矽肺

肺灌洗疗法适应症1、年龄65岁以下、无活动性肺结核、肺大泡、心脏病或其它实质脏器疾病的各期尘肺煤工尘肺、矽肺、铸工尘肺、电焊工尘肺、水泥尘肺等各种无机粉尘所致的各期尘肺及肺内粉尘沉着症。尘肺各期均有适

矽肺是由于长期暴露于较高浓度的二氧化硅粉尘环境引起的一种弥漫分布的结节状肺纤维化疾病，患者逐渐出现劳力性呼吸困难、肺功能进行性下降，甚至呼吸衰竭。随着工业化的进程，很多行业存在二氧化硅粉尘的暴露，如建筑业、矿山开采、金属铸造、宝石加工、人造石制造和加工、牛仔布加工，以及口腔材料加工等。尽管采用了预防措施，包括限定工作场所的二氧化硅浓度，实施个体防护，定期职业健康检查等，矽肺仍然是我国发病率较高的职业病之一，是全球范围内值得重视的公共卫生问题。 长期二氧化硅粉尘暴露可引起矽肺，同时也引起自身免疫功能异常，导致自身免疫病，如类风湿性关节炎、系统性硬化症、系统性红斑狼疮、特发性炎症性肌病、ANCA相关小血管炎等。矽肺、自身免疫病可以单独发生，也可以合并存在。矽尘暴露引发自身免疫病发病机制尚未完全阐明，可以肯定的矽尘暴露诱导了局部和全身性细胞免疫及体液免疫障碍，导致自身抗体的产生，造成系统性多器官损害，且加重了矽性肺纤维化。 因此，粉尘作业时应加强个人防护，预防为主，并且定期进行身体健康检查。曾有粉尘作业的人群，应注意有无尘肺病和自身免疫病，做到及时发现，早期治疗。

我们强烈呼吁，在人造石生产、加工过程中，应该严格地做好防尘工作，采用湿式作业，每位工人都应该做好个人防护。在家庭装修过程中，每位业主应关爱、提醒装修工人，采用湿式作业，做好装修场所的通风，每位装修工人都要严格防护，佩戴防尘口罩，保护肺脏，预防人造石矽肺！

生产、加工、安装人造石的过程中，长期大量吸入“人造石”粉尘，会导致肺内出现弥漫性结节性纤维化，引起呼吸困难、肺功能下降，甚至致残、致死，称为人造石矽肺。2010年以来，意大利、西班牙、以色列、澳大利亚等国家陆续报道了人造石矽肺的病例，引起国际医学同行的广泛关注。北京朝阳医院职业科陆续收治了一批人造石矽肺的患者，他们的平均年龄仅为36岁，平均接尘工作时间仅为6年，其中78%是复杂型矽肺，就诊时40%的患者需要做肺移植，1年内死亡率达到28%。

人造石是以天然大理石或花岗岩的碎石为填充料，用水泥、石膏和不饱合聚酯树脂为粘剂，经搅拌成型、研磨和抛光后制成的人造材料。根据用途不同分为树脂型、复合型、水泥型、烧结型等。我国的人造石相关产业起源于20世纪80年代初，至2013年我国人造石产量已经达到21744万平方米。目前人造石在家庭、各类建筑中的应用极为普遍。 由于人造石，尤其是人造石英石中，石英（二氧化硅）含量高达90%，在加工过程中粉尘粒径细小，多为呼吸性粉尘，可以吸入到肺脏。一些小作坊式的装修公司在加工、安装人造石英石的过程中，缺乏场所必要的防尘措施，普遍采取“干式作业”，现场粉尘浓度非常高，工人个人防护缺失或不到位，陆续有工人由于吸入“人造石”粉尘，导致严重的快进型矽肺，即人造石矽肺。

一、概述矽肺(silicosis)是由于长期吸入含有较高浓度的游离二氧化硅（SiO2）的粉尘所引起的一种以肺纤维化为主的疾病。是职业性肺病中最常见的一种。硅在自然界分布很广，在矿石中约95%为各种形态的纯石英（含游离二氧化硅97%以上）；硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多；轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘（俗称矽尘）的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10%时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为“晚发性矽肺”；早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人健康，我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3；超过80%时，为1mg/m3。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道黏液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化，其发展过程如下：1.矽结节的形成：典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0.3～0.8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。2.肺间质改变：肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。3.肺的淋巴系统改变：尘细胞借其阿米巴样运动，进入淋巴系统，造成淋巴结纤维组织增生，特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。随之而来的是淋巴逆流，尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积，并到达胸膜。4.胸膜改变：胸膜上尘细胞和矽尘淤滞，也可引起纤维化和形成矽结节；胸膜增厚、粘连。在重症病例，膈胸膜的肺大泡破裂时，因胸膜粘连，自发性气胸往往是局限性的。二、临床表现矽肺患者一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多，主要表现如下：1.咳嗽、咯痰：由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽，或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染密切相关，但与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有血痰。如有反复大量咯血，则应考虑合并结核或支气管扩张。2.胸痛：40%～60%患者有针刺样胸痛。多位于前胸中上部的一侧或两侧，与呼吸、体位及劳动无关，常在阴雨天和气候多变时出现。3.胸闷、气急：程度与病变范围和性质有关。病变广泛和进展快，则气急明显，并进行性加剧。这是由于肺组织广泛纤维化，肺泡大量破坏，支气管狭窄以及胸膜增厚和粘连，导致通气和换气功能损害的结果。患者尚可有头昏、乏力、心悸、胃纳减退等症状。早期矽肺患者体检常无异常发现。重度矽肺时由于结节融合，肺组织收缩，可有气管移位和浊叩音。4.诊断⑴粉尘接触史，包括原料和成品中游离二氧化硅含量，生产环境中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、生产操作方法和防护措施(包括个人防护)；⑵患者详细职业史和过去健康情况；⑶临床症状、体征和X线检查；⑷同工种工人既往和目前发病情况。5.X线检查：目前矽肺诊断，除上述依据外，主要根据X线胸片表现。对于矽肺来说，接触含矽量高和浓度大的粉尘时，往往以圆形和类圆形阴影为主，最早出现在两肺中下野的内中带，并逐渐向上扩展；也有首先出现在两上肺的。在含矽量低或吸入混合性尘的情况下，多以类圆形阴影为主(即所谓网状阴影)。矽肺的大阴影是局部阴影增多、密集、最后融合，常见于两肺上野外带，轮廓清楚，两肺对称呈“翼状”或八字形。融合块向内向上收缩，使肺门牵拉移位。肺门阴影常增大、增密，有时出现淋巴结“蛋壳样钙化”，是淋巴结包膜下钙质沉着所致。肺纹理增多、增粗。6.实验室检查：矽肺一般常规检查无特殊意义。血清蛋白己糖、氨基己糖、黏蛋白、免疫球蛋白、铜蓝蛋白以及尿羟脯氨酸等常有增高趋势，但大多为非特异性，正常范围波动又大，其临床价值不大。7.肺功能测定：因肺组织代偿功能很强，早期患者肺功能损害不明显。随肺纤维组织增多、弹性减退，肺活量减低。随病情进展，一秒钟用力呼气容积及最大通气量也减少，残气量及其占肺总量比值增加。肺气肿越严重，这些改变也越明显，且引起弥散功能障碍。静息时动脉血氧分压可有不同程度降低。肺功能测定在诊断上意义不大，但可作为矽肺患者劳动能力鉴定的依据。8.并发症⑴肺结核：是矽肺常见的合并症，在20%～50%之间。尸检较生前X线片上发现的更多，36%～75%。随矽肺病情加重，合并率增加。合并肺结核常促使矽肺患者死亡。据国内外报道，矽肺患者死于合并结核者占46.3%～50.8%。矽肺患者所以容易合并结核，可能与下列因素有关：①矽肺患者抵抗力降低，易受结核菌感染；②肺间质广泛纤维化，造成血液淋巴循环障碍，降低肺组织对结核菌的防御机能；③矽尘对巨噬细胞有一定毒性，削弱巨噬细胞吞噬和灭菌能力，促使结核菌在组织中生长及播散。实验室检查有红细胞沉降率加速，痰中可找到结核杆菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头状凸起，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。因两肺广泛纤维化，影响血供，抗结核药物疗效很差。⑵慢性阻塞性肺病和肺源性心脏病：由于机体抵抗力降低以及两肺弥漫性纤维化，使支气管狭窄，引流不畅，易继发细菌和病毒感染，并发慢性支气管炎和肺气肿，肺功能减退，导致严重缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺动脉高压，导致肺源性心脏病。严重感染可引起右心衰竭。⑶自发性气胸：用力憋气或剧咳后，肺大泡破裂，造成张力性自发性气胸。因胸膜粘连，气胸多为局限性，并常被原有呼吸困难症状所掩盖，有时经X线检查，才被发现。气胸可反复发生或两侧交替出现。因肺组织和胸膜纤维化，破口常难以愈合，气体吸收缓慢。三、医技检查1.胸部X线表现，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两肺中下肺的内中带，后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺野。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上野中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外缘肺透亮度较增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。2.实验室检查：矽肺一般常规检查无特殊意义。血清蛋白己糖、氨基己糖、黏蛋白、免疫球蛋白、铜蓝蛋白以及尿羟脯氨酸等常有增高趋势，但大多为非特异性，正常范围波动又大，其临床价值不大。3.肺功能测定：因肺组织代偿功能很强，早期患者肺功能损害不明显。随肺纤维组织增多、弹性减退，肺活量减低。随病情进展，一秒钟用力呼气容积及最大通气量也减少，残气量及其占肺总量比值增加。肺气肿越严重，这些改变也越明显，且引起弥散功能障碍。静息时动脉血氧分压可有不同程度降低。肺功能测定在诊断上意义不大，但可作为矽肺患者劳动能力鉴定的依据。四、诊断依据1.有吸入矽粉尘作业史。发病急缓及病情进展与作业环境粉尘浓度和分散度、空气中游离二氧化矽含量、劳动条件及个体的防御机能有密切关系。2.早期无症状及体征，随着病情的进展与合并症的出现，症状逐渐增多。可有气短、胸闷、胸痛及咳嗽。严重者有肺气肿、右心功能不全的症状及体征。易并发肺结核。3.胸部X线检查，根据《中华人民共和国国家卫生标准》(GB5906-86)尘肺X线诊断标准如下。①无尘肺(代号0)：0无尘肺的X线表现。0+X线表现尚不够诊断为“I”者。②一期尘肺(代号I)：I有密集度l级的类圆形小阴影，分布范围至少在两个肺区各有一处，每处直径不小于2cm；或有密集度l级的不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。I+小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为“Ⅱ”者。③二期尘肺(代号Ⅱ)：Ⅱ有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过4个肺区，或有密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。Ⅱ+有密集度为3级的小阴影，分布范围超过4个肺区，或有大阴影尚不够为“Ⅲ”者。④三期尘肺(代号Ⅲ)：Ⅲ有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于lcm。Ⅲ+有单个大阴影或多个大阴影面积总和超过右上肺区的面积。[注]：小阴影密集度分级标准类圆形小阴影密集度：1级：肯定的、一定量的类圆形小阴影。肺纹理清晰可见。2级：多量的类圆形小阴影。肺纹理一般尚可辨认。3级：很多量的类圆形小阴影。肺纹理部分或全部消失。不规则形小阴影密集度：1级：相当量的不规则形小阴影。肺纹理一般尚可辨认。2级：多量的不规则形小阴影。肺纹理通常部分消失。3级：多量的不规则形小阴影。肺纹理通常全部消失。4.实验室检查为目前探索早期诊断的指标，有血清溶菌酶、铜蓝蛋白、血清黏蛋白增高。5.肺功能测定有肺活量减低、弥散功能减退，严重时动脉血氧分压降低。凡具备1、3两项者可以诊断，2、4、5三项可供参考。五、容易误诊的疾病1.需与矽肺结节影相鉴别的疾病有以下几种：急性粟粒性肺结核、肺含铁血黄素沉着症、细支气管肺泡癌、结节病、肺泡微结石症及结缔组织病等。2.矽肺的块状病变需与肺结核球、肺癌肿块等相鉴别。六、治疗原则对已确诊为矽肺患者，应采取综合措施，包括调离矽尘作业，加强营养，坚持医疗体育，增加机体抗感染能力。同时针对患者病况，对症处理。临床应用的汉防己甲素、羟基磷酸哌喹、克矽平和柠檬酸铝四种药物，它们分别作用于矽肺发生、发展的不同环节，但治疗矽肺的确切机制尚未完全明了。1.克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物）为高分子化合物，分子量10万左右。它具有保护吞噬功能，并可和矽尘形成氢键而吸附，从而使矽尘致纤维化作用降低。临床应用以4%水溶液8ml（320mg）雾化吸入，每周6次。以3个月为一疗程，每个疗程间隔1个月。可治疗2～3年。治疗后可改善呼吸道症状和减少呼吸道感染，延缓或稳定病变的发展。2.柠檬酸铝：柠檬酸铝能紧密复盖于石英尘粒表面，保护巨噬细胞，减弱石英致纤维化作用。用法：针剂10mg（Al）每周1次肌内注射，或水溶液每周50mg（Al），分次雾化吸入，连治6个月，停2个月，为一疗程。3.羟基磷酸哌喹（抗矽1号）实验表明具有抑制胶原蛋白合成，保护和激活巨噬细胞的作用，提高机体免疫状态。片剂口服，每周2次，每次0.5g，首剂加倍。连服6月，停1～3个月，为一疗程。应用后50%患者症状改善，X胸片病灶大部分稳定，少数病例阴影变淡或变小。4.汉防己甲素（汉甲素）本品可与胶原大分子蛋白质结合，并将其分解；提高巨噬细胞活力；促进对降解的胶原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬，影响胶原纤维的聚合；还具有保护肺泡表面活性物质的作用。临床应用每日300mg口服，每周6天，连服3月，停1个月，为一疗程，经治疗2～3年，呼吸道症状减少，X胸片病灶稳定，少数病变变淡缩小。副作用为皮肤色素沉着和瘙痒，约有1/5患者纳差腹胀，约9.8%出现肝功能异常。为提高药物疗效和降低毒作用，提出药物联合使用。例如：汉甲素100mg，每日2次，每周6天，加抗矽1号0.5g，每周1次，3个月为一疗程共6疗程；汉甲素加1%克矽平144ml在纤维支气管镜导入下滴注，每年1次，共2次；柠檬酸铝每周肌注20mg，加抗矽1号0.25g，每周2次口服，共6个疗程。治疗结果表明呼吸道症状和感染均明显改善。X线片示好转率和病情稳定率均高于对照组；且病变进展快的病例效果明显，与工种性质也有关。联合用药减少了药量，从而降低了副反应。5.好转标准：呼吸道症状减轻，全身情况改善。胸部x线检查病变进展延缓。肺功能稳定或有好转。七、预防要控制矽肺病，关键在预防。我国各地厂矿采用了湿式作业，密闭尘源，通风除尘，设备维护检修等综合性防尘措施，加上个人防护，定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育，使矽肺病的发生率大大减少，发病工龄延长，病变进展延缓。各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等）者，都不宜参加矽尘工作。在厂（矿）工人应作定期体格检查，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气中粉尘浓度而定，1年，或2～3年1次、如发现有疑似矽肺，应重点密切观察和定期复查；如确诊矽肺，应即调离矽尘作业，根据劳动能力鉴定，安排适当工作，并作综合治疗。有矽尘的厂矿要做好预防结核工作，以降低矽肺合并结核的发病。

矽肺是一种不可治愈的肺部疾病，近年来由于相关知识的宣传普及以及劳动保护的加强，矽肺的发病率正在慢慢下降，但仍然会看到一些石头加工人员在作业中毫无顾忌的不采取任何防护措施，看着他们一边打磨一边吸入扬起的石粉，实在是为他们担心，矽肺对于人体的摧残实在是可以用残忍来形容，采石仅三年，矽肺毁一生一点也不夸张，很多三四十岁的矽肺患者只能躺在床上靠白发苍苍的父母照顾，实在令人心痛，今天介绍一下这个疾病，希望石头加工相关的人能看到，及时采取保护措施保护自己。矽肺一旦发病，及时换工作也不能阻挡病情进展矽肺的发生发展是一个非常复杂的过程，通常肺泡中都会有巨噬细胞吞噬外来的物质，不管是有机微生物还是无机矿物质都靠巨噬细胞来吞噬清除，但不同的是，有机物通常都能够顺利的消化掉，但无机物比如石头中的二氧化硅，巨噬细胞吞噬后是无法将其毁尸灭迹的，巨噬细胞会带着二氧化硅结晶从肺泡穿过肺泡壁进入肺组织并缓慢的向纵膈淋巴结移动，巨噬细胞也是有寿限的，二氧化硅缩短了这个期限，很快巨噬细胞就会受不了二氧化硅结晶的毒害而死亡，这时候二氧化硅结晶会从巨噬细胞中被释放出来，再被别的巨噬细胞吞噬，反复的造成炎症，不断的有炎症细胞聚集过来，包裹起来形成矽结节，并逐渐融合形成大的包括，直径甚至会超过5cm，相当于一个拳头大小。这个过程一旦启动，不需要外界再补充二氧化硅就能一种进行下去，所以换工作并不一定能阻挡病情的加重，只会减缓。矽肺常常伴有肺气肿肺大泡引起矽肺的颗粒物不但会损害肺泡中的巨噬细胞，还会损伤负责通气的气管支气管，可以造成这些通道的反复炎症，气道会慢慢的变狭窄，其对呼吸的阻力越来越大，渐渐地形成肺气肿，肺大泡，另外，矽肺肿块也会牵拉周围的肺组织，导致肺泡破裂损坏，并融合形成肺大泡，所以矽肺患者很容易出现气喘，而且肺部及气管反复感染，咳出大量的浓痰。矽肺常常合并其他疾病矽肺本身会损害肺部，也很容易合并其他肺部疾病破坏肺组织，比如肺结核，矽肺患者患肺结核的可能性要高于正常人，而且病情更加复杂，症状也更严重一些，治疗的疗程也更长。另外，矽肺也更容易办法肺部肿瘤，这与矽肺对于正常的肺组织损伤有一定的关系。矽肺的治疗目前来说，矽肺还没有非常好的治疗方法，肺泡大灌洗将肺部集存的二氧化硅灌洗出来有一定的帮助，但大部分也不能完全杜绝病情的发展，平时的治疗主要是对症治疗，缓解患者缺氧气喘的症状，如果发作支气管炎则需要抗感染止咳化痰治疗，合并肺结核是需要抗结核治疗。总的目标是提高生活质量，延长生存时间。矽肺患者一般都丧失劳动力，常年的医药费消耗，常常使患者生活艰难，其中只有少部分人能够获得国家的医药报销，其他诸如个体加工人员，单位已倒闭无处追责的患者则毫无经济来源，希望大家能给予他们更多的理解和帮助。另外，石头加工人员一定要注意戴口罩防护，作业中尽量加水避免扬尘，矽肺一旦形成，之前所有的积蓄都有可能消耗光。

矽肺X线分期的主要依据及各期矽肺的临床表现：1．正常范围：同样是矽尘作业工人而其肺部X线片基本正常；它与可疑矽肺的主要区别在于肺野内未见有交织的网状阴影。2．可疑矽肺：肺野内见到网状阴影，可能由于两种情况：一种并非矽尘引起；另一种是矽尘所致，但尚无肯定的矽肺结节阴影可见，因此诊断不能确定。 3．一期矽肺：在肺野内网状阴影的背景上出现肯定的矽肺结节阴影，乃是诊断一期矽肺的主要依据。这种结节阴影的大小约在1～2毫米左右，边缘清楚，呈圆形或不整形。如何肯定其为矽肺结节阴影，可参考下列几点： (1)结节阴影须有一定数量，太少就不可靠；若有十个上下比较集中地出现于直径2．0厘米的区域内，同时在肺野内有这样两个或更多的区域，则大概可以肯定其为矽肺结节阴影。 (2)矽肺结节阴影与肺纹理交叉或血管断面所造成的影象不易区别；但矽肺结节阴影的大小、数目和分布与其附近肺纹理的粗细、数目和位置是不相符合的。如果相符，就很可能不是矽肺结节的阴影。 (3)技术优良的X线片，或应用中心线加集线筒投照，可使结节阴影更易显示。如条件许可，则利用放大摄影、断层摄影、小焦点短距离摄影等，对肯定矽肺结节阴影都有一定的帮助。 一期矽肺患者在临床方面往往无自觉症状；部分患者可有轻度肺通气功能障碍，在体力劳动后感到气急，略有胸痛及干咳等。健康检查时可发现轻度肺气肿，主要见于两肺基底部。 3．二期矽肺：二期矽肺与较晚的一期矽肺的界限，主要是在两侧肺野内超过中下四个区域，而且在一侧或两侧上区域的外带也可见到矽肺结节阴影。由于上肺区域的内中带血管分布较密，为了判断上易趋一致，强调在上区域的外带见到矽肺结节阴影才诊断为二期是必要的。结节阴影的范围既是这样广泛，在分布上必然是较为密集的。 二期矽肺患者在临床方面仍可能无自觉症状；但多数患者有中度的肺通气功能障碍，在中度的体力劳动中即感觉呼吸困难，且有咳嗽及胸痛等症状。健康检查时可发现中度肺气肿。 4．三期矽肺：诊断的主要依据是融合块状阴影的出现。块状阴影的直径小于1.0厘米时，其性质难以肯定，因而不便即视为融合。大于1．0厘米时可算开始融合，分类仍属二期，但应指出有融合的趋向。当块状阴影的直径超过2．0厘米时，不论数量多少，都应诊断为三期。若块状阴影不属圆形，则其长径超过2．0厘米、宽径超过1．0厘米时，也应诊断为三期。融合病灶的位置往往在肺野的上中区域；开始时中央密度较深，边缘略淡，在阴影中可能认出多量的矽肺结节阴影。在发展过程中，密度渐趋均匀，轮廓逐渐清楚。融合块一般不与肺段的解剖位置相符，常沿胸廓长轴发展，往往两侧对称，作双翼状，有些融合灶呈圆形或椭圆形，也可出现于一侧。 三期矽肺患者大都有明显的、轻重不同的症状。重者有全身衰弱及显著的心肺功能障碍，甚至在安静状态下也感到呼吸困难；胸痛与咳嗽等症状加剧，咯痰量增多。健康检查时可发现重度肺气肿。