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张步升副主任医师 上海市胸科医院 心外科 57岁的冯先生，是来自河北省的一名农民。平时身体一直很健康，但1年半前（2020年10月），他突然出现急性心肌梗死，当时就近送到天津某医院，急诊冠脉造影提示：冠脉回旋支闭塞，用药物球囊扩张，重新打通了这根血管。出院后，冯先生一般情况还可以，就是有时感觉乏力。这样过了半年，到了2021年4月底，冯先生因为活动后胸闷气短在河北某市级医院住院，检查发现胸腔积液、腹腔积液，伴心脏收缩能力下降，考虑是心梗的后遗症--缺血性心肌病，建议药物抗心衰治疗。出院后的冯先生坚持吃药，但病情却越来越重，1个月后再次住院，检查后还是考虑是心梗的后遗症导致的心力衰竭，继续药物治疗。此后，冯先生就开始了反复心衰，反复住院的循环，住院间隔越来越短，病情也越来越重，1年内住院次数达到近10次，不管是经济压力，还是身体上的折磨，让老冯全家心力交瘁。时间到了2022年1月，老冯的病情更严重了，已经失去生活自理的能力，稍微活动就感觉胸闷气短，双下肢严重水肿，到了天津某三甲医院急诊科，查血肌酐558umol/L，血钾7.4mmol/L，达到急诊血液透析的指征，但当时血压低，收缩压只有70-80mmHg，不适合做血液透析，治疗上出现两难境地，医院一度开出了病危通知书。后来，老冯的病情有所缓解，但因为病情复杂，合并冠心病、慢性肾功能不全等，虽又看过几家三甲医院，但都没有给予进一步的治疗。最后，老冯的子女通过朋友的关系，联系到我。他们通过微信把病例资料传给我，经过综合分析，我认为老冯是有手术机会，虽然手术有风险，但等下去，病情会越来越严重，预期寿命也不长了。最后，老冯及家属决定来上海市胸科医院看一下，如果上海再解决不了，那其他地方也不用去看了。来上海住院后，详细问了发病的来龙去脉，结合心超，胸部CT等，认为缩窄性心包炎诊断明确，另外还复查了冠脉造影，目的是判断手术中冠脉缺血的风险及准备预案。我的助手江怡医生做了详尽的术前准备，尤其是通过肘正中静脉测量了静脉压，达36cmH2O柱，说明心包对心脏的压迫，非常严重，手术指征非常强烈。住院1周后，手术如期进行。我们首先通过正中切口，打开患者的胸腔，术中证实了我们之前的判断，心包明显增厚，8-10mm，质韧，紧紧地包饶着心脏。我们按照标准的手术步骤，逐渐的将心包切除，这时可以看到心脏“欢快”地搏动。术后，经过手术、监护、护理团队的配合，老冯恢复顺利，体会到前所未有的轻松，很快就康复出院了。图1术中切除的心包组织图2心包组织捏在手里，质地很韧，明显增厚。什么是缩窄性心包炎及其病因？缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病。它是一种罕见但具有挑战性的疾病，最终会导致限制性心力衰竭。2013年，德国海德尔堡大学在权威杂志上报道了其治疗缩窄性心包炎24年（1988-2012年）的经验，共计89例缩窄性心包炎患者，特发性49例（55%），既往心脏手术21例（23.6%），结核5例（5.6%），放疗5例（5.6%），尿毒症4例（4.5%），炎症3例（3.5%），心肌梗塞2例（2.2%）。通过这组来自国际上大的心脏中心的数据，可以让我们了解到，缩窄性心包炎发病率低，而心梗后缩窄性心包炎更是罕见。心梗后急性心包炎是常见的。这个反应通常局限在心梗区域，但在多达20%的患者中是弥漫性的，并与血性积液相关。偶尔，心包间隙会被弥散的纤维素性渗出物所覆盖。然而，作为心肌梗塞的晚期并发症，慢性缩窄性心包炎是罕见的。我查阅了国内外文献，只有零星的几篇报道。正因为国内很多一线的临床医生，对这种疾病不认识，这也成为了老冯反复因心衰住院，长时间未能得到正确诊治的原因。 缩窄性心包炎的认识历史？中世纪早期，Avenzoar(1113-1162)首先发现了心包疾病，将其描述为血清纤维素性心包炎。后来，Lancisi(1654-1720)注意到心包粘连的临床后果。1669年，RichardLower描述了一个呼吸困难和间歇性脉搏的患者。1873年，Kussmaul创造了术语“奇脉”。1896年，Pick病的概念被引入，代表伴有腹水和肝肿大的缩窄性心包炎患者（“假性肝硬化”）。缩窄性心包炎的诊断？缩窄性心包炎的诊断，包括典型的临床体征，如奇脉、颈静脉搏动、心包叩击音（第三心音，通常称为快速充盈音）和心包摩擦音，以及心电图异常。非侵入性成像技术，如经胸和经食管超声心动图，以及现代的心脏CT和MRI，成为其诊断的“金标准”。有创性心导管技术和压力测量显示，主要的心室充盈发生在舒张期的前三分之一。这种现象是由于在心脏舒张中期和晚期，当固定和硬化的心包腔不能进一步伸展时，心室的充盈迅速和突然停止造成的。这导致右心导管术期间出现血液动力学下降(颈静脉压快速“y”下降)和平台。这种现象被称为“平方根号”。由于这些限制，右心房、右心室和肺楔压中存在压力的舒张均衡，这对应于左心舒张压。缩窄性心包炎的治疗？缩窄性心包炎的治疗包括内科和外科治疗。对于无症状或症状轻微的患者，口服利尿剂可以获益，可能避免手术带来的风险。而对于有明显症状的患者，外科心包切除术是治疗的首选，可以减轻患者症状，提高生活质量，延长寿命。然而，综合文献来看，手术风险和晚期死亡率分别为5-10%和15-70%，这取决于许多因素。2022年03月22日
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王黎明主任医师 青海省心脑血管病专科医院 心外科 慢性缩窄性心包炎是心包纤维增厚、粘连收缩，限制了心室舒张，造成心排量减少、静脉回流受阻的综合征。临床表现为劳力性呼吸困难、肝大及腹水。X线检查常见心包壁钙化，超声心动图可见心包增厚、钙化及双房增大。主要治疗方法为尽快进行手术，以解除心包对心肌的束缚。多发群体 30～50岁人群， 常见症状有劳力性呼吸困难、肝大及腹水。 慢性缩窄性心包炎是各种心包疾病（病因）的最终结果，在我国最常见的病因为结核性和化脓性心包炎。但国外报道结核性已减少，而急性非特异性心包炎则明显增多。 临床表现任何年龄均可罹病，但30～50岁居多，无性别差异。 1.症状 起病较缓慢，常表现为劳力性呼吸困难、咳嗽、轻度胸痛、疲劳、乏力、食欲减退，是由于低排血量所致。因心包缩窄，右心输出量受限，因此，夜间阵发呼吸困难较少，很少发生肺水肿。 2.体征 （1）颈静脉怒张 因回心血量减少，体静脉压持续增高所致。可出现吸气时颈静脉充盈更明显的Kussmaul征，一般强心利尿、限钠治疗效果不佳。 （2）心脏体征 心尖搏动消失、心音减弱、第二心音分裂和心包叩击音。后者为心室舒张受限，流入心室的血液突然中止，引起振动所致。心尖搏动常不能触及，心浊音界通常不扩大，若心脏明显扩大应考虑合并其他疾病。 （3）肝大、腹水 早期即可出现淤血性肝大，肝大伴有压痛，并发心源性肝硬化时出现腹水，腹水出现早且量大。部分病人可有脾脏肿大，此为晚期表现。 （4）奇脉 其特点是脉搏细小，吸气时减弱，甚至消失。若测定患者血压可发现吸气时血压下降10～20mmHg，而正常人吸气时亦有血压下降，但＜10mmHg。奇脉是心包缩窄的一个特征性表现。 （5）胸腔积液 可有不同程度的胸腔积液，积液多时可引起呼吸困难和发绀。 检查 1.实验室检查 肝功能障碍和低蛋白血症肝功能检查示肝功障碍，有时可有黄疸，主要因肝淤血所致。由于肝功能障碍、胃肠淤血和蛋白丢失性肠病可导致低蛋白血症。 2.影像学检查 （1）X线检查 心脏大小正常或缩小，偶有轻度增大。常可见胸膜肥厚、胸腔积液，但肺野清晰，无肺淤血。心包钙化的出现率50%～75%，心包钙化是心包缩窄的证据。病程在2年以上者心缘僵硬，正常弧度消失。心包钙化也可见于粘连性心包炎。心血管造影可直接证实心包肥厚，对诊断有重要意义。 （2）超声心动图 可见心包增厚、钙化，可发现心室容量减少，心房扩大，尤其左心房扩大较多见。心室壁增厚，活动消失。室间隔在收缩期活动减弱，而在舒张期有异常的向后移动。有时可见少量、局限性心包积液。 3.其他检查 （1）心电图 多数患者心电图异常，但对心包缩窄的诊断为非特异性。常见的异常QRS低电压、心动过速，70%P波异常可增宽和有切迹。T波平坦或倒置，尚有右心肥厚、电轴右偏、右束支传导阻滞，少数人出现Q波，晚期病例常有快速房颤。 （2）心导管检查 对诊断部分疑难病症有确诊意义。其主要表现为各心房、心室压均等升高。 诊断 颈静脉怒张、压力增高、奇脉、肝大、腹水。结合心电图和X线上的心包钙化阴影多可确诊，必要时行心导管检查。 鉴别诊断 1.肝硬化 二者均可引起肝大、腹水和肝功能异常。但颈静脉怒张、静脉压增高、奇脉、心包钙化等典型特征提示为缩窄性心包炎。 2.严重充血性心力衰竭 典型的心脏病史，心脏增大、杂音及利尿后静脉压下降。 3.心肌病 因有奇脉、静脉压增高等特点，与缩窄性心包炎鉴别相当困难。通过心血管造影和超声心动图观察左室充盈情况，有助于二者鉴别。 治疗 应尽快采取手术治疗，以解除心包对心肌的束缚，术后多数病人预后良好。但由于缩窄心包长时间压迫心肌，使心肌萎缩、功能减退，即便手术切除心包，有时心脏功能恢复也受影响。术后可能出现心力衰竭，应加以预防，必要时服用强心、利尿药物及抗结核等综合治疗。若不能进行手术治疗，病情将进行性加重，最后因恶病质、衰竭，预后不良。2021年12月03日679
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董超主任医师 阜外医院 结构性心脏病二病区 缩窄性心包炎的诊断与治疗定义缩窄性心包炎是因炎症累及心包的脏层、壁层，导致其纤维化和疤痕化，发生心包粘连、增厚、钙化和挛缩，限制心室的舒张，致心室舒张功能受损。病理变化正常情况下，心包的壁层和脏层纤薄柔软，在两层心包之间的心包腔内有少量液体，主要集中于房室沟和横窦，对两层心包之间的相互运动起到润滑的作用。当心包腔内发生慢性炎症后，随着炎症的发展，出现了心包充血、增厚、挛缩和粘连。心包增厚在大多数情况下是不均匀的，总体来说有靠近人体头侧的心包增厚较轻而靠近足侧的增厚严重的趋势。这种病变的不均匀性可能和人的直立体位（心包内炎症成分容易在膈面积存）和心包内液体的非均匀分布有关（正常心脏的心包内液体在房室沟和横窦内更集中）。这些增厚的心包连同两层心包之间钙化的内容物形成束带，对心脏形成压迫。在右侧房室沟，经常会有发自束带向心脏凸起的岛状钙化嵌入到心外脂肪中。不同的病因，钙化的发生率不同。因手术、创伤、介入治疗后心包积血导致的心包缩窄，心包增厚均匀，没有钙化，粘连紧密、均匀、广泛，累及整个心包腔。心包腔粘连后，经常有局限的包裹腔隙，内容物有钙化的干酪样物质、陈旧性血性积液、血栓甚至乳白色的脓液。心包积血导致的心包缩窄，心包腔内一般没有积血，取而代之的是增生和粘连的机化组织。当右室流出道严重受压时，可以出现明显的、具有血流动力学意义的右室流出道狭窄。尽管理论上存在冠状血管受到外在心包缩窄束带压迫产生管腔狭窄的假设，我们在所有的术前经心导管冠状动脉造影检查中还从来没有看到上述事件的发生，即便是很严重的缩窄和压迫。能够发现的冠状动脉管腔狭窄全部为血管壁粥样斑块所致。病理生理缩窄性心包炎基础的病理生理学变化是心室舒张受限。由此导致了一系列循环系统及全身其他系统的变化。静脉压升高在大多数病人都非常显著。在接受心包剥脱手术的病人，水肿及浆膜腔积液的发生率超过百分之九十。积液导致病人的肺受到压迫，膈肌抬高，进而出现明显不适感。临床上，以胸、腹腔积液为首要发现继而诊断心包缩窄病人的比例相当高。胃肠道组织水肿导致病人纳差，进而发生营养不良。病人反复接受浆膜腔积液引流，不断丢失蛋白，加重低蛋白血症。低蛋白血症反过来又加重组织间隙水肿、胃肠道组织水肿和浆膜腔积液，出现恶性循环。慢性严重肝瘀血产生的诸多问题中，对心包剥脱手术影响最大的应该是对凝血功能的影响。超出一般心脏手术的剥离范围，炎症粘连的剥离面，可能的体外循环对凝血功能的损伤，加之凝血因子合成的主要脏器功能受损，结果就是出血成为心包剥脱手术后的主要并发症之一。心室肌纤维萎缩是缩窄性心包炎的一个重要病理表现。缩窄性心包炎合并房室瓣返流，现在看来，长期房颤、明显扩张的心房、变形的房室环都是可能的原因。流行病学慢性缩窄性心包炎的发病率难以统计，因为很多病人没有症状，相当部分有症状的病人被误诊为其他疾病。此病在尸检中大约有6%的病例有慢性缩窄性心包炎的表现，是临床上最常见的心包疾病。病因学缩窄性心包炎常见的病因包括：感染（细菌或病毒感染多见，霉菌及寄生虫感染导致的非常少见），自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮等），肿瘤（间皮瘤），放射线损伤，创伤（血心包），医源性（外科手术、心血管介入治疗，主要是心包积血、积液和医源性异物）。从目前的报道看，发达国家以病毒性感染、放射线损伤、心脏手术和肿瘤为主，结核感染较少。而发展中国家，结核仍是主要病因。国内，以结核为病因的病人在60%-80%。不同病因的急性心包炎后发生心包缩窄的概率是不同的，特发性及病毒性小于1%，自身免疫性及肿瘤性为25%，细菌性（特别是结核性）及化脓性为2030% 。炎症重、持续时间长、心包积液量大、对激素及非甾体抗炎药抗炎治疗反应不好的病人容易出现心包缩窄。心脏外科手术的心包缩窄，发生时间短至术后1个月，长至术后15年，平均为2年。临床症状缩窄性心包炎的症状主要是右心功能不全、体循环淤血和浆膜腔积液的表现。很多病人的首发症状是气短，甚至可以出现端坐呼吸。就诊后发现胸腔积液。接受胸腔积液引流后，气短的症状明显减轻。停止引流，积液再次增加，气短重新加重。腹胀发生率很高，与肝脏肿大和腹腔积液有关，也是心包剥脱术后让病人感觉到缓解最明显的症状。浮肿主要发生在下肢，可出现下肢色素沉着。长期的心脏低排血量导致病人的末稍组织灌注不良，出现指甲、毛发生长不良，肢端皮肤变薄。心源性恶液质在我们的病人里并不少见。检查低血浆蛋白、胆红素升高、肝酶轻度升高相当常见。血浆钠尿肽(BNP)可能升高，但多低于1000 ng/L。骨髓像正常的低白细胞和血小板（脾功能亢进所致）偶见。症状严重的慢性缩窄性心包炎病人，在没有接受维生素拮抗剂治疗的情况下，凝血酶原时间国际标准比值高于正常值上限（1.20）。全导联QRS波低电压和STT段低平出现率约90%。一半的病人有房颤，如果病人曾经接受过心包剥脱，再次心包剥脱前房颤的发生率差不多是三分之二。慢性缩窄性心包炎的胸片表现中，具有鉴别诊断意义的征象是心包钙化。在侧位片上钙化更容易看到，严重的部位是房室沟和膈面。不合并重度房室瓣返流单纯心包缩窄，心影明显增大的病人极为少见。常见胸膜粘连和胸腔积液。缩窄性心包炎超声心动图的表现：1.心包壁层与脏层粘连，导致二者之间在心动周期内无相对运动；2.心室受压变形；3.心包增厚、钙化，可能有局限性心包积液；4.深吸气时下腔静脉萎陷率小于50%或更低；5.舒张期肝静脉血逆向流动，呼气相极为明显；6.吸气相室间隔向左室移动；7.舒张期室间隔颤抖；8.组织多普勒二尖瓣环舒张速度加快，瓣环中央大于瓣环侧壁处；9.二尖瓣口血流吸气相减速，呼气相加速。超声心动图是缩窄性心包炎的基础检查项目，无创，耗时短，易重复，所提供的心脏结构测量值和血流动力学数据充分。胸部CT扫描对缩窄性心包炎的诊断有着非常重要的意义。CT可以精确地显示心包增厚的程度和范围，优于目前其他所有的图像检查。目前临床使用的CT扫描，其分辨率足以发现能任何够导致症状的心包病变。换句话说，如果CT没有显示出心包缩窄的病变（心包增厚、钙化），缩窄性心包炎的诊断就不能成立。CT对微小的心包钙化极为敏感，这个敏感度甚至高于手术中对心包的肉眼观察。一旦发现心包钙化，基本上就可以确诊缩窄性心包炎。我们的病人中，78.2%的病人术前接受了胸部CT扫描。CT扫描对于病人胸部的伴发病变如胸腔积液、胸膜粘连、结核病灶、腹腔积液等也可以清楚地显示。房颤不影响CT对心包的成像质量。对于缩窄性心包炎病人来说，心脏磁共振电影是与超声心动图同等重要的检查。从外科医生的角度看，心脏核磁共振成像能够提供的信息不单单是诸如心包增厚、心肌及炎性组织成像、房室瓣返流程度和心腔形态变化。最重要的是它能够通过核磁心脏电影多切面、多角度显示心脏的活动情况，让手术医生在术前即知道心脏受束缚的程度和部位，被我们认为是重要性等同于超声心动图和胸部CT扫描的图像检查。虽然此检查花费不菲，我们也尽量让病人接受此项检查，即便是在诊断已经确定的情况下。核磁共振成像扫描时间长，对于那些有大量胸腹腔积液、呼吸困难的病人来说，超过半小时的仰卧经常不能承受。这种情况下，我们会先让病人绝对卧床休息，接受加强的利尿治疗，适应长时间平卧。如此治疗后的病人都可以耐受检查。增强心脏核磁共振扫描需要使用的钆造影剂不能够用于肾功能低下的病人。当病人的心包炎处于炎症阶段时，PETCT扫描可以看见心脏及纵膈的炎性热点。这个检查相当昂贵，且病人需要被注射不小剂量的放射性同位素，故我们对于能够除外恶性肿瘤的病人不建议进行此项检查。心导管检查曾经是人们了解缩窄性心包炎血流动力学变化的最主要的途径。随着无创影像检查技术的日益进步，心导管检查已经罕有应用。这种心导管检查对病人的镇静、测压的精准性和多通道压力同步记录的要求远高于一般心导管检查。心内膜活检可以鉴别缩窄性心包炎和心肌淀粉样变（限制性心肌病），但心肌非特异性病变的活检结果对确诊或排除心包缩窄没有帮助。对于全身情况差、手术风险高且诊断不明的病人，经胸腔镜心包活检是一种选项，尤其是对预计能够确诊心包缩窄并从接受心包剥脱手术获益的病人来说。自然病程非外科治疗的缩窄性心包炎的自然生存情况不详。房颤和恶液质很少出现在病程初期。我们的一组病人中，发病至手术间隔时间1年以内的22.2%，13年的18.5%，35年的12.5%，510年的19.2%，大于10年的26.3%，最短1个月，最长 51年，平均8.4年，中位数4.6年。诊断详细准确的病史是做出正确术前诊断的基础。此类病人病史长短不一，跨度可达四十年以上；疾病初期症状不明显；就诊初期误诊为其他疾病（肝硬化、淋巴系统疾病、布─加综合征、肿瘤性疾病、心肌病、瓣膜病）；就诊过程曲折繁杂；相当比例的病人有心血管手术史、胸部手术史、胸部外伤史、心血管介入治疗史、投照式放射治疗史、浆膜腔积液/积血引流史或抗结核治疗史。另外，缩窄性心包炎必须和限制性心肌病等相鉴别。心包钙化是缩窄性心包炎的特征性表现，我们的病人中，有心包钙化的比例接近70%。外科手术指征药物治疗只能在一定程度上缓解缩窄性心包炎的症状，心包剥脱手术则可以将其治愈。一旦缩窄性心包炎诊断明确，应尽早实施心包剥脱手术。国内目前更普遍的是，受到医疗技术水平的限制、慑于手术风险或迫于经济压力，疾病初期的病人没有得到及时的诊断及手术治疗。在症状发展到相当的严重程度后，病人才四处求医。此阶段的病人全身情况差，合并房室瓣返流和持续房颤的比例高，凝血功能、呼吸功能受损严重，手术需要体外循环下处理房室瓣返流的可能性大，并发症率及手术死亡率高，术后心脏功能恢复不好。术前利尿治疗心包剥脱手术后低心排的发生率明显高于普通心脏手术。究其原因，目前知道是心肌萎缩和术后高容量负荷，对于部分病人（特别是射线导致的心包缩窄病人）心肌纤维化也是一个因素。适当地应用利尿药物、严格卧床休息、足够长的术前准备时间，这三条对于绝大多数缩窄性心包炎病人都能起到充分减少体内液体的作用，其中第二、三条更重要。一般成年病人，体重至少应该下降5Kg，理想状态下，应该下降10Kg以上。外科手术技术与心包剥脱手术操作同等重要的是缩窄性心包炎病人的术前准备、术中管理和术后治疗。单纯漂亮的心包剥脱手术不能确保良好的手术结果。病人的术前治疗，应该包括三项基本内容：1.对于可能存在的导致心包缩窄的原发感染性疾病的抗感染治疗；2.减轻病人体内的液体潴留，3.改善病人的凝血功能。心包剥脱手术的目标有三个。首先，手术应该尽可能完全地解除缩窄心包对心脏活动的束缚和压迫。其次，手术应该尽可能去除术后发生残余心包再缩窄的组织学基础。最后，完善地修复心包缩窄产生的继发性病变。实现这三个目标有一个前提，就是尽量减少手术对心脏和整个病人带来的损伤，避免出现无法收场的手术副损伤，如冠状动脉主要分支的破损等。疗效缩窄性心包炎是一种炎症粘连，而且，这种炎症粘连比邻心房、心室和冠状血管。我们的经验中，80%以上的病例手术操作都是比较困难的。目前国际上此手术的大宗病例报道仅来源于少数大的心脏中心，如Stanford, Mayo Clinic, Cleveland Clinic 和南非的 Groote Schuur Hospital，他们报道的结果和一般心脏手术相仿。形成对比的是，来自发达国家全国范围内的结果显示，此病的手术死亡率和并发症发生率仍然明显高于一般心脏手术。本人所做的一组443例心包剥脱手术病人，手术死亡率3.8%，高于我做的除心包剥脱以外的其他再次心脏手术。难点与疑点急性期和亚急性期心包炎的药物治疗此问题的提出并不是因为其技术难度，而是因为其重要性和被忽视的程度。不是所有的急性心包炎病人最终都会发生心包缩窄。积极的对因治疗和抗炎治疗能够明显地降低心包缩窄的发生率。治疗措施包括：1.对因治疗：对于感染导致的心包炎，积极进行抗病原微生物，在国内特别应该强调的是正规的抗结核治疗，足够的强度，足够的疗程。对于有心包积液的病人，积极行心包积液引流。对于医源性、创伤性心包积液、积血的病人，更应该积极进行心包引流。及时的心包引流或心包开窗虽然会让病人付出一定代价，但这种代价远远小于发生心包缩窄后被迫接受心包剥脱手术。2.抗炎治疗：包括非甾体抗炎药物、皮质激素和秋水仙碱。具体的用药指征、剂量、方法和持续时间指南上都有清楚的描述，此处不再赘述。我们临床遇到的病人，在心包炎急性期接受过正规抗炎治疗的病人比例很低，即便这些病人在病程的那个阶段曾经在大型医疗中心或结核病专科医院接受过治疗。3.对症治疗：主要是利尿治疗和减少体力活动，减轻因组织炎症水肿和心包积液导致的心包缩窄症状，避免在炎症的急性期或亚急性期因严重的心包缩窄症状被迫进行心包剥脱手术的概率。缩窄性心包炎的缩窄性心包炎与限制性心肌病的鉴别缩窄性心包炎与限制性心肌病在血流动力学上相近，但疾病的最终结果却大相径庭。一个可以通过常规心脏手术治愈且远期效果良好，另一个的终极治疗只能是心脏移植。如果术前胸部CT扫描或X线片显示心包钙化，哪怕是非常少量的钙化，心肌病的诊断就应该非常慎重。我们没有遇见过缩窄性心包炎和心肌病合并发生的病人。体外循环的利弊使用体外循环是缩窄性心包炎心包剥脱手术后死亡的主要风险因素之一，它是一把双刃剑。体外循环下，对于层次不清的部位进行剥脱更有把握，对于左室侧、后壁进行剥脱时不用再顾忌搬动心脏对循环的影响。有了体外循环的后备，剥脱过程中一旦发生出血将不至于产生严重后果。另外，体外循环好处还有可以迅速调整病人的血容量和电解质平衡。体外循环的劣势有两个，一是损伤本已不正常的凝血功能，二是在炎症亚急性期的病人有发生感染播散及栓塞的风险。对于有轻度心内病变的病人，手术医生会反复权衡将非体外循环下单纯心包剥脱手术扩大为心包剥脱加体外循环下心内病变矫治带来的利弊。如果必须这样做，我们的策略是先在非体外循环下完成心包剥脱，继而完成术中经食道超声心动图检查，最后进行体外循环下心内病变矫治，尽量缩短体外循环和心脏停跳时间。手术切口手术切口的选择，可以直接影响病人术后的生存率。2015年欧洲心脏协会关于心包疾病的指南中写明，应该避免使用左侧开胸入路进行缩窄性心包炎的心包剥脱，因为这种入路无法彻底剥脱心包。正中入路手术，当完成了心脏其他部位的心包剥脱后，采用类似不停跳冠状动脉搭桥术的方法，将心尖向右上方抬起，完全可以从容地进行左室后壁的心包剥脱。全部剥脱我们的病例中，有相当比例的病人有既往心包剥脱手术史。手术中可以看到，病人之所以接受再次心包剥脱，唯一的原因是之前的心包剥脱手术没有达到我们前面已经提及的心包剥脱手术的目标：尽可能完全地解除异常心包对心脏活动的束缚，尽可能减少将来可能发生的心包缩窄的组织学基础。彻底的心包剥脱手术后，心包缩窄的组织学基础消失，所谓的“心包再缩窄”在理论上已经变为不可能。2015年欧洲心脏协会的指南也指出，应该尽量彻底剥脱心包，避免部分剥脱。在我们的心包剥脱病人中，有相当比例的病人有既往心包剥脱手术史。所有这些病人中，没有一个病人的膈面心包是在前面的手术中被剥脱过，无论以前的心包剥脱有几次，也无论以前的手术入路是什么切口。膈面的心包增厚、钙化程度最重。而且，这部分心包向右与右房室沟的缩窄束带相连，向左与心室后壁、左房室沟和心尖部的增厚心包相连，在心脏的环形缩窄中处于“枢纽”的位置。形象些描述，心包缩窄的束带呈蛛脚样分布，膈面的大片钙化就像是仰面向上的蜘蛛身体，张开它的蛛腿，把心包牢牢地捆抱着，固定在膈肌上。去除这些心包，可以极大地增加手术效果。炎症亚急性期内的心包剥脱缩窄性心包炎，尤其是结核性心包炎，在炎症亚急性期进行心包剥脱手术应该是一种被迫的无奈选择，不应该成为治疗的首选。心包剥脱手术可以治愈的是心包炎的后遗症，不是其本身。我们在此阶段手术的都是心包缩窄症状严重且药物治疗后症状不缓解的病人，属于拯救性手术。在此阶段，心包充血、水肿严重，层次不清，没有形成疤痕化，无法牵拉，出血多，心包脏层剥脱不彻底，心包腔内的毛绒状干酪样物质及炎性肉芽肿也无法被彻底清除。这个阶段的病人应该以药物治疗为主，除了积极的抗痨治疗、绝对卧床和大剂量利尿药物外，非甾体类抗炎药物、秋水仙碱和皮质激素的使用也同样重要。结核药物治疗出现前，50%的结核性心包炎病人出现心包缩窄，而以利福平为基础的联合抗痨药物治疗下，这个比例下降到17 40%。强的松龙与抗痨药物联合应用，可以大幅度降低心包缩窄的发生率。缩窄性心包炎合并房室瓣返流心包剥脱同期进行房室瓣手术的确是一个手术技术上的挑战。相对于一般的再次房室瓣手术，这种病人的全身情况往往更差，手术剥离面更大，左室后壁游离度更小，二尖瓣的显露更差，体外循环手术后出血更难以控制，心包剥脱后菲薄的右房壁缝合的难度也更大。缩窄性心包炎合并中度及以上的房室瓣返流，在完善的心包剥脱后是否能够自行减轻是个目前尚没有明确答案的问题。我们经验是，部分病人返流程度不变，部分病人返流程度加重，却罕有返流程度明显减轻的。心包剥脱术后残余中度以上的房室瓣返流，尤其是二尖瓣返流，病人症状的缓解就不明显，往往需要接受再次房室瓣手术。缩窄性心包炎合并严重冠心病心包剥脱加冠状动脉搭桥，这种组合显著增加手术和围术期治疗的难度。我们目前采取的方法是：如果缩窄性心包炎病人冠状动脉造影发现有血流动力学意义的冠状动脉狭窄，尽量做冠状动脉支架，尽量选择裸金属支架，缩短术后必须的抗血小板治疗时间。一旦抗凝治疗结束（一般6个月后），立即复查心导管冠状动脉造影，如果没有支架内再狭窄，即可接受心包剥脱手术。为了避免可能的冠状动脉支架内再狭窄和手术后出血这两个问题，尽量避免在抗血小板治疗期间进行心包剥脱手术。这段时间内，病人应尽量减少体力活动，接受强化利尿治疗，减轻心包缩窄的症状，保持体内水钠储留在一个尽量低的水平。缩窄性心包炎合并严重胸膜增厚在国内，结核病的发病率较高，不少需要手术的缩窄性心包炎病人都并发过结核性胸膜炎，其中少数病人，其胸膜增厚、钙化的严重程度丝毫不亚于心包，可以产生胸廓变形，影响呼吸功能。此类病人接受心包剥脱手术，术后可以发生呼吸功能不全，表现为持续的动脉血二氧化碳分压升高。放射线致缩窄性心包炎胸部体表投照放射线治疗乳腺癌、食管癌、肺癌及何杰金氏病后可以引发心脏病变，包括心包、冠状动脉、心脏瓣膜和心脏传导束的病变。发生率最高的是心包病变，最低的是传导束病变。疾病的表现形式有心包炎、全心脏炎、瓣膜功能异常（返流居多）、缺血性心脏病和心脏传导阻滞。放射性心包缩窄多发于放疗后5至10年，唯一有利于诊治的是这些病人的病史清晰、明确。部分病人的胸部皮肤可以看到标识出当年照射范围的色素沉着。病人心室的收缩功能多为正常，但其舒张功能因为心肌纤维化而受损。心包剥脱手术只能解决心包对心脏的束缚，不能改善心肌纤维化对心脏舒张功能的损害。如果合并心脏瓣膜损害、冠状血管壁挛缩，单纯的心包剥脱就失去了意义。与其他病因的缩窄性心包炎病人比较，放射性心包炎心包剥脱手术的死亡率高，远期生存率低。因此，放射线导致的缩窄性心包炎被有些医生称为“无法手术的疾病”。心脏移植是相对更好的治疗方法。2021年10月05日3563
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张临友主任医师 哈医大二院 胸外科 缩窄性心包炎（CP）是由于心包的慢性炎症病变，引起心包粘连、增厚、钙化及挛缩，使心脏舒张期充盈受限，从而导致全身血液循环障碍的疾病。我国CP的主要病因是结核杆菌感染，而欧美等国则主要是特发性或与既往心脏手术相关。 缩窄性心包炎患者常出现活动后呼吸困难、疲乏、食欲不振，可伴有水肿。诊断需依据超声心动图，常常也需要借助断层心脏成像及心导管血流动力学检测才能做出判断。 缩窄性心包炎早期进行针对性抗炎或抗结核治疗有效。但由于患者大多早期不重视，尤其是结核病常发生于经济落后地区，等到患者出现典型症状无法耐受而前往医院就诊时，一般已处于纤维化阶段，内科治疗很难奏效。整体而言，缩窄性心包炎大多为慢性病程，进行性加重，利尿剂可缓解症状。外科行心包全切除术是唯一有效的治疗手段。外科治疗CP手术风险较大，需严格控制手术适应征。2020年03月16日1529
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程蕾蕾主任医师 上海中山医院 心脏超声诊断科 心脏的形态上面大下面尖，好似一个倒着放的桃子。这个桃子的重要性不言而喻。既然地位崇高尊贵，当然不能赤身裸体。心脏的表面覆盖着心包。心包分为两层，从外到里分别是纤维心包和浆膜心包。纤维心包为单层，较坚韧，好比是穿在最外面的皮衣；浆膜心包其实有两层，一层紧紧覆盖在心脏表面，叫做脏层心包；在这之外还有一层，叫做壁层心包。这两层浆膜心包之间的空隙，叫做“心包腔”。浆膜心包，就好比心脏先穿了一件贴身的“棉毛衫”，然后又套了一件“衬衫”。正常人的“棉毛衫”与“衬衫”之间有少量浆液，起润滑作用，能减少心脏在搏动时的摩擦。如果由于病毒或细菌感染、全身性疾病累及心脏、胸腔内病变迁延到心包以及物理化学等因素影响，“棉毛衫”与“衬衫”之间的液体增多，这就是“心包积液”。心包积液有些可以自愈，心包积液慢慢吸收，“棉毛衫”与“衬衫”整旧如新。有些则会造成极其严重的后果。有些病人的心包积液在病变过程中逐渐实化，纤维蛋白沉积，多核白细胞聚集，“棉毛衫”与“衬衫”互相黏连、组织增生，严重者最外面的“皮衣”也跟着粘在一起，变成厚重、钙化的组织。这就是缩窄性心包炎。严重的缩窄性心包炎，心脏的活动余地受到局限，前后左右上下都无法舒展；更糟糕的是，大血管与心脏连接的地方，比如上腔静脉与下腔静脉与右心房交接之处，心包也显著增厚，让这两根大血管回流到心脏的接头部位被局限，血液再也不能顺畅地回流，好比衣服的领口和袖口都被死死勒住，让人喘不过气来。这样就会造成全身淤血、水肿。急性心包炎伴发大量心包积液，对心脏造成严重压迫的时候，可以做心包穿刺。从心尖部肋间隙或者剑突下穿入细穿刺针，将过多的液体引流出来。而在慢性心包炎的演变过程中，用药未必能阻止病情恶化，最终还是要采取心包剥脱术。心包剥脱术是目前治疗缩窄性心包炎的唯一方法，打开胸腔之后，将增厚、钙化的心包剥离、切除，将心脏从禁锢当中释放出来。本文系程蕾蕾医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2018年03月03日4369
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徐根兴主任医师 上海交通大学医学院附属仁济医院（东院） 心血管外科 疾病概述慢性缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病。慢性缩窄性心包炎多数由结核性心包炎所致。急性化脓性心包炎迁延不愈而成者约占10%，其他亦可由风湿、创伤、纵隔放疗等引起，占极少数。我国导致这方面炎症最多见的原因是结核和化脓性感染其次为霉菌或病毒感染等。普遍增厚的心包束缚心脏，全身各脏器淤血，出现颈静脉怒张、肝大、腹水、胸水等征象。结核性心包炎可在急性期后3～6个月出现症状。常见的有疲乏、气短、尿少、腹胀、食欲减退、腹水、肝大乃致全身水肿者，呼吸困难加重。心电图,超声心动图,X线右心导管检查可诊断。慢性缩窄性心包炎一旦确定诊断，应尽早手术治疗。术前应根据病人情况作好准备工作。如限制钠盐、适当应用利尿剂(速尿，双氢克尿塞)，维持水电解质平衡，加强营养，补充蛋白质、维生素、小量输血或血浆、结核性病人抗痨治疗，以及适量排除胸水腹水等。疾病病因缩窄性心包炎继发于急性心包炎，其病因作我国仍以结核性为最常见，其次也见于心包外伤后或类风湿性关节炎的病人。霉菌或病毒感染未及时得到治疗，也可以导致本病的发生。有许多缩窄性心包炎病人虽经心包病理组织检查也不能确定其病因。心包肿瘤和放射治疗也偶可引起本病。在临床上缩窄性心包炎有时可见到由急性心包炎发展而来，但多数病例急性阶段起病隐匿，难于发现，故在就诊时就已成为缩窄性心包炎而失去原有的病理特征，使病因常难确定。在能肯定的病因中，欧美和日本以特发性心包炎为缩窄性心包炎的主要病因，但现以结核性占首位，其次为化脓性、创伤性；并认为非特异性、尿毒症性、红斑狼疮性心包炎也可引起缩窄性心包炎，肿瘤性、放射性和心脏直视手术引起缩窄性心包炎者在逐年增多，偶有血吸虫、阿米巴等寄生虫感染、心包异物、乳糜性心包炎、胆固醇性心包炎、透析治疗、肾移植和抗凝治疗后心包积血引起缩窄性心包炎的报道。病理急性心包炎后，随着积液逐渐吸收可有纤维组织增生、心包增厚粘连、壁层与脏层融合钙化，使心脏及大血管根部受限。心包增厚可为全面的，也可仅限于心包的局部。心脏大小仍正常，偶可较小；长期缩窄，心肌可萎缩。心包病理显示为透明样变性组织，为非特异性；如有结核性肉芽组织或干酪样病变，提示为结核性病因。病理生理心包缩窄使心室舒张期扩张受阻，心室舒张期充盈减少，使心搏量下降。为维持心排血量，心率必然增快；同时上、下腔静脉回流也因心包缩而受阻，出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝脏肿大、腹水、下肢浮肿等。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，因此静脉压反而增高，形成了吸气时颈静脉更明显扩张的现象，称Kussmaul征。症状体征心包缩窄多于急性心包炎后1年内形成，少数可长达数年。常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀或疼痛；呼吸困难为劳力性，主要与心搏量降低有关。 心包缩窄多于急性心包炎后1年内形成，少数可长达数年。常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀或疼痛；呼吸困难为劳力性，主要与心搏量降低有关。体征：有颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快。可见Kussmaul征。患者腹水常较皮下水肿出现得早且明显得多，这与一般心力衰竭中所见者相反。产生这种现象的机制尚未肯定，可能与心包的局部缩窄累及肝静脉的回流以及与静脉压长期持续升高有关。心脏体检可发现。心尖波动不明显，心浊音界不增大，心音减低，通常无杂音，可闻及心包叩击音；后者系一额外心音，发生在第二心音后0.09－0.12秒，呈拍击性质，系舒张期充盈血流音心包的缩窄而突然受阻并引起心室 1、实验室检查（1）X线检查：心脏阴影大小正常或稍大，心增大可能由于心包增厚或伴有心包积液，左右心缘正常弧弓消失，呈平直僵硬，心脏搏动减弱，上腔静脉明显增宽，部分病人心包有钙化呈蛋壳状，此外，可见心房增大。（2）心电图：多数有低电压，窦性心动过速，少数可有房颤，多个导联T波平坦或倒置。有时P波增宽或增高呈“二尖瓣型P波”或“肺型P波”表现左、右心房扩大，也可有右心室肥厚。（3）超声心动图：可见右心室前壁或左心室后壁振幅变小，如同时有心包积液，则可发现心包壁层增厚程度。（4）心导管检查：右心房平均压升高，压力曲线呈“M”形或“W”形，右心室压力升高，压力曲线呈舒张早期低垂及舒张晚期高原的图形，肺毛细楔嵌压也升高。2、诊断典型缩窄性心包炎根据临床表现及实验室检查诊断并不困难。临床上常需要与肝硬化、充血性心力衰及结核性腹膜炎相鉴别。限制型心肌病的临床表现和血流动力学改变与本病很相似，两者鉴别可能十分困难，必要时需通过心内膜心肌活检来诊断。临床表现1.症状：缩窄性心包炎的主要症状为腹胀、下肢水肿，这与静脉压增高有关，虽有呼吸困难或端坐呼吸，其并非由心功能不全所致，而是由于腹水或胸腔积液压迫所致。此外患者常诉疲乏、食欲不振、上腹部饱胀等。2.体征：①血压低、脉搏快，1/3出现奇脉，30%左右并发心房颤动。②静脉压明显升高，即使利尿后静脉压仍保持较高水平。颈静脉怒张，吸气时更明显(Kussmaul征)，扩张的颈静脉舒张早期突然塌陷(Freidreich征)。Kussmaul征和Freidreich征均属非特异性体征，心脏压塞和任何原因的严重右心衰竭，皆可见到。③心脏视诊见收缩期心尖回缩，舒张早期心尖搏动。触诊有舒张期搏动撞击感。叩诊心浊音界正常或扩大。胸骨左缘3～4肋间听到心包叩击音，无杂音。④其他体征：如黄疸、肺底湿啰音、肝大、腹水比下肢水肿更明显，与肝硬化相似。诊断心包疾病病史，结合颈静脉怒胀、肝大、腹水，但心界不大、心音遥远伴有心包叩击音，可初步建立心包缩窄的诊断。再经胸部X线检查发现心包钙化，心电图表现为低电压和T波改变则可确定诊断。对不典型病例行心导管检查，可获得心腔内压力曲线以协助诊断。实验室检查：可有轻度贫血。病程较长者因肝淤血常有肝功能损害，血浆蛋白尤其是白蛋白减少。腹水和胸腔积液常为漏出液。静脉压显著升高。其他辅助检查1.心电图检查QRS波低电压、T波平坦或倒置，两者同时存在是诊断缩窄性心包炎的强力佐证。2.X线检查心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象，在大多数缩窄性心包炎患者中均可见到，常呈不完整的环状。3.超声检查超声心动图虽然可见心包增厚，但没有特异性指标用于诊断缩窄性心包炎。4.CT与MRI检查CT检查对心包增厚具有相当高的特异性和分辨力，可评估心包的形状及心脏大血管的形态，如腔静脉扩张、左室后壁纤维化及肥厚等，是对可疑的缩窄性心包炎有价值的检测手段。MRI可清楚显示缩窄性心包炎的特征性改变即心包增厚，能准确测量其厚度，判断其累及范围，并能显示心脏舒张功能受限所引起的心脏大血管形态及内径的异常改变，如右室流出道狭窄及肝静脉、下腔静脉扩张等。治疗方案早期施行心包切除术以避免发展到心源性恶液质、严重严重肝功能不全、心肌萎缩等。通常在心包感染被控制、结核活动已静止即应手术。一旦确诊，应在急性症状消退后，及早考虑心包剥离手术，以免发生心肌萎缩而影响手术疗效。手术前应卧床休息。低盐饮食，酌情给予利尿剂，有贫血及血清蛋白降低者，应给予支持疗法，改善一般状况，有活动性结核病者，在手术前后均应积极进行抗结核治疗。对病程较长，心功能减退较明显者,术前或术后可给予强心剂，小剂量西地兰或地高辛，以防萎缩的心肌在增加负担后发生心力衰竭。单有心包钙化而无静脉压增高者不需特殊治疗，心肌对强心剂反应差或肝肾功能很差者，不宜手术。心包剥离术是治疗缩窄性心包炎的有效方法，术后存活者90%症状明显改善，恢复劳动力。故目前主张早期手术，即在临床上心包感染基本上已控制时就可施行手术，过迟手术患者心肌常有萎缩及纤维变性，手术虽成功但因心肌病变致术后情况改善不多，甚至因变性的心肌不能适应进入心脏血流的增多而发生心力衰竭，此外过迟手术也因一般情况不佳会增加患者手术的危险性。内科疗法主要是减轻患者症状及手术前准备。患者术前数周应休息，进低盐饮食，有贫血或低蛋白血症者可小量输血或给予人血白蛋白。腹水较多者应适量放水和给予利尿药，除非有快速心房颤动一般不给予洋地黄制剂。术前1～2天开始用青霉素，结核病例术前数天就应开始用抗结核药。并发症1.慢性心脏压塞缩窄性心包炎的心包由于慢性炎症而僵硬度增加，心包不能扩张而使心包内压和心腔内压显著升高，一旦心包内压力上升达到右心房和右心室舒张压水平时，心脏跨壁压下降接近零，出现心包压塞。2.心源性肝硬化占所有心源性硬化的16.6%；由于慢性缩窄性心包炎时，肥厚、僵硬的心包限制心脏充盈,使右心室舒张压及右心房压升高，肝静脉回流受阻，血流在肝静脉窦停留时间延缓。加上心输出量减少，血氧饱和度降低，肝小叶中央区含氧量进一步减少，该区肝细胞萎缩以至消失，慢慢形成肝脏内网状支架的塌陷与纤维组织增生。随着时间的延长，纤维化向邻近的小叶发展并与邻近的中央静脉周围纤维组织彼此连接起来，包围原有的门脉区，形成反常小叶，该病变被认为是心源性肝硬化的病理特征。缩窄性心包炎时肝细胞缺氧是缓慢而不完全的，故不发生急性广泛的坏死或大量坏死，炎症反应较轻，无明显肝细胞增生。3.肺动脉狭窄慢性缩窄性心包炎，由于心脏四个瓣环的部位(房室沟部)为心脏运动度最大的部位。心包炎时此处的心包壁、脏层的摩擦最大，因而炎症反应强烈，易发生纤维化、钙化，甚至环行束带，降低心脏的舒缩功能。因此，慢性缩窄性心包炎可发生类似肺动脉狭窄的临床表现和血流动力学改变。4.心律失常与交感神经兴奋、心房扩大、心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关。多为房性心律失常、窦速、室早，也可并发束支传导阻滞等。5.心肌缺血心包炎可并发心肌缺血，这是由于：①冠状动脉痉挛；可能与心包炎症刺激心外膜冠脉及心包积液时心包腔内具有扩张血管作用的前列环素的浓度降低有关。②增厚、钙化的心包膜压迫冠状动脉。③心脏压塞时冠状动脉血流减少。④药物对心肌的毒性作用等。6.心房内血栓形成慢性缩窄性心包炎时，由于心房显著扩大、心室充盈受限，心房血流缓慢，加上易并发房颤导致血液在心房内淤积，容易形成血栓并发症，血栓可达到几乎填满整个心房的程度。患者可表现为肺或体循环栓塞的症状。可反复多次发作。7.蛋白丢失性肠病慢性缩窄性心包炎时体循环静脉压升高，肠黏膜淋巴管因回流受阻而扩张，淋巴液渗漏于肠腔内，淋巴液中的蛋白质或乳糜微粒丢失即造成大量蛋白质的丢失。患者表现为重度水肿、有腹胀、腹泻等胃肠道症状以及全身乏力、贫血、抽搐等全身表现。预后预防预后缩窄性心包炎是心包增厚和血流动力学障碍进行性加重的慢性疾病，多因衰竭、腹水及周围水肿或严重心脏并发症而致残或死亡，如能及早进行彻底的心包剥离手术，大部分病人可取得满意的效果。少数病人因病程较久，有明显心肌萎缩和心源性肝硬化而预后不佳。预防积极防治急性心包炎可以避免发展至心包缩窄，如化脓性心包炎早期切开引流，结核性心包炎正规抗结核治疗，放射治疗中加强对心脏的防护等。一旦发展为缩窄性心包炎则应在积极治疗原发疾病的基础上争取尽早手术。专家观点1 该疾病比较特殊，要尽早诊断，尽早外科治疗。病程越长，治疗效果越差。2 预后的好坏与上、下腔静脉狭窄环的解除是否彻底有重要的相关关系。3 术中要及时洋地黄化，并进行有效利尿，保持电介质稳定，不宜用负性肌力药。4 术后一定要进行相关病因治疗。本文系徐根兴医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2011年10月09日8105
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