胃底静脉曲张

肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血（吐血或黑便），是肝硬化最严重的并发症，亦因门静脉高压所致，门静脉压力升高会导致门静脉的重要分支血管向其余部位分流，以缓解门静脉压力。食管胃底外面的冠状静脉属于门静脉分支

肝硬化造成的门脉高压，食管胃底静脉曲张破裂出血病例，可以看到贲门附近出血后形成的血栓。通过内镜下胃底曲张静脉内注射组织粘合剂，食管静脉曲张进行套扎治疗，可以看到食管曲张静脉明显消失，胃底曲张静脉闭塞、硬化。可以大大减少患者再出血风险，提高生存时间。

我们知道肝硬化患者有出血风险，有报道观察肝硬化患者10年，出血率高达55.6%。出血是肝硬化患者的严重并发症，甚至导致死亡。那么如何评估患者的出血风险有多高，并对不同出血风险的患者开展预防呢？这里做一

看到这个题目，相信有一部分人会奇怪问到，肝脏B超有无异常，与食道胃底曲张怎么会有干系呢？今天我们就这一个非常典型的案例，一起来探个究竟。 食道胃底静脉曲张是肝硬化失代偿期患者很常见的并发症，而肝硬化

中年男性，酒精性肝硬化病史，因反复黑便入院，入院行胃镜检查示胃底孤立性静脉曲张，上腹部+下腹部CTA+CTP示胃底曲张静脉团、胃肾分流；脾脏增大；肝硬化。血常规是血色素低，白细胞、血小板正常。肝功、凝血功能可。心肺功能可。诊断：门脉高压症合并胃底孤立性静脉曲张、胃肾分流；酒精性肝硬化。 对于胃底孤立性静脉曲张合并胃肾分流的患者，一旦出现胃底曲张静脉破裂出血，治疗方式特别有限。这类患者由于存在胃肾分流，对于胃底孤立性曲张静脉，不能行内镜下组织胶治疗。因为组织胶可能会通过胃肾分流通道进去腔静脉系统，容易发生异位栓塞。最容易出现的异位栓塞是肺栓塞，一旦发生后果特别严重，数分钟内可以死亡。这类患者也不太适合行TIPS治疗，因为TIPS治疗的本质为肝内的门体静脉分流术，这种患者再在肝内建立一条分流通道，对于原本存在的胃底孤立性静脉曲张合并胃肾分流的治疗效果非常有效，效果不好，而且大大增加了肝性脑病的发生几率。这类患者一旦发生急性出血，基本都是保守治疗，如果出血能停止，患者不至于有生命危险。如果出血止不住，急性出血期患者有可能直接因为出血死亡。 胃底孤立性静脉曲张合并胃肾分流的患者，最为有效的治疗方式是通过手术离断胃底孤立性静脉曲张的“来龙和去脉”。胃底孤立性静脉曲张的“来龙”一般来源于门静脉系统的分支，“去脉”一般是通过胃肾分流从左肾静脉进入腔静脉系统。术中只要找到切断其“来龙”，阻断去“去脉”，术后胃底静脉曲张立马消失，手术效果立竿见影。 该患者术中行胃底孤立性曲张静脉离断术、胃肾分流离断术，术后4日复查上腹部+下腹部CTA+CTP示胃底孤立性静脉曲张消失、胃肾分流通道消失。该患者由于脾脏增大程度不多，没有明显的脾功能亢进，术中没有行脾切除。该患者手术方案完全依赖于患者的解剖基础，非常个性化，手术效果非常好。 胃镜报告

老赵患有乙肝肝硬化病史多年了，最近反复的呕血、黑便，在当地医院诊断为肝硬化伴食管静脉曲张破裂出血，每次经保守治疗出血停止，但仍反复出血。在家人的陪同下来到西安交通大学大学附属胸科医院消化中心，消化中心

肝硬化是一种严重危害人民健康的常见病、多发病，晚期肝硬化的病人常伴有门静脉高压及脾功能亢进，肝硬化门静脉高压引起的食道胃底曲张静脉破裂出血轻则黑便、便血，重则大吐血，内科保守治疗不能有效控制出血，严重的大出血直接危及患者生命，是临床治疗难点。 医生面临的问题： 1、急性大出血，如何紧急有效止血？ 2、如何提前干预将关口前移，将出血后治疗转变为出血前治疗，进行预防？ 什么是双介入治疗（PTVE+PSE）？ 1、选择性胃冠状静脉栓塞治疗（PTVE）紧急止血。 短期止血效果较好。 但是会因为阻塞了门脉高压分流道--胃冠状静脉，导致不同程度的门脉压力增高，新的侧支循环形成并发展为曲张静脉，远期食管胃底静脉再次破裂风险高。 2、 脾动脉栓塞术（PSE）有效降低门脉压力。 正常人门静脉血流约20-30％来自脾脏，但引起门脉高压的血流量有60-70％来源于脾脏， 脾动脉栓塞术（PSE）使脾静脉血流量减少1/3～1/2，能有效的控制门脉血流量，门静脉高压得到改善，食管胃底静脉曲张可得到缓解控制，从而降低上消化道出血的风险。 PSE逐步取代了脾切除术成为治疗脾功能亢进的新方法。PSE是一种介入微创治疗，其疗效确切肯定，病人痛苦小、费用低，风险低。脾动脉被栓塞后，腹腔干动脉的血流进行了重新分配，进入脾脏的血流大部分被迫进入了肝动脉，这样既解决了肝内动脉血流灌注不足及肝脏自身营养血供的问题，同时脾静脉血流减少，门静脉压力明显降低，有时可降低70%左右。因此，肝功能的恢复、降低门脉压力、腹水消失（一般3-6个月）、脾亢的改善才成为可能。 优化方案： 单独PTVE术后门脉压力较术前明显升高，而PSE能有效降低因PTVE导致的门脉压力增高。所以采用PTVE与PSE同时进行，尤其作为提前干预措施治疗门脉高压及可能引起的消化道大出血较为科学。 但门脉高压并消化道急性出血的患者往往病情危重、均为肝功能分级较差且均伴失血性休克，PTVE术后无法耐受部分脾栓塞。 优化方案是对于明确门脉高压引起的急性消化道出血后，先急诊行PTVE，然后给予患者补充血容量、白蛋白、护肝及利尿等对症处理5-7天，患者失血性休克得以纠正，腹水及肝功能恢复并规避了大量失血后导致的肝性脑病，患者病情缓解后再行PSE。 结论： 急诊行胃冠状静脉栓塞PTVE有效止血，术后5-7天序贯脾动脉栓塞PSE降低PTVE引起门脉高压并长期缓解脾功能亢进，二者联合有效控制再出血。临床实践证明取得了与TIPSS相仿的中远期临床治疗效果，为患者带来了切实的获益。

近期一位中年男性，既往有肝硬化病史，并长期饮酒。几天前在家突发上腹部疼痛，并出现大量黑便和呕血，急诊入院后急查血常规示：红细胞：2.43 10*9/L、血红蛋白：79g/L、红细胞压积：0.240L/

食管胃底静脉曲张发病机制：门静脉高压导致门-体侧循环建立开放，即门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间的胃底和食管黏膜下静脉开放。静脉曲张不仅存在于食管和胃，小肠和结直肠也同样存在，所以有“全消化道静脉曲张”的概念 目前，关于食管-胃底静脉曲张破裂出血原因有两种学说： 1.侵蚀学说：静脉曲张破裂是由于外来创伤因素损伤了薄而脆的静脉壁。食管炎继发溃疡、进食粗糙食物是常见的原因。 2.爆破学说：静脉曲张破裂主要原因是曲张静脉内流体静力压升高、血流增多和随之而致的曲张静脉扩大，使管壁越变越薄，导致静脉曲张破裂。 食管静脉破裂出血的决定原因： 第一，门静脉压力。破裂出血的危险性增加门静脉压力升高的幅度是曲张静脉出血与否的决定因素。 第二，侧支循环的阻力。大小侧支循环的阻力决定静脉曲张压力，曲张静脉＞6mm时，破裂出血的危险性增加。 第三，腹内压增加。腹内压增加可以引起门脉和侧支循环血流增加，血流量扩张，出血危险性增加。 第四，静脉壁的厚度。曲张静脉壁的厚度在破裂中起重要作用，曲张静脉壁越薄，出血机率越大。 当前门静脉高压症的防治手段主要有： 1.药物：非选择性β受体阻滞剂、生长抑素及其类似物、特利加压素。 2.内镜治疗：目前是首选的方法，主要有套扎术、硬化剂注射、组织粘合剂注射等。 3.介入治疗：主要是经颈静脉肝内门体分流术（TIPS），但技术要求高。 4.外科手术：如分流术、断流术、肝移植等。 内镜治疗是目前食管胃底静脉曲张治疗的主要方法，常用的方法主要有：1.内镜下曲张静脉硬化术（EIS）、2.内镜下曲张静脉套扎术（EVL）、3.内镜下组织胶注射治疗术（EVHT）。 各方法简介及并发症防治 内镜下曲张静脉硬化术（EIS） 原理：硬化剂注入静脉内损伤血管内皮，局部形成无菌性炎症，白细胞浸润，形成血栓性静脉炎，血栓机化导致曲张静脉闭塞。主要方法有血管内注射和血管旁注射。 并发症及防治： 1.食管溃疡、穿孔：术中注意硬化剂的剂量及进针深度和角度。 2.菌血症：加强无菌概念，书中进针前内镜孔道冲洗及术后抗生素预防。 3.术后再次出血：与硬化剂剂量和注射针直径有关， 术前正确评作用： 1.即时作用：通过套扎术可及时阻断曲张静脉血流紧急止血，随后套扎处静脉血栓形成、组织坏死，逐渐纤维化使曲张静脉消失，达到止血和减少再出血的目的。 2.延期作用：被结扎的静脉继发形成血栓，然后腐烂脱落，使曲张静脉闭锁，可有控制活动性曲张静脉出血，并可快速消除静脉曲张。 套扎术注意事项： 1.部位选择：在齿状线上1cm-5cm以上。 2.静脉选择：直径小于1cm的静脉。 3.方式选择：螺旋式、多环式套扎。 4.附件选择：足够负压吸引。 5.时间选择：2周后复查，必要时再次套扎。 防治并发症： 1.关键因素：预防术中及术后脱落期出血是EVL成功的关键之一。 2.术中注意：每条静脉套扎1-2点即可，如有红色征、糜烂应避开，并在远端套扎。 3.一般治疗：术后需禁食1天，7-10天禁止食用生冷、辛辣等刺激性食物，注意休息，避免过度劳累或剧烈活动。 4.术后观察：EVL治疗2周内11.2％出血，往往为致死性。 ▎内镜下组织胶注射治疗术（EVHT） 作用机制：组织粘合剂是一种快速固化的水样物质，静脉注射后与血液接触及发生聚合反应和硬化，能有效闭塞血管和控制曲张静脉出血。 并发症及防治： 1.排胶出血：注射是给予足量的组织胶以充分闭塞血管。 2.败血症：注意无菌操作，预防性抗感染治疗。医师需要警惕的是，过强的抑制胃酸分泌，会削弱胃酸对细菌的杀灭作用。 3.异位栓塞：术前CT评估分流道；球囊或钛夹堵塞后内镜治疗；使用聚桂醇联合治疗降低异位栓塞风险。 内镜下食管胃底静脉曲张的规范化治疗是患者生存的保证。通过内镜治疗食管胃底静脉曲张，操作医师要“胆大、心细、耐心、临危不惧”。这有这样，才能利用自身所能，挽救患者的生命，提高患者的生存率。