视神经炎

视神经是指由视盘至视交叉的一段视觉神经，损伤后不能再生。视神经炎泛指所有视神经的炎症性病变，是中青年人群最易罹患的致盲性眼病，表现为急性或亚急性视力下降，伴或不伴眼眶痛和眼球转动痛、色觉损害、视野缺损等。视神经炎病因复杂、诊断困难。如何诊断视神经炎?视神经炎的诊断主要包括临床、电生理学和影像学评估。神经炎的可能病因是什么?1、病因：视神经炎的病因非常复杂，除了特发性的，还可能与感染（梅毒、脑膜炎、艾滋病毒、弓形体病、毛霉菌病、莱姆病、巴尔通氏体属、肺结核、急性病毒感染(EBV、HSV、VZV、西尼罗病毒、巨细胞病毒）)、自身免疫（系统性红斑狼疮，抗磷脂综合征、Anti-MOG综合症、结节病）、药物中毒、代谢（维生素B12缺乏、叶酸缺乏、维生素B1缺乏）、遗传（leber遗传性视神经病变）、有毒/药物（甲醇、长期烟酒、乙胺丁醇、胺碘酮）、辐射（外放疗）、创伤（外伤性视神经病变）等相关。视神经炎的诊断过程中还应特别注意排除单眼视力丧失的其他眼病(包括CRAO、CRVO、葡萄膜炎、青光眼等)视神经炎有哪些症状和体征?症状:视神经炎的主要症状为患者视力急剧下降、眼球深部疼痛、出现物体移动感、色觉异常，体温升高或运动后出现视功能下降（Uhthoff现象）等。体征：相对性瞳孔传入阻滞（RAPD）阳性；视野改变表现为中心暗点、旁中心暗点、束状或水平视野缺损等。视觉诱发电位VEP：通过P100潜伏期和振幅来评估视神经功能，P100潜伏期延长是视神经炎的一个特征。视神经炎可以分为哪几类：经典分型分为特发性视神经炎及非典型性视神经炎。（1）特发性视神经炎（Typicalopticneuritis，TON）：欧美人群较亚洲人群高发，病理改变主要为髓鞘丢失。典型的头颅磁共振结果可以支持诊断。（2）非典型性视神经炎（Atypicalopticneuritis）：各种感染（结核、梅毒）、放射性、中毒性和营养性等。视神经脊髓炎（neuromyelitisoptica，NMO）是一种特殊类型的视神经炎，以视神经和脊髓受累为主，亚洲人群高发，常中、青年起病，以女性居多。水通道蛋白-4抗体（aquaporin-4antibody，AQP4-Ab）阳性，临床上表现除了典型的视神经炎，还有节段横贯性脊髓炎，较其他类型视神经炎更易复发且预后差。而部分患者合并MOG抗体阳性，表现为严重的视力下降伴眼球转动痛，视乳头水肿明显，对糖皮质激素治疗的反应较好。视神经炎如何治疗？一般治疗：患者应保证充分的休息，避免过度疲劳，多吃富含维生素B1的食物药物治疗：静脉激素冲击治疗(静脉用甲基强的松龙：0.5~1g甲强龙激素冲击治疗（不超过6天），改口服1~2mg/kg/天，逐渐减量，注重保护胃黏膜)、维生素B1、维生素B12，甲钴胺，复方樟柳碱注射。典型视神经炎有自愈性，症状出现后的几周内开始恢复，视力也会慢慢恢复，整个病程可能持续半年-1年。

累及视神经的炎症，常见疼痛与视力丧失;可能是神经系统脱髓鞘病/系统性疾病的症状;首次发病大都能恢复；激素治疗可加速恢复。视神经炎症状及体征单眼或双眼发病；眼痛在转眼时加重；视力下降可轻可重；色觉异常表现为颜色不鲜艳或发暗；单侧或双侧不对称时RAPD阳性；眼前光闪烁；Pulfrich现象表现为直线移动物体感知异常；Uhthoff现象表现为体温升高时暂时恶化。病因病因不清，一般认为免疫系统错误地攻击包裹视神经的髓鞘。相关疾病包括：多发性硬化；AQP4抗体相关视神经炎；MOG抗体相关视神经炎；GFAP抗体相关视神经炎；副肿瘤综合征相关视神经炎。其他如白塞综合征、系统性红斑狼疮、干燥综合征、结节病等；感染：细菌如梅毒、莱姆病、猫抓病等，病毒如麻疹、腮腺炎和疱疹等。危险因素年龄：视神经炎好发20到40岁；性别：女性比男性多（比例3:1）；基因：某些异常可增加发病风险。检查及诊断常规：包括视力、视野、色觉及眼底照相；视觉诱发电位：视神经传导减慢；视神经磁共振增强扫描：有炎症信号，不同病因损害部位不同；脑磁共振病灶：可预测多发性硬化发生风险，同时可排除其他原因如肿瘤；血液：查AQP4/MOG/GFAP/CV2抗体、风湿标记物分类病因；OCT:通过视网膜测量反映视神经轴突损害；血神经丝轻链：可反映视神经轴突损害程度。急性期治疗注射类固醇激素，可加速恢复，也有助于减少多发性硬化发生风险。类固醇激素无效的重症患者，血浆置换疗法或免疫吸附可能有效，酌情考虑免疫球蛋白。预防临床多发性硬化发生满足多发性硬化诊断则应用DMT。新的研究证据支持早期高效DMT药物选择方案，如奥法托木单抗（Ofatumumab）。预防视神经脊髓炎发作推荐免疫抑制治疗；可选用单克隆抗体，如依库丽珠（Eculizumab）、伊奈丽蛛（inebilizumab）、萨特丽珠（satralizumab）等。预后部分病人可自愈。大多在12月内恢复正常或接近正常。永久性色觉、对比度以及亮度敏感性的缺陷也是常见的。可伴发或再发中枢神经系统损害。病因为多发性硬化、AQP4/MOG抗体阳性者、系统性疾病者易复发。

发现视力下降，应该尽快到眼科、神经外科、内科、神经修复科诊断和治疗。原则上，应饮食、药物、手术减压、鞘内药物纯氧、臭氧、星状神经节阻滞等方式进行治疗，才可能逐渐恢复。1、饮食：首先可以多吃一些丝瓜、苦瓜、苋菜等营养视神经的蔬菜，同时还可以多吃一些维生素含量多的水果，比如柠檬、橘子、橙子、柚子等，起到辅助治疗效果。2、药物：使用氢化可的松、泼尼松、甲强龙等糖皮质激素类药物进行治疗，并且患者还可以在医生的指导下使用玻璃酸钠滴眼液、普拉洛芬滴眼液等滴眼液进行治疗。银杏叶提取物冲击治疗。甲钴胺、鼠神经生长因子等。3、手术减压：有外伤骨折压迫者，可以视神经减压手术。4、鞘内注射：神经修复保护组分药物、纯氧注射。5、臭氧大自血。6、星状神经节阻滞。7、颞部穴位注射、眼科球后注射：复方樟柳碱等药物。8、细胞移植及生物新药：脐带间充质细胞、脐带血单核细胞、嗅鞘细胞、神经干/祖细胞等。视神经损伤、病变、损害导致的视力下降，属于重大疾病，发生后应立即积极治疗。

眼睛使我们心灵的窗口，眼睛同样是容易发生病变的地方，随着电子产品的逐渐增多，眼睛的疾病越来越多，那么视神经病都有些什么呢？视神经炎和视神经脊髓炎有什么区别呢视神经脊髓炎又称为Devic病，是一种主要累

除了多发性硬化外，非典型视神经炎或者炎性脱髓鞘视神经病（如AQP4/MOG抗体相关）经常采用长期免疫抑制治疗方案，常用免疫抑制剂如吗替麦考酚酯、硫唑嘌呤等，病情平稳后经常面临停药问题，临床上缺乏统一标准，在停药之前经常考虑的因素包括：1. 诊断孤立单发者停药后不再复发2. 复发性视神经炎停药后复发风险仍存3. 维持治疗一般要超过既往发作最长间隔时间4. 炎症未控制者停药后可临床发病5. 磁共振或炎症化验结果持续异常者，停药复发风险高6. 既往药物减量或停药时病情有反弹者停药易复发7. 如出现药物严重副反应则及时考虑停药 临床医生需详细评估多种影响因素并权衡利弊后才能做出停药选择。

外伤性视神经炎病变TON（traumatic optic neuropathy），是颅脑损伤中常见和严重的并发症之一，约占颅脑外伤的2%～5%。按受伤的原因分为车祸伤、坠落伤和打击伤等，其中最常见的是车祸伤。由于解剖结构和生理学特点，90%以上的视神经损伤是视神经管段的间接性损伤。锐器刺伤视神经引起的直接损伤以及视神经其他部位的直接损伤在临床上比较少见。间接性视神经损伤是指眼眶外侧，一般指眉弓颞上部受到撞击，外力通过颅骨传递至视神经管，引起视神经管变形或骨折。外伤后视力下降、视野缺损以及传入性瞳孔对光反射异常是诊断视神经损伤主要的临床依据。综合诊断标准：①头部外伤史；②视觉障碍；③损伤侧瞳孔散大，直接光反应消失，间接光反应存在；④眼底检查早期正常，晚期可见视神经萎缩；⑤视力未完全丧失者出现视野缺损。 1例车祸致左眼视神经损伤，视力指数/30cm视神经管减压术是治疗视神经挫伤的一种手术方法。经鼻行视神经减压术入路最便捷、损伤最小，减压效果最彻底 手术过程术后效果1月:该例左眼视力恢复至0.2，术后复查CT显示左眼视神经管外侧壁有效开放，VEP诱导出有效波形

大家对甲钴胺这个药物都不陌生，其实它不但是一种药物，对于人体来说，甲钴胺也是一种重要的活性营养物质，甲钴胺参与人体多种代谢过程，在维护神经系统健康，心血管健康方面，都有着非常重要的功能和作用。甲钴胺到底是什么，在临床上在哪些疾病的治疗中，能够使用到甲钴胺呢？ 一、甲钴胺和维生素B12的区别 很多人都认为甲钴胺和维生素B12是一种物质，他们之间有着密切的关系，但如果仔细分析，它们之间还是有区别的。维生素B12是一种水溶性的B族维生素，又被称作钴胺素，而甲钴胺则属于甲基钴胺素，从分子结构来说，他们并不是一种。 通常我们日常饮食中，都能够摄入一定量的维生素B12，食物中的维生素B12与食物中的蛋白质结合在一起，进入人体后，会在胃酸的作用下分解，然后进入小肠吸收，维生素B12吸收后，会在体内进一步转化为具有生理活性的物质，维生素B12通常会转化为两种形式，甲钴胺和腺苷钴胺，这两种活性物质，在人体中具有不同的生物活性，通常说来，腺苷钴胺主要参与血红蛋白生成的过程，而甲钴胺则主要参与营养修复神经系统，同型半胱氨酸代谢等过程，因此，在恶性贫血的治疗中，补充腺苷钴胺或维生素B12，往往效果更显著，而在神经病变的治疗中，甲钴胺则是更好的选择。简单说来，甲钴胺是维生素B12吸收进入人体后的活性代谢产物之一，将其制成药物，能够直接被人体吸收，达到治疗调理相关疾病的效果。 二、甲钴胺与糖尿病周围神经病变 要说甲钴胺的临床应用，治疗改善糖尿病周围神经病变，应该是最为大家所熟知的了。 甲钴胺是维生素B12的活性代谢物质，在外周神经中本身含量就较高，甲钴胺能够参与物质的甲基转化，以及核酸，蛋白质，脂质的合成和代谢，通过甲基作用刺激神经轴浆的蛋白质合成，使神经轴突内的受损区域再生，进而起到修复受损组织神经的作用。而糖尿病周围神经病变，与长期的高血糖未得到控制，引起相关的微血管受损，神经受损有关，在严格控制血糖的同时，使用甲钴胺来加强周围神经的营养和修复，有不错的治疗效果。 这方面的临床研究有很多，如有研究对178例糖尿病周围神经病变进行分组治疗，结果表明在严格控制血糖的同时，服用甲钴胺治疗组对于周围神经病变的有效率92.1%，而仅仅严格控制血糖对照组的有效率为70%左右，两组之间显示出了较为明显的差异，说明甲钴胺在治疗改善糖尿病周围神经病变方面，有非常重要的作用。 三、甲钴胺与视神经炎 视神经炎又叫球后视神经炎，是一种眶内段视神经、管内段视神经以及颅内段视神经发生炎症的一种疾病，其主要临床表现为视力严重减退，严重者甚至会完全失去光感，80%的患者都会有眼球后部的轻微胀痛，用手压迫时疼痛更加明显。对于视神经炎症的治疗，甲钴胺也是可以应用的一种神经营养修复药物，与相关药物合用，能够改善提高治疗有效率。 甲钴胺对于神经营养修复的重要作用，前面已经谈过，就不再赘述了，除此之外，甲钴胺还能够促进神经轴突的再生和传递能力，延缓抑制神经的退行性病变。在相关临床研究中，在应用鼠神经生长因子进行常规治疗的基础上，联合使用甲钴胺对视神经炎进行治疗，临床有效率由原来的51%左右，提升到了74.4%。 四、甲钴胺与三叉神经痛的治疗 三叉神经痛被称为“天下第一痛”，通常以面部三叉神经分布区出现短暂性复发性剧痛为特征，这种疼痛虽然短暂，却非常剧烈，特别容易反复，给患者的生活、工作会造成严重影响。对于三叉神经痛的治疗，除了外科手术以外，还有一些轻度的患者，可以考虑服用药物进行保守治疗，抑制神经过度活跃的卡马西平，奥卡西平等药物，是治疗三叉神经痛的重要药物，在常规治疗基础上，联合应用甲钴胺，往往能够取得更好的缓解改善效果。 甲钴胺能够营养神经，促进神经修复的相关营养的合成，还能够改善神经传导异常，抑制神经的退化，用于三叉神经痛的治疗方面，也能够有助于提高治疗效果。有临床试验对使用奥卡西平联合甲钴胺治疗原发性三叉神经痛的疗效进行了研究，研究结果表明，两药联用，临床治疗有效率高达95%，远高于单用奥卡西平的有效率，不良反应发生率也有所降低。 五、甲钴胺与高同型半胱氨酸血症 大家都知道H型高血压的概念，通常血液中的同型半胱氨酸升高，超过15μmol/L时，就属于高同型半胱氨酸血症的问题了，如果同时伴有高血压问题，就被称作H型高血压。同型半胱氨酸是一种蛋氨酸代谢的中间产物，它含有巯基，具有一定的毒性，正常情况下能够被迅速进一步转化，叶酸是其进一步转的底物，而甲钴胺，维生素B6则是促进其进一步转化的重要催化剂，因此，不管是缺乏叶酸，还是身体缺乏维生素B12导致甲钴胺的不足，都有可能导致血同型半胱氨酸升高的问题。 同型半胱氨酸的升高，对于动脉硬化，脂质代谢等多个过程，都会有不良影响，因此，高同型半胱氨酸血症问题的朋友和H型高血压的朋友，都应该更注意动脉粥样硬化性心脑血管疾病，特别是脑卒中发生风险升高的问题，想要降低风险，想办法让高血同降下来，就是非常重要的。 通过补充相关营养物质，比如叶酸，维生素B6以及甲钴胺等，能够有效地改善蛋氨酸代谢问题，降低同型半胱氨酸水平，从而达到降低心脑血管风险的作用。有研究表明，联合应用叶酸和甲钴胺来改善高血同问题，治疗组同型半胱氨酸水平下降了45%左右，而给予营养治疗和维生素补充的对照组，其下降率只有不到30%。 甲钴胺是一种维生素B12是活性代谢产物，通过外源性的补充甲钴胺，能够有效地促进神经修复，改善身体的蛋白质代谢，同时还有助于降低高同型半胱氨酸患者的心脑血管疾病风险，目前甲钴胺的口服制剂，已经进入了药品集采目录，用药成本也大幅降低，结合自己实际情况，在医生指导下，合理应用甲钴胺，对于改善相关疾病问题，往往会有不错的疗效。