精选内容
-
桥本甲状腺炎,哪些情况需要治疗,哪些情况不需要治疗?
桥本甲状腺炎,哪些情况需要治疗,哪些情况不需要治疗?01、什么是桥本甲状腺炎?桥本甲状腺炎是一种发生于甲状腺的自身免疫性疾病,主要以甲状腺淋巴细胞浸润为主,表现为甲状腺肿大、甲状腺功能减退或正常、血中
任卫东医生的科普号2024年02月09日 253 0 2 -
得了甲状腺疾病,还能吃碘吗?
何咏茹,刘东方甲状腺&碘甲状腺相关疾病越来越常见,主要包括甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、甲状腺结节、桥本甲状腺炎、甲状腺癌等。大多数甲状腺疾病患者都会问一个问题:我到底能不能吃碘呢?事实上低碘还
重医附二院内分泌科科普号2024年01月22日 791 3 6 -
维生素D和甲状腺疾病
近年来,国内外学者发现维生素D水平与甲状腺疾病如Graves病(GD)、桥本氏甲状腺炎、甲状腺结节以及甲状腺癌有着密切的关系。1.研究发现新诊断的女性Graves病(GD)患者维生素D水平较健康女性明
高洪波医生的科普号2024年01月06日 361 0 3 -
桥本甲状腺炎
桥本甲状腺炎是什么?甲状腺是位于颈前的一个蝴蝶形腺体,其分泌的甲状腺激素调控着机体的新陈代谢。桥本甲状腺炎(Hashimoto`sthyroiditis,HT),又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎,是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。HT由日本学者Hashimoto在1912年首次报道,至今已一百余年,是最常见的自身免疫性甲状腺疾病,也是引发甲状腺功能减退最常见的病因。桥本甲状腺炎在人群中的发病情况是怎样的?本病的发病率约为1%~2%,男女比例可达1:5~10,好发于30~50岁人群。该病具有一定家族聚集性,如果家庭成员中有人患有此病,则其他人患病的风险增加。已经确诊有其他自身免疫性疾病的人,患桥本甲状腺炎的几率会增加。病因桥本甲状腺炎(HT)的确切病因尚未阐明,通常认为由遗传、免疫及环境因素相互作用而发病。与可导致甲亢的Graves病一样,同为器官(甲状腺)特异性自身免疫疾病。桥本甲状腺炎的病因有哪些?桥本甲状腺炎的发生是由于免疫系统产生攻击甲状腺的自身抗体。部分甲状腺滤泡细胞被破坏,导致甲状腺激素分泌不足,未被破坏的甲状腺滤泡细胞为了维持机体的正常功能,代偿性增生以产生更多的甲状腺激素。当甲状腺失去代偿能力出现甲减时,提示90%的甲状腺滤泡已被破坏。引起机体自身免疫的因素有以下几种。细胞免疫机体产生干扰素(IFN-γ)、白介素(IL-1β)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等细胞因子参与诱导细胞凋亡,破坏甲状腺组织。体液免疫抗甲状腺过氧化物酶抗体可通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC)和补体介导的细胞毒作用破坏甲状腺组织,在本病的发生发展中起重要作用。虽然目前没有明确的证据能证明抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)可直接破坏甲状腺组织,但高滴度的TgAb对本病的诊断有重要意义。其他抗体如促甲状腺激素受体抗体(TSHR)也可损伤甲状腺,影响其功能。伴有其他自身免疫病,如果患类风湿关节炎、艾迪森病、1型糖尿病、系统性红斑狼疮等,其致病相关的自身免疫因素也可能对甲状腺组织产生免疫攻击。桥本甲状腺炎有哪些诱发因素?遗传易感性HT是一种多基因遗传疾病。人类白细胞抗原(HLA)相关基因是最早被确认的易感基因,其对HT影响最明显;还有多种基因可能与其发病相关。非遗传风险因素碘及含碘药物这是导致本病发生发展的重要环境因素,碘过量摄入时,本病的发病率显著增加。辐射暴露于过量环境辐射的人更容易患此病。感染一些细菌或病毒感染可能会诱发桥本甲状腺炎。硒缺乏硒与甲状腺疾病关系密切,参与甲状腺激素的合成、活化和代谢过程,补充硒有助于降低机体血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平。硒缺乏会影响机体的免疫功能。症状本病起病隐匿,发展缓慢,病程较长。疾病早期可无典型临床症状,少数会出现甲状腺毒症表现,进展时会出现甲状腺肿和甲减症状。多数患者甲状腺功能正常;出现甲状腺毒症(炎症破坏甲状腺细胞或甲状腺本身合成激素增加所致)者不到5%;极少数可有突眼等表现;或可与1型糖尿病、艾迪森病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等并存;最终可因甲状腺组织被破坏而出现甲状腺功能减退。桥本甲状腺炎有哪些典型症状?桥本甲状腺炎(HT)最典型的临床表现是甲状腺肿大和甲状腺功能减退相关症状。患者在疾病初期常无症状,随着病情进展出现甲状腺无痛性肿大、质韧。颈部肿物70%的患者因甲状腺肿大而就诊,少数出现压迫症状。压迫气管出现呼吸困难,压迫食管出现吞咽困难,压迫声带出现声带麻痹,压迫血管出现面部水肿等。甲减症状20%~30%的HT患者首次就诊即表现为甲减或在疾病后期发展为甲减。低代谢症群易疲劳、怕冷、体重增加、行动迟缓。因血循环差和热能生成减少,体温可较常人偏低。精神神经系统症状轻者出现记忆力、计算力、理解力和注意力减退。重者可表现为痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥。皮肤改变颜面虚肿、表情呆板、鼻/唇增厚,毛发干燥稀疏,指甲厚而脆、表面常有裂纹。消化系统病变食欲减退、便秘等。心血管系统病变心率减慢、心输出量减少等。治疗本病尚无针对病因的有效治疗,但总体而言,由于该病发展缓慢,通常无需治疗,是否治疗应取决于甲状腺功能状态及甲状腺肿的程度。治疗上医生会遵循个体化原则。桥本甲状腺炎有哪些一般治疗措施?对于无明显临床症状、甲状腺功能化验正常的患者,通常采取随诊观察的治疗策略。需要注意的是,患者在日常饮食上应保证合适的碘摄入量。这是因为过量碘摄入可促使桥本甲状腺炎患者的甲状腺功能由正常进展为异常。因此,建议甲状腺功能正常的桥本甲状腺炎患者适当限碘,日常饮食仍可食用加碘食盐,但需适当限制海带、紫菜、海苔等富碘食物的摄入。桥本甲状腺炎有哪些药物治疗?由于个体差异大,用药不存在绝对的最好、最快、最有效,除常用非处方药外,应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。合并临床甲减(TSH升高且甲状腺激素水平降低)者,应予以左甲状腺素(L-T4)替代治疗。合并亚临床甲减(TSH升高而甲状腺激素尚处于正常水平)者,首先需至少两次甲状腺功能检测确认并排除暂时性甲功异常。如果存在下述情况,也要给予L-T4治疗:计划怀孕或已怀孕的女性、TSH>10mIU/L、甲状腺肿大明显、有甲减的临床症状等。桥本甲状腺炎有哪些手术治疗?通常不需要。对于经药物治疗后甲状腺肿大仍明显、产生压迫症状、影响美观或是怀疑合并有甲状腺癌者,考虑手术。术后患者往往发生甲减,可能需要L-T4长期替代治疗。患者最常问的问题问桥本甲状腺炎的最佳治疗方式答桥本甲状腺炎的确切病因尚未阐明,每个患者病情情况可有一定的差异,无法确切的说何种治疗方法最佳。本病尚无针对病因的有效治疗,对于无明显临床症状、甲状腺功能化验正常的患者,通常采取随诊观察的治疗策略。合并有甲减的患者,可给予左甲状腺素替代治疗。通常不需要手术治疗,但对于经药物治疗后甲状腺肿大仍明显、产生压迫症状、影响美观或是怀疑合并有甲状腺癌者,可考虑手术。术后患者往往发生甲减,可能需要左甲状腺素长期替代治疗。预后桥本甲状腺炎(HT)可通过治疗改善症状。发生甲减的HT,若治疗不及时或不恰当,可因甲减引发诸多健康问题。桥本甲状腺炎可能有哪些并发症?甲状腺肿大持续甲减会刺激甲状腺代偿性增生以释放更多激素,出现甲状腺肿。早期无明显症状,但甲状腺肿进一步增大会影响外观,严重者可能压迫邻近器官产生相应症状。心血管并发症HT甲减增加心血管疾病风险,严重甲减可出现心包积液甚至心衰。精神健康问题甲减患者可出现抑郁表现,且随着病情进展抑郁症状加重。部分患者性欲下降。黏液性水肿主要发生于胫前,重者出现黏液水肿性昏迷。生育缺陷患有HT甲减的育龄期妇女,如果孕前和怀孕期间没有及时诊治,怀孕难度增加、妊娠期并发症风险增大,其后代神经智力发育可因母体甲状腺激素不足而受到影响。日常一般需要定期随访,主要检查甲状腺功能,必要时可行甲状腺超声检查。桥本甲状腺炎如何家庭护理?患者:加强自我管理,如戒烟戒酒、保持乐观心态、保证睡眠等。甲减患者需按时服药,不能随意停药。家属:鼓励患者正常工作和生活,督促患者正确服药。桥本甲状腺炎患者日常生活管理要注意什么?休息运动合理安排工作,注意劳逸结合。饮食保证饮食中的碘在正常范围内。饮食推荐硒缺乏地区的患者,还要注意补充硒。多吃蛋类、瘦肉、大蒜、玉米、虾仁、生蚝、等都可以补充硒元素。饮食禁忌少食用海带、紫菜等高碘食物,但并非无碘饮食。衣着甲状腺肿者,避免领口紧束感的衣物。甲减患者,衣着需注意保暖。桥本甲状腺炎病情需要日常监测哪些指标?遵医嘱,根据个体情况进行定期甲状腺功能监测;当服用药物的厂家或剂量发生改变时,应及时记录下来。桥本甲状腺炎有哪些特殊注意事项?按医嘱正确用药和坚持随访。因为其他疾病原因需要长期口服含碘药物如胺碘酮、碘化钾以及含碘中药者,在就医时要告知医生。如果此类药物不能停用或减量,需要密切监测甲状腺功能,定期复查甲状腺超声。育龄女性如果怀孕前已知患有桥本(甲状腺功能可正常或异常),计划妊娠时要复查甲状腺功能,确认甲状腺功能正常后才可宜怀孕。怀孕期间更应根据医生医嘱定期复查,保持正常甲状腺功能;需要在妊娠期间应用L-T4治疗者,不能随意停药。桥本甲状腺炎怎么预防?尚无明确预防措施。建议合并有其他自身免疫性疾病者,应该积极治疗;保证合适的碘及其他微量元素摄入,合理饮食;乐观心态,避免过度紧张和情绪剧烈波动。参考资料[1]王辰,王建安.内科学第三版[M].北京:人民卫生出版社.2015:951,952,983,1000,1005+葛俊波,徐永健,王辰.内科学第九版[M].北京:人民卫生出版社.2018:693-694.[2]陈灏珠,林果为,王吉耀.【实用内科学第14版】[M].北京:人民卫生出版社.2013:1234-1236.[3]董南伟,邢小平.【内科学内分泌科分册】[M].北京:人民卫生出版社.2015:74-75.[4]中华医学会内分泌学分会《中国甲状腺疾病诊治指南》编写组.中国甲状腺疾病诊治指南——甲状腺炎(2008年版).中华内科杂志[5]2008.9(47),785-787.[5]刘超.《中国甲状腺疾病诊治指南解读》.中国实用内科杂志[J].2009:30-32.[6]陈孝平,汪建平.外科学第九版[M].北京:人民卫生出版社.2018:232.[7]宁光,周智广.内分泌内科学.[M]北京:人民卫生出版社.2014:95,98.[8]梅奥医学中心:https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hashimotos-disease/diagnosis-treatment/drc-20351860.[9]https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/hashimotos-disease.[10]https://www.endocrineweb.com/conditions/hashimotos-thyroiditis/hashimotos-thyroiditis-overview.
罗伟医生的科普号2023年11月21日 227 0 3 -
桥本甲状腺炎到什么程度会导致甲减呢?
曹卫刚医生的科普号2023年10月14日 15 0 0 -
甲状腺桥本怎么治疗
曹卫刚医生的科普号2023年10月11日 17 0 0 -
桥本甲状腺炎如何进行诊断和治疗?
桥本甲状腺炎如何进行诊断和治疗?桥本甲状腺炎(HT)又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎,属于自身免疫性甲状腺炎,由日本学者Hashimoto于1912年首先报道。本病以甲状腺弥漫性肿大、质地坚韧、表面结节状,伴甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)升高为主要临床特征,淋巴细胞浸润甲状腺为主要病理特征。流行病学近年来,HT的患病率、发病率均呈增长趋势,我国甲状腺自身免疫性抗体升高率约为14.19%,女性发病率是男性发病率的15~20倍,30~50岁的女性是高发人群。发病机制HT是由遗传、环境、情绪、饮食、感染等因素导致的免疫系统紊乱的疾病,发病机制尚不明确,可能与甲状腺组织免疫稳态破坏相关。另外,T、B淋巴细胞介导的免疫失衡导致自身免疫性反应,易感基因表达的抗原与T细胞受体特异性结合,激活免疫调节,产生相关细胞因子,刺激B细胞增殖、抗体分泌,最终破坏甲状腺组织也是本病发生的重要原因。组织病理学特征为甲状腺组织中有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。相关研究表明,肠道微生物菌群失调可导致甲状腺免疫功能障碍,引起甲状腺相关抗体升高,从而导致本病发生。临床表现本病临床表现不典型,起病隐匿,进展缓慢,病程较长,主要表现包括甲状腺弥漫性肿大,质地偏韧、硬,与周围组织无粘连,随吞咽可上下活动。部分患者可伴有咽部不适或轻度吞咽困难、颈部压迫感、局部疼痛或触痛、乏力、失眠等症状。当甲状腺功能正常时,可无明显临床症状;并发甲状腺毒症时,临床表现可见心悸、多汗、食欲亢进等;并发甲状腺功能减退时,临床表现可见乏力、困倦、心动过缓、怕冷、黏液性水肿、便秘等。辅助检查甲状腺功能根据甲状腺破坏的程度,本病早期甲状腺功能可正常,部分患者可有一过性甲状腺功能亢进(甲亢);发生甲状腺功能损伤时可出现亚临床甲状腺功能减退(甲减),游离甲状腺素(FT4)正常,促甲状腺素(TSH)升高;出现临床甲减时FT4 减低,TSH升高。部分患者可出现甲亢与甲减交替的病程。甲状腺相关抗体TPOAb、TgAb滴度明显升高是本病的特征之一。在出现甲减以前,抗体阳性是诊断本病的唯一依据。日本学者发现TPOAb的滴度与甲状腺淋巴细胞浸润的程度密切相关。甲状腺彩超甲状腺肿大增厚,回声不均匀,弥漫性低回声内出现短线状强回声并形成分隔状或网格状改变,对本病的诊断具有较高的特异性。部分患者可合并甲状腺结节。核医学检查甲状腺摄碘率本病早期摄碘率可以正常,后期甲状腺滤泡逐渐被破坏,摄碘率逐渐降低。甲状腺核素显像可显示为不规则的浓集与稀疏区,显影密度不均、边界不清,或呈“冷结节”样改变。细针穿刺细胞学(FNAC)及病理检查如HT合并可疑恶性肿瘤、持续性甲状腺毒症需要鉴别HT或格雷夫斯病时,可考虑行FNAC。HT病理切片可见淋巴细胞和浆细胞,甲状腺滤泡上皮细胞可表现增生、缩小、萎缩、结构破坏及间质显微组织增生等不同改变,具有较高的诊断价值。诊断标准血清TPOAb、TgAb阳性即可临床诊断为HT。如TPOAb、TgAb单一抗体阳性,还要结合临床表现。甲状腺弥漫性肿大,质地较韧,特别是伴有峡部锥体叶肿大,不论甲状腺功能是否改变,应怀疑HT。FNAC或病理检查有确诊价值,伴有亚临床甲减或临床甲减可进一步支持诊断。鉴别诊断亚急性甲状腺炎发病前常伴有上呼吸道感染史,甲状腺区逐渐或突然发生特征性疼痛及肿大,放射性疼痛、转移性疼痛为特征性表现,红细胞沉降率可明显升高,血清中总甲状腺素、总三碘甲状腺原氨酸增高或正常,与甲状腺摄碘率降低呈双向分离可协助诊断,必要时可行FNAC鉴别。格雷夫斯病HT与格雷夫斯病均为甲状腺自身免疫性疾病,HT并发甲状腺毒症临床症状相对较轻,不伴或较少伴有胫前黏液性水肿、突眼。格雷夫斯病患者90%~100%出现TRAb阳性,TPOAb、TGAb亦可轻度升高,尤其以TRAb升高明显。吸碘率可有助于鉴别,HT并发甲状腺毒症时甲状腺吸碘率可正常或升高,但可被三碘甲状腺原氨酸(T3)抑制;格雷夫斯病时甲状腺吸碘率明显升高,且不能被T3抑制。单纯性甲状腺肿甲状腺肿质软,甲状腺自身抗体多为阴性,甲状腺功能正常。甲状腺淋巴瘤甲状腺淋巴瘤是在HT的基础上发生的,当甲状腺肿速增大,并伴有疼痛或压痛时,应行FNAC相鉴别。甲状腺恶性肿瘤多为结节性,肿物坚硬固定,可伴随颈部淋巴结肿大,甲状腺超声可协助鉴别。治疗基本原则如果甲状腺功能正常,可随访,无需特殊治疗。并发甲状腺毒症患者可以使用β-受体阻滞剂对症治疗,一般不需要抗甲状腺药物治疗;若需使用抗甲状腺药物,需小剂量使用;一般不采用131-碘及手术治疗,治疗中易发生甲减。并发甲状腺功能减退给予左甲状腺素(L-T4)替代治疗。甲状腺显著肿大、疼痛、有气管压迫,经内科治疗无效者,可以考虑手术切除。合并甲状腺结节者,若结节恶性或疑似恶变,或结节较大、局部压迫症状明显,需手术治疗。治疗方案生活方式①饮食有节,营养均衡:适量补充热量和营养,如维生素、蛋白质、微量元素等,保证营养均衡。关于碘摄入,目前摄碘量尚存在争议,建议根据尿碘浓度(UIC)水平评估,制订个体化方案;平素饮食有所节制,避免过食或偏嗜。②调畅情志,心理健康:情志对甲状腺病的影响尤为突出。保持精神愉悦,心胸开朗,及时疏解不良情绪;积极沟通和社交,适应周围生活环境变化是防治HT的重要方式。③起居有常,不妄作为:顺应四时变化,培养良好的生活习惯,注意劳逸结合。④适度运动,增强体质:积极锻炼身体,避免过度劳累,增强抗病能力。⑤早期发现,适时干预:HT发病慢,病程长,具有一定隐匿性。注意定期体检甲状腺,有相关家族遗传史者更应重视;一旦发现应定期复查,适时合理治疗。药物选择建议定期随访,随访时间依据甲状腺功能状态而异,主要检查甲状腺功能,必要时可行甲状腺超声检查。本病目前还尚无针对病因的治疗措施,控制碘摄入量在安全范围有助于阻止甲状腺自身免疫破坏进展;补硒治疗也为本病治疗展示了新的途径,但是否可作为常规治疗手段,尚缺乏足够的临床证据。并发甲状腺毒症时,一般不用抗甲状腺药物。甲状腺毒症症状明显可用β受体阻滞剂(如普萘洛尔)治疗,个别甲状腺毒症症状严重不能控制者,可应用小剂量抗甲状腺药物,并根据甲状腺功能监测情况及时调整剂量或停药,以免导致甲减。并发甲状腺功能减退时,一般合并亚临床甲减;TSH>10mU/L或临床甲减,可进行L-T4 替代治疗,治疗的目标是临床甲减症状和体征消失,TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围内。指标监测:补充甲状腺激素,重新建立下丘脑-垂体-甲状腺轴的平衡一般需要4~6周。所以,治疗初期每4~6周测定相关激素,根据检查结果调整药物剂量,直到达到治疗目的;治疗达标后,需要每6~12个月复查一次激素指标。严重甲状腺肿者可使用L-T4 治疗,对年轻患者效果明显,但尚无证据表明具有阻止病情发展的作用。甲状腺肿大压迫症状明显者,可考虑手术治疗,术后存在甲减的可能性。伴有结节且高度怀疑恶性肿瘤者可考虑手术治疗,手术方式的选择应根据治疗目的和病理冷冻切片检查结果确定。来源:中国医药导报
任卫东医生的科普号2023年10月06日 392 0 1 -
请问桥本甲状腺炎的病人容易发展出其他免疫疾病吗
蒋雨彤医生的科普号2023年10月06日 34 0 0 -
糖甲一言:桥本甲亢真的存在吗?如何诊断?
顾名思义,桥本甲亢就是桥本甲状腺炎(HT)合并真正的甲亢即Graves病甲亢,而不是桥本甲状腺炎引起的甲状腺破坏,甲状腺激素释放入血引起的暂时性甲亢,这是完全不同的两个概念!争议临床上是否存在桥本甲亢?目前还存在争议。有的学者认为,桥本甲亢其实就是Graves病甲亢,不过是由于甲状腺自身免疫紊乱,所以同时出现了桥本甲状腺炎相关的自身抗体如甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)等。但也有学者认为,桥本甲亢的临床特征与Graves病甲亢并不完全一样,临床上桥本甲亢还是存在的!桥本甲亢目前还没有一个相对应的比较准确的英文名称,虽然有Hashitoxicosis,但Hashitoxicosis翻译成桥本甲状腺毒症更加合适。桥本甲状腺毒症是新出现的概念,指一类比较罕见的自身免疫性甲状腺疾病。该病最初表现为甲亢和甲状腺碘摄取增高,原因为体内存在促甲状腺激素受体抗体(TRAb),随后淋巴细胞浸润甲状腺,导致出现桥本甲状腺炎自身免疫介导的甲状腺组织破坏,有可能引起甲状腺功能减退。但桥本甲状腺毒症还包括由于炎症破坏甲状腺细胞所引起的一过性甲亢。而桥本甲亢是指桥本甲状腺炎和Graves病甲亢这两种疾病共存的一种疾病。所以桥本甲状腺毒症并不完全等同于桥本甲亢。虽然没有一个准确的英文名称,但是桥本甲亢这个术语更加合适!观点糖甲大院认为:桥本甲亢临床上是存在的!首先,桥本甲状腺炎和Graves病甲亢都属于甲状腺自身免疫性疾病,二者的发病机制是一样的,都是由于甲状腺自身免疫紊乱导致。因此,共同的发病机制是可以导致这两种疾病共存的。第二,甲状腺病理可以看到桥本甲亢患者的甲状腺同时具有桥本甲状腺炎和Graves病甲亢的病理表现。梅奥诊所在1971年首次回顾分析了做过甲状腺手术的甲亢患者的甲状腺病理,发现其中一些患者的甲状腺组织可见大量淋巴细胞浸润等典型的桥本甲状腺炎的表现,同时局部或混合存在滤泡细胞乳头状、高柱状增生等Graves病的典型表现。这些是最早被认定为“桥本甲亢”的患者,具有甲亢的临床特征,同时有Graves病甲亢和HT的病理表现。第三,临床上常见部分桥本甲状腺炎患者在病程中可转变成真正的甲亢,有典型的甲亢临床表现如心慌、手抖、多汗、消瘦等,甲状腺摄碘率增高,Graves病甲亢特异性的抗体包括促甲状腺激素受体抗体(TRAb)和促甲状腺激素刺激性抗体(TSAb)明显增高。同样地,部分Graves病甲亢患者在病程中可自发地转变成甲减,出现典型的甲减症状,即使停用抗甲状腺药物,但仍然出现明显的甲减。上述Graves病甲亢和桥本甲状腺炎间的转换,其实就是桥本甲亢不同的表型,这取决于Graves病甲亢和桥本哪个占优势,如果甲亢占优势,就以Graves病甲亢的临床表现为主,相反,如果桥本占优势,就以桥本甲状腺炎的临床表现为主。虽然存在桥本甲亢,但是临床诊断桥本甲亢有一定难度。虽然桥本甲亢往往同时存在高滴度的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、促甲状腺激素刺激性抗体(TSAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)。但是单纯通过甲状腺抗体来诊断桥本甲亢并不是十分可靠。因为单纯Graves病甲亢患者TPOAb和TGAb也可出现阳性,而单纯桥本甲状腺炎患者中也可出现TRAb阳性。线索那么,临床上如何诊断桥本甲亢呢?糖甲大院认为,如果患者有以下特点,往往提示桥本甲亢的可能:1.桥本甲亢首先一定是真正的甲亢,所以游离T3和游离T4一定是增高的,而促甲状腺激素(TSH)是降低的,甲状腺摄碘率正常或增高,如果甲状腺摄碘率降低,则基本排除桥本甲亢的诊断。2.初诊桥本甲亢患者甲状腺触诊,甲状腺质地往往偏韧,而初诊Graves病甲亢患者的甲状腺质地往往偏软。3.桥本甲亢患者同时存在高滴度的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、促甲状腺激素刺激性抗体(TSAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb),而且持续时间久。单纯Graves病甲亢患者以促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、促甲状腺激素刺激性抗体(TSAb)增高为主,即使伴甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)增高,但滴度较低而且持续时间短。4.甲状腺病理可同时出现桥本甲状腺炎的病理改变如大量淋巴细胞浸润和Graves病甲亢的病理改变如甲状腺滤泡细胞呈功能亢进的高柱状等。5.桥本甲亢对抗甲状腺药物比较敏感,故桥本甲亢患者服用较小剂量的抗甲状腺药物如甲巯咪唑每天15mg,一个月后往往甲状腺功能可以恢复正常。相反,如果是桥本甲状腺炎引起的暂时性甲亢,服用甲巯咪唑1个月后肯定会出现比较严重的甲减。总之,糖甲大院认为,桥本甲亢在临床上是存在的,但临床诊断有一定难度,临床上怀疑桥本甲亢时,即使甲亢比较严重,但抗甲状腺药物的剂量切忌太大,建议小剂量治疗,因为桥本甲亢对抗甲状腺药物是比较敏感的。糖甲大院的朋友们如果有不同观点,欢迎在评论区留言探讨,共同提高!参考文献:FatourechiV,McConaheyWM,WoolnerLB.HyperthyroidismassociatedwithhistologicHashimoto'sthyroiditis[C]//MayoClinicProceedings.1971,46(10):682-689.TakasuN,YamadaT,SatoA,etal.Graves'diseasefollowinghypothyroidismduetoHashimoto'sdisease:studiesofeightcases[J].Clinicalendocrinology,1990,33(6):687-698.李玉姝.桥本甲亢的鉴别与处理[J].中国实用内科杂志,2019(4):332-335.KralemZ,BaronE,KahanaL,etal.ChangesinstimulatingandblockingTSHreceptorantibodiesinapatientundergoingthreecyclesoftransitionfromhypotohyper‐thyroidismandbacktohypothyroidism[J].Clinicalendocrinology,1992,36(2):211-214.DouglasSRoss.引起甲状腺功能亢进的疾病.UpToDate临床顾问.
糖甲大院2023年09月27日 303 0 1 -
“真假”甲亢!
经常有患者拿着其他医疗机构或科室的甲状腺功能化验结果到内分泌科就诊,结果提示FT3及FT4升高,TSH降低,说想来治疗“甲亢”。然而,血液中FT3、FT4升高并非都是“真甲亢”,需要进一步完善更全面的
重医附二院内分泌科科普号2023年09月13日 3237 1 7
相关科普号
余娜医生的科普号
余娜 副主任医师
上海市第一妇婴保健院
生殖免疫科
1.5万粉丝37.9万阅读
康磊医生的科普号
康磊 副主任医师
北京大学第一医院
核医学科
932粉丝4.1万阅读
钮晓红医生的科普号
钮晓红 主任医师
南京市中西医结合医院
瘰疬科
7465粉丝16.2万阅读
-
推荐热度5.0谷君 副主任医师河北北方学院附属第一医院 内分泌科
糖尿病 142票
甲亢 44票
甲减 36票
擅长:内分泌高血压,肾上腺疾病,糖尿病,甲状腺疾病,垂体疾病,性腺等疾病 -
推荐热度4.9杨建梅 主任医师北京大学第一医院 内分泌内科
糖尿病 101票
甲亢 45票
甲状腺瘤 19票
擅长:糖尿病、甲状腺疾病,肾上腺疾病,妊娠合并甲亢,妊娠合并甲低,妊娠糖尿病,难治性高血压,骨质疏松及钙磷代谢疾病 -
推荐热度4.9孟召伟 主任医师天津医科大学总医院 核医学科
甲亢 45票
甲状腺瘤 42票
甲减 23票
擅长:甲亢,甲减,桥本氏甲状腺炎,甲状腺结节,甲状腺肿瘤,亚急性甲状腺炎,产后甲状腺炎,无痛性甲状腺炎,甲状腺眼病,甲状腺肿,妊娠合并甲状腺病,哺乳合并甲状腺病,甲状旁腺功能亢进,甲状旁腺功能减退,甲状旁腺肿瘤。 各种甲状腺和甲状旁腺疾病的诊断和治疗,应用放射性核素的诊断和治疗。