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2020年06月25日 1835 3 4
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李志强主治医师 临沂市人民医院 肿瘤科 很多患者一看到胃镜活检病理报告“萎缩性胃炎伴肠化”、“中度萎缩伴轻度肠化”等字眼,就忧心忡忡,如临大敌,好像癌症明天就要来临。这样精神焦虑紧张,恐惧害怕,乱用药物,反而加重了病情。那么,肠化到底是怎么回事?是不是就要癌变了?查出来有肠化该怎么治疗?一、什么是肠化?肠上皮化生简称肠化,是指正常的胃黏膜上皮被肠型上皮所取代了。简单地说,正常情况下,我们的器官各司其职,胃表面生长的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮细胞,肠道表面生长的是具有分泌和吸收功能的肠黏膜上皮细胞。但当胃黏膜细胞受到比较严重的损伤后,本是同根生的胃肠黏膜上皮结构出现了一定改变,越长越像邻居家肠黏膜的孩子了。看上去,就像肠黏膜长错了地方,本该长在肠道上长的结构却出现在了胃黏膜上,就像一片草地长出了树木,树木就显得很突出。肠上皮化生分为三种分类方法:1、这是一种:①.完全性小肠化生;②.不完全性小肠化生;③.完全性结肠化生;④.不完全性结肠化生。2、根据化生程度:分为轻度、中度、重度三级。3、还有着一种分法:Ⅰ型:完全性肠上皮化生Ⅱ型:不完全性肠上皮化生与完全性肠上皮化生混合存在;Ⅲ型:不完全性肠上皮化生。较常用的为第一种。胃镜及活检病理上图说明:A.慢性浅表性胃炎(生理性); B,慢性浅表性胃炎(HP+);C,慢性萎缩性胃炎;D,肠上皮化生二、不是所有的肠化都会癌变胃粘膜的肠上皮化生简称为肠化生,是一种比较常见的现象,特别是在高龄人更为多见。肠上皮化生常常合并于慢性胃炎,特别是慢性萎缩性胃炎。随着胃病检查的普及及技术的提高,早期胃癌的检出与研究,认为胃粘膜肠上皮化生与胃癌关系密切。根据胃镜检查活检病理检查结果统计,胃粘膜肠上皮化生的发生率10%~23.6%,而发生癌变的概率低于3-5%。肠化的内镜表现人们发现,事实上,与胃癌有密切关系的不是萎缩、肠化,而是一种被称为“异型增生”(又称“不典型增生”、“高级别上皮内瘤变”),也就是一种胃粘膜腺体细胞的异常增生性病变。所以,现在的共识是,当你做完胃镜病理检查后,如果是萎缩性胃炎或/和肠化,大可不必再“忧心忡忡”,只有当发现有异常增生时,才需要高度重视,并积极进行治疗(内科、内镜、外科等)。也就是说,100个慢性胃炎伴有肠化生的,只有不到3-5个病人会发生不好的变化。所以要克服“恐癌”现象。三、哪种肠化容易癌变?教科书上一般认为, 肠上皮化生是在慢性萎缩性胃炎基础上发生的, 肠上皮化生的下一步便是朝恶性方向发展的异型增生(不典型增生)阶段。而且,在慢性浅表性胃炎或萎缩性胃炎阶段根除幽门螺杆菌,胃粘膜尚可完全恢复正常或可能部分恢复,而在肠上皮化生阶段才根除幽门螺杆菌,肠上皮化生是无法或者很难逆转的。一般地说,小肠型化生或完全性肠上皮化生,上皮分化好,见于各种良性胃病,尤其多见于慢性胃炎,且化生随炎症发展而加重,认为该型化生可能属于炎症反应性质,与胃癌关系不大。而大肠型化生或不完全性肠上皮化生,上皮分化差,在良性胃病中检出率较低,但在肠型胃癌旁黏膜中检出率较高,说明该型化生与胃癌的发生有一定关系。仅仅是有一定关系!实际上,胃粘膜的肠上皮化生临床很常见,原因多种、类型多样、本身也不会引起任何不适感。即便是幽门螺杆菌感染或自身免疫损伤引起者,它与萎缩仍然同属一个生物学阶段,多数停滞不前,仅极个别最终发展成胃癌。临床只需根除幽门螺杆菌,对全胃有明显萎缩的肠上皮化生患者进行定期胃镜随访,即可防患于未然,对于急于逆转的患者,也可以选择中医药治疗,效果也比较乐观。所以,对于报告中的肠化生描述,以及网上“癌前病变”的说法,大可不必整天提心吊胆,草木皆兵。目前认为:不完全型、大肠型肠上皮化生与胃癌关系密切,但它们恶变需要外界进一步刺激和一定的时间。目前的假设是:胃粘膜腺体的颈部干细胞具有多方面分泌的潜能,在正常时它可以分化成各种胃粘膜的成熟上皮细胞。从肠化生过渡到胃癌的经历,大体是这样:正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌的过程。从出现肠化发展到胃癌还需要很长一段时间。胃黏膜上皮细胞癌变并非一朝一夕的事情,不是由正常细胞一跃成为癌细胞,而是一个慢性渐进的过程,在发展成恶性肿瘤之前,经历多年持续的癌前变化。若能及早识别和及早干预,也是一种防止胃癌的有效途径。统计显示,“肠化生”发生癌变的概率为<5%。所以要克服“恐癌”现象。尤其对于完全性肠上皮化生或小肠型化生,更不必惊慌。四、查出肠化了需不需要治疗?对于完全性肠上皮化生或小肠型化生,不必过分惊慌,但对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应高度重视,密切随访,建议每6~12个月随访一次胃镜检查,以监测病情变化。一旦进展为不典型增生,才建议手术或者镜下干预治疗。一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行,若萎缩性胃炎治疗后好转,肠化生的现象也会随着减少。因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生。但如果肠化生进一步发展为“异型增生”时,其癌变概率就明显升高。因此对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应重视,需胃镜随访,建议每1年做一次胃镜检查,以监测病情变化。同时,内镜医生精准取检,病理医生精准描述,给予精准的相应的分型,才有利于临床医生综合评判,指导患者随诊并能减轻患者的思想压力。所以,一般单纯肠化生不必过于紧张,胃镜复查一年一次,一旦发现“异型增生”时,及时进行内镜下治疗,可以防止胃癌的发生。五、查出肠化了该怎么治疗?大量研究表明:经过适当的治疗,可在一定程度上防止胃黏膜萎缩、肠化生的进展。部分患者胃黏膜萎缩可得到逆转,但胃黏膜萎缩发展过程中可能存在不可逆转点,超过该点就难以逆转;肠化生似乎难以逆转,但可以延缓、阻止肿瘤的发生。一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行,若萎缩性胃炎治疗后好转,肠化生的现象也会随着减少。因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生。肠上皮化生是继发于慢性炎症的基础上的,所以我们首先要把炎症治好,平时也要注意不要让你的胃长期处于慢性炎症状态。消除胃黏膜损害因素①根除HP感染,可以延缓或阻止胃黏膜萎缩和肠化生的进展。② 控制胃酸,如:H2受体阻止剂(雷尼替丁、法莫替丁,等),质子泵抑制剂(奥美拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑,等),适宜于高胃酸病人。但长期大剂量制酸治疗,反而会加重胃黏膜的萎缩。③ 控制和改善胆汁反流,适用于胆汁返流性胃炎。如:胃动力药(莫沙比利)、吸附胆汁的药物(铝碳酸镁)·保护胃黏膜的药物,这是治疗胃黏膜萎缩、肠化生的主要药物。如:硫糖铝、尿囊素铝、瑞巴派特、替普瑞酮,等等。·维生素C、微量元素硒,可能降低胃癌发生的危险度;适量补充叶酸,可以改善慢性萎缩性胃炎病理组织状态,而减少胃癌的发生。·中医中药治疗,根据相关报道,通过中医辨证论治,肠化是至少可以维持现状的;也有报道称中成药胃复春、摩罗丹等联合维生素b族逆转萎缩有较好疗效。总之:Ⅰ型一般不具有恶性风险;Ⅱ型介于Ⅰ、Ⅲ型之间。Ⅲ型具有较高的恶变风险。研究发现:Ⅲ型患胃肿瘤的风险比Ⅰ、Ⅱ型要高5~10倍。另外,肠上皮化生的范围和癌症发生的风险也有关系。全胃各部位的组织标本中,检出有肠上皮化生的标本越多,胃病变范围越大,发生癌症的风险也越高。病人做胃镜检查,通过放大内镜可以初步判断有无肠上皮化生,精准、多点活检,病理染色进一步明确肠上皮化生类型和肠化范围。肠上皮化生Ⅰ型和Ⅱ型,2~3年复查胃镜一次;Ⅲ型则需要0.5~1年复查胃镜一次,并加病理活检。一旦随访发现发展为早癌或癌前病变,可以及时在内镜下切除,病人恢复快,一般预后良好。2020年06月22日 5764 2 1
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陆培华副主任医师 无锡市人民医院 肿瘤科 一说起癌症,我们首先联想到的就是绝症、死亡之类的词汇。无锡市人民医院肿瘤科陆培华因为癌症给人们的生命健康造成了巨大的威胁,也给全世界的科学家们出了一道难题,人类完全攻克癌症、治愈癌症的道路还很漫长。同时我们也知道,癌症也叫恶性肿瘤,癌细胞不是正常的细胞,它会一直疯长,掠夺人体有限的能量供应,最后把人体系统搞崩溃死亡。可能有人不禁要问,癌细胞为什么一直要疯长得停不下来,为什么要“杀死人”,人死了它不也就死了吗?要想解答这个疑惑,我们就要从癌的来龙去脉开始,进行一番了解。人如果一直活着一定会患癌吗?从理论上讲,是这样的。因为人只要活着,体内的细胞就会不停分裂,新细胞诞生,老细胞死去,维持着相对的平衡状态。但是,细胞在分裂的过程中,会因外界、本身的原因发生“基因突变”,导致细胞不受控制的分裂,形成癌症。癌细胞是如何“杀人”的?1大量消耗身体营养:癌症在疯长的过程中,需要大量的营养供给,因此许多恶性程度较高的癌症病人往往后期会出现“恶病质”体征。癌症就好比贪得无厌的“寄生虫”,把身体里的“养分”全都吸收光了,机体就会出现各个脏器功能衰竭,许多癌症患者,最后都是这个原因死掉的。因此对于短时间内无缘由消瘦很多的人来说,需要尽早去进行检查。2血管破裂:癌细胞不停地分裂,体积不停地增加,当生长到一定程度时,必然会压迫到器官血管,甚至造成血管破裂,因此血管破裂也是导致死亡的主要原因之一。3各种并发症:一些癌症的转移性很强,比如转移到大脑就会导致大脑功能障碍。另外,癌症还会形成癌栓,一旦脱落就会形成肺栓塞。4治疗的副作用:癌症治疗许多都有副作用,比如放疗导致的局部溃烂,化疗导致的骨髓抑制等。癌细胞生长需要什么条件?癌细胞能量代谢需要的营养物质主要有:葡萄糖、谷氨酰胺、乳酸、丙酮酸、酮体以及脂肪酸等。其中以葡萄糖为最主要的能量来源。健康细胞一般偏好在充足氧气的供应下将葡萄糖转化为能量物质,而癌细胞的代谢特点则是无需大量氧气的参与。和健康细胞不同,肿瘤细胞的代谢特点是,能量利用率低,但是能够更快速产生能量。癌细胞为什么要一直疯长,慢不下来?癌细胞的本质决定了癌细胞有疯狂的攫取人体的养分的特性。主要的一些特性有:1生长信号紊乱:在健康组织中,细胞的分裂、静止和“死亡”都是有着严密的调控机制的。而在癌细胞中,细胞的分裂信号持续产生、静止与“死亡”的信号被“关掉”,这就导致癌细胞会出现不断疯长的特性。2促血管生成:血管是提供营养物质的必须途径,为了保证自身的营养充足,癌细胞还会促进血管的生成,因此很多肿瘤组织内血供都很丰富。3逃逸免疫系统攻击:癌细胞还特别的狡猾,在和免疫细胞不断的斗争中会进化自己的伪装能力,欺骗免疫系统将自己认作是正常细胞。所以癌细胞疯长,是由它自身的特性所决定的。癌细胞最喜欢人的哪些行为?年龄是癌症发病的重要因素,无论什么性别,超过50岁之后,许多癌症发病率会普遍上升。除了年龄之外,还有一些人更容易得癌,比如:1吸烟喝酒:每吸一口烟都会带来78种明确的致癌物质,这些物质会增加肺部细胞癌变的概率。大量喝酒和消化系统癌症(食道癌、肝癌、结肠直肠癌)有着密切的关联。2缺少运动:越来越多的证据表明,运动过少和许多疾病存在关联,也包括癌症。3不良生活习惯:比如过胖、不健康的饮食习惯(吃霉变食物等)、恶劣的居住环境以及室内污染等。4不体检:其实一些癌症在早期发现是完全可以治愈的,对于高危人群来说,进行相应的体检很有必要。攻克癌症人们还有很长的路要走作为普通人更重要的是“正确认识癌症”不要被伪科学所迷惑来源:科普中国 ID:Science_China2020年06月19日 1787 0 1
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2020年06月15日 1407 0 6
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杨光福主任医师 医生集团-河北 线上诊疗科 杨光福教授调治胃癌的思路和方法 杨初编撰,杨光福审阅。 一 胃癌定义 胃癌是一种发生于胃黏膜上皮的常见恶性肿瘤。 胃癌发病率在我国恶性肿瘤中位于第二,50岁以上的年龄好发,男女发病率之比为2:1。 二 胃癌病因 胃癌的病因不是十分明确,可能与以下因素有关: 饮食生活不规律:长期吃烧烤、腌制的食品,长期吸烟、饮酒,饮食偏咸。 地域环境的影响:我国西北与东部沿海地区发病率明显高于南方地区。 幽门螺杆菌感染:是胃癌肯定致病因素。 一些慢性疾病也可能会癌变发生胃癌:胃息肉、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、手术后胃、胃黏膜肥厚炎症、胃黏膜肠化生、异型增生等。 遗传因素:与胃癌患者有血缘关系的人,其胃癌的发病率偏高。 三 发病机制 胃癌的发病机制尚不清楚,可能是多种因素综合作用使胃黏膜发生了病变,形成恶性肿瘤。 四 胃癌症状 胃癌早期无明显症状,进展期出现上腹部疼痛、食欲减退、消瘦、呕血、黑便、吞咽困难等症状,晚期出现锁骨上淋巴结肿大、贫血、腹部隆起、腹胀、皮肤黏膜变黄等。 五 预后 胃癌的预后与发现肿瘤的时期以及肿瘤的部位与范围、组织类型、转移情况等都有关系,女性预后较男性好。 早期胃癌术后5年存活率可达90.9%~100%,晚期5年存活率<30%。 六 中医调治 胃癌属于祖国医学“噎膈”、“反胃”、“胃反”、“翻胃”、 “胃脘痛”、“积聚”等病证范畴。 杨光福教授首倡三元平衡学说,提出“人之三元,衡调则健,失衡则危,失调则乱。",认为“三元失衡,百病由生;三元渐衰,百病滋生”。癌症当属正虚邪实、邪盛正衰;基本治则是扶正祛邪,攻补兼施;治实当顾虚,补虚勿忘实。癌症中晚期患者以气血亏虚、阴阳两虚为特征。癌症发病机理与三元(元阴、元阳、元神)平衡失调紊乱衰竭相关,杨光福教授首倡调理三元为辨病辨证调治肿瘤的基本原则。在精心研究分析癌瘤证治的古今名方基础上,汲取众家之长,拟定创立癌症辨病辨证调治系列配方,拟抑瘤方并随证加减调治。每日1剂,水煎服。30天为一疗程,停药3~5天继服下一个疗程)。或选加参蛭慈菇控癌方均为提取物,冲服或装空心胶囊服用)。获取较好疗效。 胃癌分型辨治: 1、肝胃不和型 因情感刺激或饮食不当,肝气不舒,横逆犯胃,胃失和降为病。常见胃脘胀痛时时发作,串及两胁,嗳气陈腐,饮食少进即呕吐反胃,舌苔薄黄或薄白,脉弦细。治宜健脾理气、疏肝解郁。药用抑瘤方合逍遥方施复代汤加减。另服参蛭慈菇控癌方。 2、气滞血瘀型 胃府之气阻滞,气行不畅,而致血淤为病。常见胃痛固定不移,夜间痛甚,舌质暗红,有淤点淤斑,脉弦或涩。治宜行气活血,益气养血。药用抑瘤方合血府逐瘀汤加减。另服参蛭慈菇控癌方。 3、湿热阴虚型 胃府湿热之邪化火伤气,煎灼胃阴,热毒蕴之,发为癌瘤,可见胃痛食少脘胀便秘,口干唇燥,手足心热,舌质红绛,无苔或少苔,脉细数。治宜清解湿热,抑瘤益胃。药用抑瘤方合益胃汤加减。另服参蛭慈菇控癌方。 4、脾肾阳虚型 胃癌病久,损及脾肾阳气为病,常见胃脘胀痛,喜温喜按,或暮食朝吐、朝食暮吐,或食入经久仍复吐出,时呕清水,面色苍白无华,神疲肢凉,或便溏浮肿,舌质淡胖或有齿迹,苔白滑润,脉沉细缓或细濡。治宜温补脾肾、抑控癌瘤。药用抑瘤方合良附丸合温胃方加减。另服参蛭慈菇控癌方。 5、痰瘀结聚型 胃府瘀痰内阻、成瘀化热所致。临床常见胃脘刺痛,灼热灼痛,食后痛剧,口干思饮,脘胀拒按,心下痞块,或有呕血、便血,肌肤枯燥甲错,舌质紫暗或见瘀点,脉沉弦、细涩或弦数。治宜解毒祛瘀、清热养阴。药用抑瘤方合血府逐瘀汤合涤痰加减。另服参蛭慈菇控癌方。 6、气血双亏型 晚期胃癌多因气血双亏、脾肾不足为病。可见重度贫血,面色苍白无华,面目虚肿,畏寒身冷,自汗盗汗,纳少乏味,形体羸瘦,上腹包块明显,脉细无力或虚大。治宜补气养血、健脾补肾。药用抑瘤方合血府逐瘀汤合四君子汤加减。另服参蛭慈菇控癌方。 七 中医药调治优势。 1、 整体观念。癌症生在身体的某一局部,但属全身性疾病,局部治疗是不能解决根治问题,而从整体观念出发辩证论治,既有局部治疗,又有扶正培本,对改善患者的局部或全身状况都有重要价值。 2、副作用小。中药对消化道无副作用,但有抑挖癌症。对改善胃痛、乏力、消瘦、黄疸、腹水等症状均有益。 3、据病情需求可选择不同剂剂和方法,如丸、散、膏、丹等,外治方法还有外敷、针灸等等。2020年06月12日 992 0 0
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张临友主任医师 哈医大二院 胸外科 基因储存着每个生物的生长、发育和衰老,甚至生病与死亡的各种信息。基因代代相传,在外界环境长久的影响下,有的基因会慢慢发生基因突变。 “致癌基因”(oncogene)是“原致癌基因”(proto-oncogene)发生突变所致。原致癌基因是细胞内的正常基因,表现的蛋白质通常具促进细胞生长及增生能力。正常细胞平常并不会大量表现原致癌基因,只有当细胞受到外界刺激需要进行细胞增殖时,才会诱发原致癌基因的表现。但是当其发生变异后,基因不需受到诱发就会持续大量表现(此时便成为致癌基因了),进而使细胞自发性持续增生形成肿瘤。这些过度增生的细胞并非人体健康所需,但初期并不会影响人体正常运作,然而若肿瘤持续恶化,终将影响人体正常的运作,甚至致命。 原致癌基因变异而成为癌基因的机制包括: 1、原致癌基因发生突变后,使得相对应的蛋白质促进细胞增殖“活性”上升了,因此无需增加基因的表现量即足以促使细胞持续增生。 2、原致癌基因从原先的位置迁移至染色体的其他位置,而新的位置若属于基因表现旺盛区域,则原致癌基因也会随之高度表现。 3、原致癌基因于染色体复制时异常多复制了许多套,或是细胞分裂时染色体不平均分配至子细胞,进而使细胞表现过多基因产物。2020年06月11日 3830 0 1
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王芳军主任医师 医生集团-广东 线上诊疗科 为什么大众都要懂点医学知识?医学是直接关注人体健康与疾病的科学,它不限于关注疾病的治疗(这主要是医生关注的“临床医学”),还更多关注身体有效功能的恢复(康复)、养成健康的生活习惯并预防疾病(预防与保健),故也包涵着“养生学”“营养学”等内容。而这些与健康相关的内容,没有大众的积极参与是无法想象的。中共中央、国务院于2016年10月25日印发并实施的《"健康中国2030"规划纲要》,与每个人都相关。因为健康是“促进人的全面发展的必然要求,是经济社会发展的基础条件,是民族昌盛和国家富强的重要标志,也是广大人民群众的共同追求”。“没有全民健康,就没有全面小康”。懂点医学知识,既有利于维护自身健康,也有利于促进“全面小康”。有必要弄清癌症、肿瘤和肿块的概念吗?我个人觉得,弄清这几个概念很有必要。当然,我的个人看法缘于几十年来临床工作的体会,不想弄清的朋友,我也没有办法强制,是吧?只是,我觉得自己的看法和体会,值得讲出来,各位是怎么看的,也可以点评、讨论嘛!癌症、肿瘤、肿块,这几个概念存在密切的联系,大众又都很容易看到或听到,并不是很生僻。但是,因为这几个概念的混淆,不少患者、家属以及公众有时会提出一些带有共性的问题出来,有些人还深受其累——或过于敏感而致多疑、抑郁,或过于轻视而致后悔、失望。别以为年轻,健康和疾病还不是你关注的内容,就不在乎哟!什么是癌症?我相信,绝大多数能来看我文章的朋友,都听过良性肿瘤、恶性肿瘤之类的说法了吧?那么,我可以告诉你,一般而言,公众可以这样理解:癌症(Cancer)就是所有恶性肿瘤的统称。当然,医学上的命名相对复杂。医学术语的“癌”,它的定义明确指向到“起源于上皮组织的恶性肿瘤”。换句话说,癌其实只是通常所说癌症的一部分。也许是因为“癌”是最常见恶性肿瘤的缘故,大家也就默认将所有恶性肿瘤统称为癌症了。相对应的,医学上将起源于间叶组织的恶性肿瘤称为“肉瘤”;有少数恶性肿瘤则以加上“母”或“恶性”等来明确恶性肿瘤,如肾母细胞瘤、恶性畸胎瘤、恶性淋巴瘤等。那,什么是肿瘤呢?所谓肿瘤(Tumor) ,是指身体在各种有害因素(或称致瘤因素)作用下,组织细胞异常增殖而形成的新生物。换句话说,肿瘤是由体内细胞发生变异后不断增生所形成的多余的东西。肿瘤发生后,往往是没有节制性的生长(特别是恶性肿瘤),它不但不能为身体提供正常功能,反而盗取营养、压迫脏器、危害健康,所以是"疾病"。肿瘤的种类繁多,数目不一(多为一个,也可多个)、形状多样(息肉状、结节状、分叶状、囊状、溃疡状或弥漫浸润性生长)、颜色各异(一般灰白或灰红,脂肪瘤呈黄色,恶性黑色素瘤呈黑色,血管瘤呈红色或暗红色)、硬度不同(与肿瘤种类、肿瘤实质与间质的比例及有无变性、坏死有关,如脂肪瘤很软,骨瘤很硬)。肿瘤可长在身体的不同部位,其大小和发展速度也各不相同,对健康或生命的危害也有很大的差异:有的可长期"和平共处",为“良性肿瘤”;有的则必须"除恶务尽",否则就会"遗害无穷",为“恶性肿瘤"。在良性、恶性肿瘤之间,还有“交界性肿瘤”等概念。那肿块又是什么?所谓肿块,可以表述为可以被看到、摸到或被感觉到的非正常的组织结构,可为圆形、类圆形或其他形状的块状物(也称包块)。需要说明几点:1.肿块一定是非正常的结构(不是本身功能所需),即不能把正常结构如骨性突起、肌肉韧带等认定为肿块。2.肿块一定有大致可被描述的边界和形状,即不能把没有明显边界的“肿胀”说是肿块。3.肿块一定是身体内发生的组织结构,即不能把外来的或放进去的异物当成肿块。通过影像学检查发现的“肿块”也常被描述为“占位性病变(或病灶)”。此外,肿块常常还被赋予一定的大小概念,即肿块的大小常常被定义为3公分(3cm)以上,有些甚至定义为5公分以上。小于3公分,但又符合上述3条的“肿块”又可被称为“结节”,而更小的(1公分以下)的还可被称为“小结节”或“微结节”。弄清楚了吗?总结一下吧!还是有点“傻眼”吧?的确,我觉得对于这几个概念,通过我深入浅出的说明,应该是比较清楚了,但对它们的关系还有点糊涂是吧?那么,我就有必要再来梳理一下。1.肿块只是一个表述病灶形态大小的概念,并不能说明病变的性质。即肿块有可能是肿瘤,但并不等于就是肿瘤。比方说,一些炎性包块、血肿等也可表现为肿块;还有的是本来的正常结构异常增生变大,如甲状腺增生、前列腺增生、巨淋巴结增生等。所以说,发现肿块,不能随意认定为肿瘤,甚至以“是不是得癌了”而惶惶不可终日。2.肿瘤是病理学概念,它主要由肿瘤细胞构成,多表现为大小不等的肿块。但并不是所有的肿瘤都可表现为肿块。比如,白血病(也被俗称为血癌)就是起源于造血干细胞的恶性肿瘤性疾病,常常看不到肿块。肿瘤的种类繁多,预后相差很大,有的甚至可以相伴数十年。所以说,即便得了肿瘤,除了应该去弄清更具体的性质,以便针对性治疗外,也大可不必“担心得要死”。3.癌只是肿瘤中的一小部分。如果确定是“癌症”,那的确是需要重视了,不能有“让它去吧!”的心态了。因为癌症的治疗时机非常重要,早期治疗可以治愈,到了晚期就会很棘手。但是,我们也决不可以因“癌症”的诊断而随便失去信心,因为如今的恶性肿瘤早已不再是“不治之症”,很多的可以快速治愈,还有许多是可以通过治疗而获得长期生存的“慢性病”。所以说,肿瘤不等于癌症,癌症也不等于不治之症。原文请点击链接查看我的公众号:什么是癌症、肿瘤和肿块?这样的医学知识,即便年少也该了解!2020年06月11日 2176 0 1
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2020年06月07日 1281 0 1
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谭进富副主任医师 中山一院 胃肠外科中心 作者 谭进富 中山大学附属第一医院 胃肠外科中心 虽然结直肠癌和胃癌都属于胃肠道癌,但是他们之间还是有很大不同。比如结直肠的原位癌和胃的原位癌的定义明显不同,而结直肠癌的T1分期和胃癌的T分期也不一样。具体不同详见表1,图1和图2。中山大学附属第一医院胃肠外科中心谭进富 胃的原位癌仅仅局限于胃黏膜上皮层内,而结直肠的原位癌局限性于结直肠黏膜的上皮层、固有层或黏膜肌层,但未穿透黏膜肌层,所以结直肠癌的原位癌穿透比胃癌深两层仍然被定义为原位癌。 而T1分期刚好相反,结直肠癌侵犯黏膜下层称为T1期,而胃癌侵犯固有层或黏膜肌层称为T1a,侵犯黏膜下层为T1b,相当于结直肠癌的T1期。这种分期对治疗方式的选择有一定影响。分期结直肠癌胃癌Tis(原位癌)粘膜内癌(局限于上皮内或侵犯黏膜固有层,未穿透黏膜肌层)上皮内癌,未侵犯固有层,也叫高级别上皮内瘤变T1肿瘤侵犯黏膜下层(穿透黏膜肌层,但未侵犯固有肌层)T1:肿瘤侵犯固有层、黏膜肌层、或黏膜下层,但未侵犯固有肌层,又分为T1a和T1b:T1a:肿瘤仅侵犯固有层或黏膜肌层T1b:肿瘤侵犯黏膜下层,但未侵犯固有肌层表1. 结直肠癌和胃癌的原位癌和T1分期有何不同?图1.结直肠癌原位癌和T1分期示意图图2.胃癌原位癌和T1分期示意图谭进富医生出诊信息:(以当天医院信息为准)时间:周四上午(节假日除外) 地点:中山大学附属第一医院门诊楼五楼专业:胃肠道肿瘤,疝,减肥手术医院地址:广州市越秀区中山二路58号参考文献:[1]国家卫生健康委.中国结直肠癌诊疗规范(2020年版).中国实用外科杂志, 2020, 40(6): 600-630.[2] Nationalcomprehensive cancer network. NCCN Clinical Practice Guidelines inOncology------Colon Cancer, Version 3.2020 — May 6, 2020. NCCN.org.[3] Nationalcomprehensive cancer network. NCCN Clinical Practice Guidelines inOncology------Rectal Cancer, Version 4.2020 — May 21, 2020. NCCN.org.[4] National comprehensive cancer network. NCCN Clinical Practice Guidelinesin Oncology------Colorectal CancerScreening, Version 1.2020 — April 22, 2020. NCCN.org.[5] Nationalcomprehensive cancer network. NCCN Clinical Practice Guidelines inOncology------Genetic/Familial High-RiskAssessment: Colorectal, Version 3.2019 — December 13, 2019. NCCN.org.[6] Nationalcomprehensive cancer network. NCCN Clinical Practice Guidelines inOncology------Gastric cancer, Version 2.2019 —June 03, 2019. NCCN.org.2020年06月06日 4573 0 0
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黄晶副主任医师 武汉协和医院 肿瘤中心 在我和患者或家属沟通病情的时候,经常会有人问我:黄医生,5年生存率是不是指我只能活5年呀?这个时候,我总是笑着摇摇头,告诉他们:5年生存率不是说您只能活5年,而是指您至少可以活5年的意思!那么为什么肿瘤科的医生总是喜欢说5年生存率呢?这是因为,大部分肿瘤患者经过治疗后,病情得到了控制,但是还是会有一部分患者在治疗结束后的的一段时间内,出现疾病复发或转移。一般而言,肿瘤患者治疗结束后的2-3年内,疾病复发的风险最高,但随着疾病控制时间的延长,复发风险也会逐渐下降。当疾病控制达到5年时,复发的风险会降到很低!因此,当肿瘤患者疾病控制满5年后,随访复查的频率就和正常人体检的频率一样了(每年复查1次),这个时候,我们可以认为患者的疾病达到了临床治愈!所以,5年生存率被广大医生当成了临床的治愈指标来判断某种肿瘤治疗的效果如何,换句话说,一个肿瘤的5年生存率越高,代表这个疾病治疗效果越好,有更多的患者会达到临床治愈!那么,通过我的解释,您现在明白了5年生存率的意思吗?2020年06月04日 4203 1 17
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