逆附着到表面、不可逆附着、定植、成熟和扩散。区别于浮游细菌状态，由于缺乏氧气和其他营养物质，生物被膜内细菌的生长速度明显低于浮游细菌。 生物被膜形成示意图。（i）浮游细菌在表面可逆附着；（ii）表面不可逆附着；（iii）外部基质网形成；（iv）形成三维结构；（v）脱落扩散。1．调节膜形成这一步的形成来自机体对外来异物的宿主反应。以尿路为例：异物进人尿路与尿液接触,尿液中的Tamm-Horsfall糖蛋白、各种离子、多糖及其他成分数分钟内聚集到异物表面,体液中的大分子成分如血清白蛋白、纤维蛋白原、胶原与纤维连接蛋白在细菌微生物到达之前快速在异物表面形成调节膜。调节膜的形成改变了异物的表面特性，使得病原微生物容易在异物表面聚集。2.病原微生物的聚集和黏附这是生物膜形成的第二步。病原微生物黏附于异物表面的能力受到静电力和疏水性的相互作用、离子强度、渗透压和尿pH等的影响。其确切的生物学机制仍在研究中。 浮游细菌感受到环境的生存压力，通过释放细胞释放质子和信号分子感知异物平面的存在向异物表面聚集，通过疏水性和静电力的作用黏附于异物表面开始生长繁殖。 3.表层生物膜结构的形成此时微生物已经创造了一个躲避抗菌药物和宿主免疫反应的微环境。依菌种不同，微菌落可能由10%~25%细菌和75%~90%胞外多糖(exopolysaccharide,EPS)基质组成。这些微菌落构成了生物膜的基本单元,并进一步发展形成具有异质性粗糙表面的结构。生物膜通过“水通道”运输必要的营养和氧气，同时内部也通过基因表达分泌化学信号调控细菌密度。生物膜调节细菌群体感应(quorumsensing,QS)即细菌细胞之间通过感受自诱导物来调控细菌群体行为的现象，是细菌调控生物膜形成的重要机制之一。通过信号分子调控基因表达,这种交流可使细菌表达不同的生理行为,包括病原微生物的毒性、对抗菌药物耐药的形成、生物膜的形成与生长等。生物膜的形成与微生物代谢、毒力因子表达等密切相关。群体感应现象与生物膜的形成相互依赖，生物膜提供菌体聚集场所，避免群体感应信号分子的扩散,聚集菌体的群体感应现象为生物膜的形成提供基础。群体感应糸统不仅可直接介导细菌生物膜的形成,还可调节胞内第二信使分子水平。细菌在biofilm内生长环境变得极度拥挤，且代谢速率降低，细菌此时会表现出对抗生素明显的耐药性，并逐渐形成蘑菇样或塔状结构的成熟生物膜（maturebiofilm）。 4.脱落扩散细菌对biofilm内环境生长不适应，细菌可分泌胞外水解酶水解EPS，细菌脱离biofilm，成为游离状态细菌（planktoncell）。这些从biofilm内释放出的游离菌可继续黏附、生长、定植、分化，附着于其他载体表面，形成新的biofilm。细菌就是以形成游离细菌—细菌生物膜—游离细菌—细菌生物膜这样的生存方式循环往复，不断地释放浮游细菌并引发持续性感染。 三．生物膜细菌的抗菌药物耐药机制biofilm耐药机制复杂，是多种因素综合作用的结果，主要包括以下几方面：1.渗透限制学说认为，biofilm内细菌分泌的胞外多聚物EPS结构相对致密形成生理性屏障，使许多水溶性的抗菌药物难以渗入发挥作用，导致biofilm内的细菌对抗菌药物的敏感性降低。此外，由于biofilm中呈负电荷的EPS可与大量抗菌药物结合，使到达细菌部位的药物浓度显著降低；同时EPS中含有许多抗菌药物水解酶，如β-内酰胺酶，可使进入biofilm内的抗菌药物失活。由于以上原因，生物膜内细菌通常可以在抗菌药物浓度比杀死生物膜外同种游离细菌时高1000~1500倍的环境中存活。· 2.营养限制学说认为，营养物质和氧气等难以到达biofilm深部的细菌，由于受到营养供给的限制，处于缓慢生长或饥饿状态，生长代谢速率明显下降。这种状态的细菌对抗菌药物不敏感，或者使部分以细菌增殖过程为靶点的抗菌药物的疗效急剧下降,这是由于生物膜内细菌启动基因转变改变了细菌外膜、分子靶点(研究显示会出现65~80个蛋白的改变)，而表型的改变对细菌耐药起重要作用。3.适应性耐药机制：指细菌生物被膜在存在抗菌药物的情况下对耐药机制的暂时诱导，可以是特异性或非特异性的。特异性耐药机制包括β-内酰胺抗菌药物存在时诱导β-内酰胺酶，或者在黏菌素存在时G-细菌外膜上的脂多糖变化。非特异性耐药机制包括外排泵的上调、野生敏感型细菌转化为耐药突变群或对药物诱导的氧化应激的保护等。乍一看，这些不同的机制涉及到生物被膜对抗菌药物的耐药性似乎是独立的，然而在铜绿假单胞菌生物被膜中有证据表明，调节因子(如转录调节因子brlR)共同参与了对氧化应激的耐药性和外排泵表达的调节。4.表型推断学说认为，biofilm内的细菌和游离状态的细菌在基因表达、生理结构上有显著差异，研究证实biofilm内部的细菌会表达一些专一性的保护因子，例如多药外排泵（multidrugeffluxpumps）和压力响应性调节因子。此外，细菌生物膜还是质粒的重要储备库，可促进细菌耐药基因的获得和传播。四．如何治疗生物膜感染   目的是抑制生物膜中的细菌生长，以减少炎症反应。我们重点阐述抗菌药物的合理应用。    大多数抗菌药物的药代动力学（PK）和药效动力学（PD）研究都是在浮游细菌上进行的，不宜将其结果外推至生物膜细菌。最小生物被膜抑制浓度（MBIC）和最小生物被膜清除浓度（MBEC）是在生物膜感染治疗中应该参考的界值，可想而知的是杀灭生物被膜细菌所需的抗菌药物浓度比浮游细菌高得多，事实上抗菌药物的MBEC在体内也往往难以达到。因此，仅通过全身使用常规剂量的抗菌药物似乎是不可行的，而通过高剂量，局部治疗以及联合治疗可在生物膜感染部位提供较高药物浓度，是提高抗生物被膜感染疗效的可能手段。   PK–PD与生物膜的抗菌效果相关。参数包括最小生物被膜抑制浓度（MBIC）、最小生物被膜清除浓度（MBEC）、亚最小生物被膜抑制浓度（Sub-MBIC）、抗生素后效应（PAE）、峰浓度（Cmax）和抗生素时间-浓度曲线下的总面积（AUC）。PK–PD指数为Cmax/MBIC、AUC/MBIC，以及抗生素浓度保持在MBIC以上的时间（T>MBIC）。当MBEC超过Cmax时，生物被膜很难在体内清除。     具体而言，生物被膜的治疗需要有效且渗透性良好的抗生素，以确保在生物被膜感染部位有足够浓度的有效抗生素。一般来说，大环内酯类、林可酰胺类、四环素类、利福霉素、喹诺酮类、夫西地酸、硝基咪唑、磺胺类和恶唑烷酮类比β-内酰胺类、氨基糖苷类、糖肽类和多黏菌素更好地渗透到组织和细胞中，抗菌药物组合例如美罗培南、黏菌素和阿奇霉素等抗菌剂是组合策略的良好候选者，能在生物被膜较深层氧张力降低和代谢活性低的条件下保持其活性。另外，一些广泛使用的抗生素如阿奇霉素、头孢他啶和环丙沙星，除了具有常规抗生素活性外，还具有群体感应抑制(QSI)活性。 

每当人体出现炎症感染等问题白细胞都会异常升高，可能有的朋友会误认为白细胞是有害的？其实不然，白细胞是人体与疾病斗争的“卫士”。只有当病菌侵入体内时，白细胞才会集中到病菌入侵处将其包围﹑吞噬。如果体内的

说到大肠杆菌没有人不知道的提到尿路感染也是很多人的痛今天我们来讲一讲大肠杆菌与尿路感染的关系 一．大肠杆菌介绍 菌名：大肠杆菌、大肠埃希菌 致病类型：条件致病菌（是动物肠道中的正常寄居菌，当细菌离开肠道进入泌尿道可以导致感染） 形态特征：大肠杆菌是一种两端钝圆、无芽孢的革兰氏阴性短杆菌。 基本结构：大肠杆菌结构简单，有细胞结构，具有细胞壁、细胞膜、细胞质等结构，无成形的细胞核，周身鞭毛，能运动。 多数大肠杆菌菌株生长有菌毛，其中一些菌毛是针对宿主及其他的一些组织或细胞具有黏附作用的宿主特异性菌毛。 二．大肠杆菌对于尿路感染的致病作用 你知道吗？90%的尿路感染是由大肠杆菌引起的大肠杆菌应该存在于大肠内，如果进入尿道，就会引起尿路感染特别是一些孕妇，孕期子宫变大压迫膀胱，或者内分泌的改变让尿液流动速度减慢，尿液滞留时间变长，细菌繁殖增多，会导致尿路感染    1.菌毛（粘附素）：通过附着在宿主结构上，可避免被正常流动的尿液冲走并消除。附着是移殖过程中必不可少的第一步，也是许多情况下侵袭性感染的先例。 2.K抗原（荚膜多糖）：荚膜是一些细菌细胞壁外一层厚度不定的黏液状物质。荚膜并不是细菌的必需结构，是某些细菌的特殊结构，对某些细菌的生存具备重要意义。荚膜多糖是细菌细胞壁外层的胶状物质,具有抗原性和特异性,可用于细菌鉴定,是细菌重要的毒力因子。 （1）抗吞噬作用：荚膜因其亲水性以及空间占位、屏障作用，可有效抵抗寄主吞噬细胞的吞噬作用。 （2）黏附作用：荚膜多糖可使细菌彼此之间粘连，也可黏附于组织细胞或无生命物件表层，是造成感染的重要因素，具备荚膜的S-型肺炎链球菌毒力强，有助于肺炎链球菌侵染身体。废水生物分解中的细菌荚膜有生物吸附作用，将废水中的有机物、无机化合物及胶体吸附在细菌体表面上。 （3）抗有害物质的损伤作用：处在细菌细胞最表层，荚膜可有效维护菌体免受或少受多种杀菌、抗菌物质的损伤，如溶菌酶、补体等。 （4）抗干燥作用：荚膜多糖为高度水合分子，含水量在95%以上，可协助细菌抵抗干燥对生存的危害。 （5）当缺乏营养时，荚膜可被运用作碳源和能源，有的荚膜还能做氮源。3.溶血素：溶解所有哺乳动物的红细胞的细胞溶解蛋白毒素 4.产气菌素系统：大肠杆菌使用产气菌素螯合铁 三．尿路感染的发展机制高达90%的尿路感染是由大肠杆菌引起的，大肠杆菌是正常肠道菌群的一部分，但有几种类型的大肠杆菌菌株会在肠道内外引起致病性，导致症状和感染。例如，尿路致病性大肠杆菌菌株(UPEC) 能够在尿路条件下存活，因此与尿路感染有关。致病性大肠杆菌附着在上皮细胞上，在某些情况下，还会侵入上皮细胞，这些都会导致感染。细菌粘附或侵入宿主细胞是由大肠杆菌分泌的一种叫做黏着素的蛋白质实现的，这种蛋白质使大肠杆菌能够通过它们的毛状突起粘附在膀胱、肾脏或尿道的衬里。 侵入宿主细胞后，大肠杆菌增殖和生长为密集簇，分泌富含多糖的基质。这些簇被称为“细胞内细菌群落”(IBCs)，在细胞内环境中对先天免疫系统有一定的保护作用。最终被入侵的细胞破裂，释放出细菌，然后感染周围的细胞。 生物膜形成，这是微生物及其细胞外产物的聚集，附着在诸如尿道内壁的表面上。生物膜为细菌提供了一些保护，使其免受抗生素的清除，如果生物膜没有完全消除，感染最终会复发。 其他可引起尿路感染的重要病原体包括念珠菌、奇异变形杆菌、腐生葡萄球菌、表皮葡萄球菌和肺炎克雷伯氏菌。   四．尿路感染干预措施预防尿路感染非常重要，特别是对于反复感染的人，即一年内感染三次以上或六个月内感染两次以上。对于这些人来说，预防是很重要的，以避免无休止地使用抗生素，抗生素会破坏有益的菌群，使致病菌选择性地过度生长，从而可能加剧症状。此外，抗生素耐药性的增加已经对我们整体健康造成了严重的威胁，如英国NICE已将尿路感染确定为如何管理感染的关键领域，其主要目的就是为了解决抗生素耐药性问题。 1.免疫系统预防尿路感染的一个关键因素是支持免疫系统，因此需要考虑维生素A、维生素B12、维生素B6、维生素C、维生素D、叶酸、锌、铜、铁、硒等与免疫力有关的营养素的水平，以及低糖和含有足够蛋白质的饮食。糖已被证明会抑制免疫系统，而蛋白质是合成抗体所必需的。  2.益生菌人体70%的免疫系统位于肠道，肠道健康状况不佳会导致免疫力低下。此外，大肠杆菌(UTIs的主要病原体)从直肠传播到阴道，然后传播到尿道(通常是无菌环境)。研究表明，改善肠道或阴道菌群可以减少复发性尿路感染。 益生菌可以通过几种机制帮助预防复发性感染。健康的阴道菌群主要由乳酸菌种主导，含有乳酸菌的益生菌补充剂正在被研究作为减少尿路感染的潜在疗法，一些综述表明它们是安全有效的。然而，由于缺乏大型临床试验，它们还没有被推荐为主流治疗方法。 3.蔓越莓蔓越莓含有一种叫做原花青素(PACs)的化合物，特别是原花青素-a，在适当的剂量下可以减少细菌粘附，这样细菌就无法侵入上皮细胞，它们被冲出尿道。目前，有关蔓越莓预防UTI感染的证据有限或是混合性的。2012年科克伦(Cochrane)的一项综述得出结论，有证据表明，蔓越莓汁可以在12个月内减少症状性尿路感染的数量，特别是对于复发性尿路感染的女性。科克伦的综述中包括的许多研究的一个主要局限性是，许多参与者无法摄入显示潜在益处所需的蔓越莓汁量。 另外，2018年8月发布的科克伦更新得出的结论是：“鉴于…有证据表明蔓越莓汁预防尿路感染的益处很小，目前不能推荐蔓越莓汁预防尿路炎。其他制剂（如粉末）需要使用标准化方法进行量化，以确保效力，并含有足够的“活性”成分，然后才能在临床研究中进行评估或推荐使用”。 此外，蔓越莓汁也有其他问题，首先，它的含糖量高，含糖食物会抑制免疫系统；其次，有必要大量饮用液体(对吞咽困难的人来说不容易)。 低糖的品种也有，但这些品种都含有人工甜味剂，与许多健康状况有关，包括对免疫系统的负面影响。 4.D-甘露糖D-甘露糖能够减少细菌再次附着在尿道壁上，促使这些细菌在排尿过程中被排出体外。 2014年发表在《世界泌尿学杂志》上的一项研究测试了D-甘露糖粉是否对预防复发性尿路感染有效。在这项研究中，308名有复发性尿路感染史的女性被分为三组。一组在服用D-甘露糖粉六个月，第二组每天服用呋喃妥因(一种抗生素)，第三组没有接受治疗。总的来说，98例患者有复发性尿路感染，其中D-甘露糖组15例，硝基呋喃妥因组21例，未接受治疗组62例。D-甘露糖显著降低了复发性尿路感染的风险，且D-甘露糖组的患者与呋喃妥因组的患者相比，副作用的风险显著降低。 D-甘露糖只对大肠杆菌感染引起的尿路感染有效，这一比例高达90%，但对有很少的人群无效。  D-甘露糖的抗菌机制 大肠杆菌粘附到尿路上皮是感染的最重要原因。我们知道细菌的粘附并非单纯机械性，最重要的是细菌表面的黏附素和上皮细胞的相互作用。黏附素通常在细菌的菌毛上。  甘露糖敏感型菌毛。该型菌毛可以帮助细菌定植在阴道、尿道、膀胱粘膜。甘露糖敏感型菌毛较为重要，被称为I型菌毛，它呈现螺旋状，末端是黏附素。黏附素与尿路上皮细胞的甘露糖结构锚定，这是大肠杆菌致病的关键步骤，否则细菌极易被尿液冲刷掉。  甘露糖敏感型菌毛协助大肠杆菌粘附在尿路上皮表面 目前有多个试验支持甘露糖敏感菌毛的重要作用。如反复尿路感染患者尿液中可以发现较多的甘露糖敏感黏附素；I型菌毛较多的细菌明显有更强的致病性；甲基-a-D吡喃甘露糖苷可以显著抑制大肠杆菌的粘附，从而保护下尿路免受感染。 物理抗菌-天然抗生素D-甘露糖 ，在体内不被代谢，经过肾小球滤过作用后可以模拟泌尿道内膜的受体，从而竞争性阻断细菌在泌尿道的黏附。  5. Uro-Vaxom Uro-Vaxom是一种治疗尿路感染的免疫治疗剂。Uro-Vaxom用于治疗复发性和慢性尿路感染，如膀胱炎、肾盂肾炎、尿道炎、无症状菌尿（尿液中检出细菌但患者无症状）。Uro-Vaxom可激活身体的各种防御机制（细胞和体液免疫），从而增强泌尿道的免疫反应。 1粒硬胶囊中含有6mg来自选定大肠杆菌菌株的裂解免疫活性成分；活性成分：大肠杆菌 其他成分：没食子酸丙酯（欧洲药典）、谷氨酸氢钠、甘露醇（欧洲药典）、预胶化淀粉（玉米）、硬脂酸镁（欧洲药典）、氧化铁和氢氧化铁、二氧化钛、明胶。