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任献国主任医师 南京医科大学附属逸夫医院 儿科 11:31 中秋快乐!月饼少吃!尤其服用激素的孩子,糖皮质激素,升高血糖!糖分为单糖,双唐,多糖!已经有孩子吃月饼复发了!复发及时加应急激素!不要拖! 家长们经常咨询的问题我整理了一下,合并答案一起发给大家! 一,肾病孩子下个月怎么减药,三个月半年后药怎么吃啊?预后怎么样?我十年前也经常迎合家长要求,写一个减药单,比如九月二十号,强的松隔日四片,结果九月十九号,孩子感冒了,家长还是刻舟求剑式于二十号减药了,几天后复发了,尴尬的是,减药单上还标注十月二十号强的松隔日三片,十一月二十号,————,至于预后!“又七月”上面有国外详细报道,我也经常讲肾病综合征随着年龄增长而逐渐停药!紫癜性肾炎两年停药!江湖术士?然也! 标准答案:肾病是慢性病,不能急于求成,变数大,每个孩子不一样,用药如用兵,兵无定势,病无常形,需要向机而动,先吃药,根据情况后期再调整药物。计划不如变化快,治疗肾病,走好每一步,莫问前程! 二,能不能吃提高免疫力的药,药物能不能避免复发。 扩展思路,提高免疫力,意味着少生病;少生病意味着身体健康;身体健康意味着可能多活几年,那么,如果有药物可以提高免疫力多活几年的话,只要是人类就会去疯抢,卫生部门也应该提倡全民服药!省却医保费用!目前好像没有人疯抢某一种药物!国内外也没有机构号召服用某药!至于阻止肾病复发的药物,时间会戳穿一切谎言! 答案:所有药物都有半衰期,总会代谢完,肾病孩子体质不变,单凭药物,控制复发不容易,除非一直服药维持。避免复发,改变孩子体质是关键。而药物提高免疫力,无益拔苗助长,药物代谢同理。 三,“医生让我吃这个药的,我不能擅自停药!”家长咨询我,我了解情况后一般会提治疗方案,咨询我的目的应该就在于此!我根据孩子病史实验室检查面部后背照片,了解满月脸水牛背等科兴氏征情况后提出方案,应该还是比较客观的,对得起孩子。但是,这个治疗方案用于不用,看家长有没有基本知识做选择题!我没有必要也没有精力冒着“人品不好”的风险去批驳同行用药,去解释我的方案,去劝说用我的治疗方案!虽然我经常这么干,但是我出发点是:我不想让信任我的孩子由于乱吃药损伤肾小管,以免日后给我的长期治疗带来麻烦! 每个人每天都由垂体下丘脑肾上腺分泌皮质醇,就是强的松,每天成人大约分泌四片,每天服用激素,会抑制皮质醇(自身激素)分泌,尤其甲泼尼龙,每天服用抑制作用比强的松大,建议强的松隔日服用。查一下皮质醇。 环磷酰胺和骁悉是一类的药,前者是非选择性细胞毒药物,后者是选择性细胞毒药物。环磷酰胺抑制性腺,骁悉没有这个副作用。青春期孩子和学龄前儿童,尽量不用环磷酰胺。 用药前一定看看药品说明书!适应症是什么!副作用是什么! 四,孩子要不要肾活检?“又七月”什么有肾活检适应症。1951年首次报道经皮肾活检术以来,病理诊断给肾科医生带来明确诊断,判断预后,指导治疗的诸多方便。其中,指导治疗是最重要的,如果不能改变治疗方案,做活检的意义就打折扣了! 教大家怎么预测病理,做过病理的请拿出病理报告来自己对照一下!估计不准确的孩子好大夫咨询永远免费! (1)紫癜性肾炎,如果肾活检,病理一般:光镜所见, 1.系膜细胞增生,系膜区增宽,程度以轻中度多见。 2.大量尿蛋白者可见新月体,多在20%以下。 3.肉眼血尿者多见内皮细胞增生。 4.肾小管一般轻度损伤,刷状缘脱落。 免疫荧光见,IgA沉积,IgG可能沉积,反复复发者IgM可见沉积,血补体低的,可见补体C3,激素不敏感可见C1q沉积。 电镜所见,系膜区免疫复合物沉积。 (2)孩子肉眼血尿合并蛋白尿,如果肾活检,病理一般:光镜所见, 1.系膜细胞增生,系膜区增宽,程度以轻中度多见。 2.大量尿蛋白者可见新月体,多在20%以下。 3.肉眼血尿者多见内皮细胞增生。 4.肾小管一般轻度损伤,刷状缘脱落。 5.电镜观察基底膜厚薄。 免疫荧光见,IgA沉积,IgG可能沉积,反复复发者IgM可见沉积,血补体低的,可见补体C3,激素不敏感可见C1q沉积。 电镜所见,系膜区免疫复合物沉积。 电镜,观察基底膜厚薄,排除薄基底膜病和Alport综合征。极少患儿病理表现为FSGS,多见长期蛋白尿的孩子。 (3)肾病综合征,肾活检报告大多是微小病变型,极少数病例会报足细胞病,甚至FSGS,但是发病率非常低。至于系膜增生合并Igm沉积的可能是FSGS的特殊类型。其实足细胞病包括微小病变,膜性肾病,FSGS。膜增病变几乎看不到。 (4)单纯血尿,国外学龄前儿童不做活检,除非肾功能不全,有遗传史,继发性肾小球疾病。小年龄孩子有可能病变轻微,因反复感冒镜下血尿增多或出现肉眼血尿者,参照2,即系膜增生,少数报告为FSGS。镜下血尿药物治疗无效,停药观察,如果反复肉眼血尿,可以小剂量激素治疗。 (5)狼疮性肾炎,病理一般:光镜所见, 1.系膜细胞增生,系膜区增宽,程度以中重度多见。 2.可见新月体,白金耳,蛋白定量多的可以上皮下免疫复合物沉积,甚至基底膜增厚,出现双轨,钉突。 3.肉眼血尿者多见内皮细胞增生。 4.肾小管一般轻度损伤,刷状缘脱落。 5.电镜观察基底膜厚薄。 免疫荧光见,IgA沉积,IgG,IgM沉积,补体C3沉积。 电镜所见,系膜区免疫复合物沉积 电镜,观察基底膜厚薄。 我让你精简用药,你讲我不会治疗;我让你不做活检,你说我不负责任;我让你不做摇钱树,你说你不怕花钱;我让你不做小白鼠,你说你想试试新方法;我让你注意劣质中药,你说我抵制中医;我让你给孩子减肥,你说孩子在长身体,需要营养(都胖成球了,还担心缺营养)!我让你经常锻炼,注意饮食,心理疏导,你说我是江湖骗子! 再过几年,你且看他! 肾病孩子病程长,治疗重点在保护肾功能!而所用药物越多,肾小管损伤可能性越大,长期肾功能影响越大!别忘了,不是崇洋媚外,国外没有那么辅助用药,他们不会用中药,他们也不敢随意扩展药物适应症用药,但是他们肾病孩子在只用强的松,即使加二线药也是没有辅助用药的情况下,治愈率和我们比较,至少不比我们低!至少,精简用药,肾病治愈率不比滥用辅助用药低。长期来看,孩子们肾功能的保护,绝对是用药越少越好! 病人喜欢多吃药,图个心理安慰可以;医生喜欢辅助用药也可以,但是大家不要讲我是江湖术士。医生心里清楚不说,病人稀里糊涂乱说!害的不是我,是肾病孩子!2018年09月23日 11592 38 74
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张碧丽主任医师 天津市儿童医院 肾脏科 在门诊常常有孩子的家长带着期盼的目光问“大夫,我家孩子肾脏的毛病啥时候能好呢?”,我很想用简单通俗易懂的几句话把问题回答清楚,又担心不能够准确的表达……如果我回答“目前,您的孩子肾脏没有多大问题”,家长会不会以后就忽视了定期随访检查,甚至都不再给孩子验尿常规了呢?如果我回答“部分慢性肾脏病是可能会逐渐加重,最终进展为慢性肾衰竭的”,家长会不会从此就背负起沉重的思想负担呢?“孩子肾脏的毛病啥时候能好”用医学上的术语讲属于“疾病的预后”。借此,我想把几个相对常见的儿童肾脏疾病的预后和家长朋友谈谈。1.急性肾小球肾炎:急性期预后良好。如果是急性链球菌感染后肾小球肾炎95%的孩子能完全恢复。约不到5%的孩子持续尿检异常可能超过1年以上。如果急性期伴有重度蛋白尿,而且蛋白尿持续时间长,肾功能受累的孩子预后差。2.急进性肾小球肾炎:“急进性”与“急性”截然不同,患有本病的孩子预后严重。多数孩子在几个月至一年内发展成严重肾衰竭。3.迁延性肾小球肾炎:如果孩子有持续6-12个月的肾炎性尿液改变,但是不伴有明显的临床症状,而且肾功能正常、血压正常,考虑此诊断。特别提醒家长这样的孩子虽然大部分预后不错,但一定要定期随访!建议家长要养成平常注意观察孩子尿色的习惯,最好每2-4周验1次尿常规,每12个月左右评估1次肾功能。如孩子出现持续肉眼血尿、蛋白尿、高血压、肾功能改变,建议考虑肾穿刺检查。4.慢性肾小球肾炎:如果孩子的病程超过1年,并出现肾功能减退和(或)持续高血压,应考虑此症。慢性肾小球肾炎多预后较差,病情常缓慢进展,最终走向慢性肾衰竭。5.肾病综合征:本征的预后转归与孩子肾脏的病理变化密切相关,一般来讲微小病变型预后最好,局灶节段性肾小球硬化预后最差。部分激素耐药的孩子在10年内会进展为终末期肾病。如果孩子停激素以后,3-4年没有复发,那么就有95%的的机会不再复发了。在本病的治疗过程中最考验家长的耐力,咱们要坚持!坚持!!再坚持!!!6.IgA肾病:本症只有做了肾穿刺检查才能确诊。最初认为本症预后良好,虽多次肉眼血尿发作,仍可保持良好的肾功能。但是近年来随着追踪时间的延长,发现部分孩子可能进展恶化直至慢性肾功能衰竭。因此本症要长期随访治疗。7.肾小管酸中毒:Ⅱ型可能少部分患儿可以自行缓解。Ⅰ型一般需要终身服药。本文系张碧丽医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。2018年03月22日 5258 0 3
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2018年03月12日 7636 0 1
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刘景城副主任医师 北京大学第一医院 小儿肾病内科 2019年1月5日更新版冬天到了,气温骤降,流感及散发型普通感冒随时而至。感冒即上呼吸道感染,对肾病患儿是头号的,最大的威胁,家长应该提高警惕,防止感冒较健康儿童更应该重视。 一,什么是散发的上呼吸道感染? 症状:众所周知,感冒的首发症状是打喷嚏流鼻涕,鼻塞头痛,肌肉酸痛系,全身不适,严重时可发烧,咳嗽,咽喉痛,或伴声音嘶哑,继续发展可转为哮喘,或肺炎。 分类:1,病毒性感冒,多为柯萨奇病毒,EB病毒,肠道c病毒等上呼吸道感染病毒,病程7-10天可以自愈,药物干预,可以缩短病程。中医认为,此型多风寒感冒。 2,急性咽扁桃体炎:包括急性咽峡炎,可为腺病毒病毒,EB病毒或CMV病毒感染。急性咽喉炎及急性喉炎,可为支原体,柯萨奇或慢病毒感染。急性扁桃体炎,为链球菌,多属于风热感冒。 3,疱疹性咽炎,疱疹性口炎,口腔溃疡及手足口病,为疱疹病毒类感染,EV71型最重,这类病毒也可以表现为水痘及带状疱疹。 与肾病综合征的关系:多数患儿起病前或复发前,有上呼吸道感染症状为诱因,服激素期间患感冒者,症状很轻或没有症状,,切不可掉以轻心。 治疗:1,对症治疗:小儿氨酚黄那敏颗粒:主含对乙酰氨基酚125mg/袋,。病初1-2天服用,可退低热,减轻或消除症状,不可多次或久用,过敏患儿禁用。小儿感冒冲剂等清热解表药用于风寒感冒,清热利咽药用于风热感冒,仅细菌感染/下呼吸道感染时,应用相应的抗生素头孢类等。 预防:患有肾病的患儿,预防感冒非常重要。尤其是肾病综合征和IgA肾病,每病毒感冒或隐性病毒感染,肾病即可复发或加重,应该先治疗感冒,控制感染后,再加量激素或免疫抑制剂。 二,什么是流行性感冒?什么是甲流? 流行性感冒是指流感病毒引起的感冒,简称流感,分为甲流和乙流。当前,正值甲流高峰,症状:通常比散发的普通感冒严重持续时间更长,多有发热或高烧,咳嗽,呼吸困难及发绀,甲流严重时也可致反复抽风,伴随脑病或病毒性脑炎或发展为感染中毒性休克等危机生命。今年我国北方甲流也很厉害(包括H1N1及H3N2),另外,加之京津冀地区腺病毒及合胞病毒阳性率高,使流感患者高烧不退或反复发烧,滤泡性咽炎明显,咽痛咽干,剧烈镇咳干咳不止,也可伴支原体感染复发,但多数检查阴性或弱阳性,过敏性体质者尤其严重,应少量多次饮水是关键,高烧不退者,应及时到医院就诊,如不及时治疗 可迅速转为肺炎,多可合并肺炎链球菌感染。 分类:分为甲型和乙型流感病毒,每年都会出现不同亚型的病毒株。甲型及乙型流感,简称为甲流和乙流。 传播方式:飞沫和接触传播。 肾病儿童免疫功能低下,尤其服用激素及免疫抑制剂期间,更属于流感的高危人群,流感爆发,多发生在秋冬季节,隆冬为主。 治疗:尽量早期应用奥司他韦,5mg/kg.d。扎那米韦,用于重症及高危人群。帕拉米韦静脉输液,可用于新生儿以上人群,新生儿6mg/kg.d,婴幼儿8mg/kg.d,学龄期10mg/kg.d。继发或合并肺炎,中耳炎,鼻窦炎者,才可应用抗生素。 预防: 房间隔离,卧床休息,注意洗手和环境卫生;适当多喝水,对症辅助治疗,免疫缺陷者,可加用免疫增强剂。 疫苗:治疗中的肾病患儿,避免注射,停药一年以上或宣布痊愈的患儿,可注射疫苗,但过敏体质除外。 三,关于支原体感染如何诊断与治疗? 流行病学:近3-4年来,支原体感染,形成了反复多区域性的小流行,季节性也很明显,秋冬及冬春季节,换季时多发,目前,1月份,气温骤降,高低不稳,甲流出现了高峰,正在伴随着支原体的高发或复发。 症状:发热不明显,干咳频咳为主。少量粘稠白痰,表现为,急慢性咽喉炎,声音嘶哑,发音困难,或表现为肺部感染:听不到啰音,但胸片儿很重,表现为支气管周围炎,或支原体肺炎,也可以表现为急性肾小球肾炎及间质性肾炎:蛋白尿及镜下血尿。 诊断:1,症状 2,咽部充血伴白粘分泌物 3,支原体抗体阳性,4,可有胸片表现阳性等。 治疗:1,一到两岁以下,环酯红霉素:5-10mg/kg.d 2,阿奇霉素:5-10mg/kg.d ,每周3-5天,静脉或口服,疗程.:酌情2-4周以上。 护理:卧床休息,室温:18-~20度,湿度:60%,必要时雾化,多饮水,注意饮食和营养。2019年1月5号更新版。2017年11月27日 6198 3 3
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殷蕾主任医师 上海儿童医学中心 肾脏科 近年来,随着尿液常规检查在儿童入园入学体检中的普及,越来越多的儿童因为被发现有尿隐血而就诊,看到孩子们天真可笑的笑容和家长们焦虑的愁容,作为肾脏科医生,觉得有必要让广大的家长朋友来了解和认识血尿,以便于既不耽搁孩子的病情,也避免不必要的担惊受怕。什么是血尿?血尿包括肉眼血尿和镜下血尿。所谓肉眼血尿,就是指1000ml尿液中有1ml以上的血液,尿液可以呈浓茶样、洗肉水样等颜色。所谓镜下血尿,是指新鲜尿液离心后的沉渣用显微镜检查,在每高倍镜下超过3个红细胞。另外,尿色发红不一定就是血尿,要注意有无其他的原因,如血便或月经血污染,食物或药物(利福平、苯妥英钠)等引起的红色尿,溶血引起的血红蛋白尿,肌肉溶解引起的肌红蛋白尿,新生儿尿内尿酸盐致尿布呈红色。所以,看到尿液发红,不能马上诊断血尿,还要做显微镜检查,确认尿液中确实有红细胞才可以诊断。镜检红细胞的检查对于诊断血尿是相当重要的,应该怎样正确地收集尿液标本?首先是新鲜尿液,指解出一个小时以内的尿液,因为放置时间过长尿液中的细胞会被破坏;其次是清洁尿道口后留中段尿,以防尿道口的污物对尿液的污染;再次是孩子在正常情况下解出的尿液,而非喝很多水后解出的稀释的尿液,过于稀释的尿液会影响检查结果。有哪些情况可以引起血尿?整个泌尿系统包括肾脏、输尿管、膀胱和尿道的异常都有可能会引起血尿。还有血液系统疾病包括凝血功能异常如血友病等,血小板减少性紫癜,DIC等也可以引起血尿。根据孩子的年龄不同,引起血尿的原因也不相同。婴幼儿血尿较常见的原因是尿路感染和因解剖结构或代谢异常引起的尿路结石等,学龄前儿童血尿较常见的原因为原发性肾小球疾病、遗传性肾小球疾病、尿路感染等,学龄期儿童血尿较常见的原因有原发性肾小球疾病、继发性肾小球疾病、尿路结石、左肾静脉受压综合征等。尿路感染患儿,以白细胞尿为主,可伴有不同程度的血尿,其中的膀胱炎患儿可出现明显的肉眼血尿。泌尿道解剖结构的异常以及肾结石大多数可以通过B超发现,左肾静脉受压综合征往往发生在体形瘦长的儿童,预后良好,但要排除是否存在其它原因引起血尿。现已知道与患儿长期的生活质量和肾功能密切相关的是各种肾小球疾病引起的血尿,那么肾小球疾病有哪些?包括原发、继发、先天遗传性肾小球疾病,原发性肾小球疾病包括各种病原感染后肾小球肾炎、IgA 肾病、原发性膜增生性肾小球肾炎等,继发性肾小球疾病包括狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、乙肝病毒感染相关性肾炎、溶血尿毒症性综合征、肺出血-肾炎综合征、肝豆状核变性等,先天遗传性肾小球疾病包括薄基底膜病、Alport综合征等。视具体病因不同,肾小球疾病引起的血尿患儿临床表现轻重不一,预后也不相同。血尿患儿的预后与哪些因素有关?患儿的血压、尿蛋白和肾功能,这些指标是影响血尿患儿长期预后的主要因素,若能早期发现这些指标有异常就可及早干预,以达到改善预后的目的。另外,对于有肾脏家族史的血尿患儿,特别是亲属中有肾功能异常、严重蛋白尿的患儿,其随访密度较无家族史者要增加,因为这些患儿病情加重的概率要明显大于无家族史的血尿患儿,他们的随访时间由一般的每6个月一次增加到每3个月一次。希望通过密切随访,早期发现病情变化,再通过进一步的检查如血液检查、肾脏病理、基因检查等确定患儿病情,给予相应的治疗,尽可能的改善患儿的预后,预防或延缓肾功能不全的发生。既然蛋白尿是影响血尿患儿预后的主要因素之一,那什么是蛋白尿?满足以下任一项者:①1周内3次尿常规蛋白阳性;②24小时尿蛋白定量>150mg;③1周内3次尿微量白蛋白/Cr高于正常值。有以上任一情况者均应及时就诊。引起蛋白尿的原因有哪些?前面提到的可以引起血尿的各种肾小球疾病包括原发、继发、先天遗传性肾小球疾病,都可以引起不同程度的蛋白尿,而原发性肾病综合征是儿童期出现大量蛋白尿的最常见病因,临床表现为不同程度的水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症。患儿往往在呼吸道感染或消化道感染后出现眼睑、下肢浮肿、尿量减少,出现这种情况应及时就诊。蛋白尿看上去往往泡沫比较多,那么小便有泡沫一定就是有蛋白吗?不一定的。人体正常尿液为淡黄色透明液体,尿液表面张力低形成气泡就少,尿液含有一些有机物质或无机物质,就会是尿液张力增强而出现泡沫,所以出现泡沫尿不一定就是有蛋白尿,需要通过尿液检查才能明确。有蛋白尿的孩子饮食要注意些什么吗?要给予低盐优质低蛋白饮食。所谓低盐,就是根据孩子体重,每天按每公斤体重给0.1克盐。所谓优质蛋白,是指高生物效价的动物蛋白,如乳类、蛋、鱼、瘦肉等,每天按每公斤体重给1.5~2.0g。肾炎肾病都会引起浮肿,那么浮肿一定就是有肾脏疾病吗?不一定的,如肝脏疾病至低蛋白血症、心脏疾病至水钠潴留都可以引起浮肿,另外各种原因引起颈部淋巴结肿大压迫静脉回流也会引起眼睑浮肿,结膜炎也可以引起眼睑浮肿,所以有浮肿时应该查小便,但还是要注意有无肾脏以外的疾病。最后,要告诉所有的家长朋友,不论是国内的还是国外的数据都已经告诉我们,90%以上的镜下血尿患儿肾脏病变轻微,预后良好,他们中的绝大多数都可以完全健康的生活,因此对于那些因体检发现的镜下血尿患儿,家长不必太担忧,否则会孩子造成不必要的心理负担,最主要的还是要做好长期的随访工作,做到关心不担心。而对于有蛋白尿的孩子,因为尿蛋白与肾脏的长期预后密切相关,所以一定要及时就诊,尽早干预,尽量将尿蛋白控制在正常水平。2015年11月21日 30090 29 42
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夏正坤主任医师 东部战区总医院 儿童肾脏诊疗中心 1. 什么是儿童血尿?血尿(hematuria)是指尿中有超过正常数量的红细胞。血尿包括镜下血尿和肉眼血尿,镜下血尿是指尿色正常,须经显微镜检查方能确定,离心沉淀尿每高倍视野下的红细胞的数≥3,或非离心尿液每高倍视野下的红细胞的数≥1或尿沉渣计数每毫升超过8000个或1小时尿红细胞计数超过10万,或12小时尿红细胞计数超过50万;肉眼血尿是指尿呈洗肉水色或血色,肉眼即可见的血尿。血尿是儿科常见症状,常提示泌尿系疾患,临床上需进行定性和定位分析其病因,以指导治疗。2. 儿童血尿发病情况如何?国外调查发现儿童血尿发生率男0.1%,女0.7%,我国在1982年调查为2.63%,现在有增加趋势,儿童尿液筛查统一采用目测三联试纸(尿蛋白、潜血、亚硝酸盐)和单联试纸条,结果表明无症状镜下血尿阳性率为0.42%。3. 儿童尿颜色深一定是血尿吗?尿液颜色深或呈现红色需明确是否为血尿:正常人尿的颜色一般呈淡黄色,颜色的深浅与尿的浓缩程度有关,有可能受某些食物和药物的影响,如胡萝卜、辣椒、番茄、紫色火龙果或是药物如利福平、维生素B2、大黄、黄连、番泻叶等,即尿液颜色随某些食物色素和药物颜色而变化。所以尿液颜色深或呈现红色不一定是血尿,即要鉴别真性血尿与假性血尿,鉴别的方法是查尿常规中红细胞数或尿沉渣,如尿中无红细胞即不是血尿。4.儿童尿中隐血阳性一定是血尿吗?目前尿隐血检测的原理是利用血红蛋白的氧化性与试纸的呈色反应来进行半定量,而尿中存在游离血红蛋白、肌红蛋白和过氧化酶等物质时可呈假阳性(尿中无红细胞即不是血尿)。且健康人1.8%~5.8%尿分析潜血阳性,故尿潜血与镜检往往不平行。在尿常规检查中如果发现隐血阳性时,需冷静对待,需进行尿沉渣检查,从而确定是否为血尿。因此,尿隐血阳性不一定是血尿,而血尿患者尿隐血一定是阳性的,尿隐血的检查只是血尿的初步筛查,不能作为确诊血尿的依据,怀疑血尿时应做尿沉渣镜检。 5. 如何区别儿童血尿来自肾小球还是肾小球外?尿中红细胞形态学检查是区别肾小球性与非肾小球性血尿最常用的方法。依据尿中红细胞形态特点将其分为均一型红细胞和多形型红细胞,当尿中红细胞表现为大小均匀,表面光滑,与正常未梢血内红细胞相似,呈双凹镜状,且胞浆内血色素含量正常时,称为均一型红细胞尿即非肾小球性血尿;当尿中红细胞表现为环形类似炸面包圈样、棘形、锯齿、皱缩形、靶形、影形、口形等,称为多形型红细胞尿即肾小球性血尿。目前国内已普遍开展此项检查,对血尿定位与诊断具有重要意义。6. 儿童血尿有哪些原因?98%的血尿是由泌尿系统疾病引起(包括器质性和功能性改变),2%的血尿是由全身性疾病或泌尿系统邻近器官病变所致。分为肾小球性及非肾小球性血尿两大类。⒈肾小球性血尿:指血尿来源于肾小球,见于:①原发性肾小球疾病,如急性、迁延性、慢性、急进性肾小球肾炎,肾病综合征,IgA肾病等;②继发性肾小球疾病,如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、乙型肝炎相关性肾炎等;③遗传性肾小球疾病,如遗传性肾炎(Alport综合征)、薄基底膜肾病(家族性良性血尿);④剧烈运动后一过性血尿。⒉非肾小球性血尿:⑴血尿来源于肾小球以下泌尿系统:①泌尿道急性或慢性感染;②肾孟、输尿管、膀胱结石;③结核;④特发性高钙尿症;⑤左肾静脉压迫综合征(或胡挑夹现象);⑥先天性尿路畸形如肾囊肿、双输尿管畸形、、膀胱憩室;⑦先天性肾血管畸形如动静脉瘘、血管瘤;⑧药物所致肾及膀胱损伤如环磷酰胺、吲哚美辛、甘露醇、磺胺、庆大霉素;⑨肿瘤、外伤及异物;⑩肾静脉血栓。⑵全身性疾病引起的出血,如血小板减少性紫癜、白血病、再生障碍性贫血、血友病。7. 哪些药物易引起的血尿?明确的药物有氨基甙类抗生素(如庆大霉素、卡那霉素等)、磺胺类药物(如复方新诺明等)、第一代或第二代头孢类药物(如先锋Ⅳ号等)、其他药物如阿斯匹林、感冒通等及不确定药物,均可引起肾损害出现血尿,对使用此类药物出现血尿的患儿,需查尿常规发现尿上皮细胞或管型或肾小管功能,如尿NAG酶或尿RBP等增高,一旦异常即考虑与药物有关,必要时行肾活检了解病变的程度。8. 儿童血尿是如何引起的?儿童血尿分为非肾小球源性血尿与肾小球源性血尿:非肾小球源性血尿的发病机制单一,主要与血管损伤、凝血功能异常、感染、炎症等因素相关;而肾小球源性血尿的发病机制复杂,目前尚无统一学说能够完全解释其成因, 因此血尿的来源至今仍不清楚。当前的研究集中在肾小球滤过膜异常及红细胞的本身异常方面。9. 儿童血尿什么时候需做肾活检?离心尿红细胞数每高倍镜视野下在10个以上(2周内查3次,至少2次在10个以上),或对有小年龄(特别是小于1岁)或有家族史血尿的患者,同时持续性或间断性半年以上仍未能明确诊断者;或持续肉眼血尿>1月或对于持续性肾小球性血尿伴有蛋白尿、伴高血压及氮质血症或急性肾损伤、伴持续低补体血症者可考虑肾活检。肾活检的目的是明确诊断、调整治疗与判定预后。10. 儿童血尿如何诊断?血尿的诊断以镜检为标准,即离心沉淀尿每高倍视野下的红细胞的数≥3,或非离心尿液每高倍视野下的红细胞的数≥1或尿沉渣计数每毫升超过8000个或1小时尿红细胞计数超过10万或12小时尿红细胞计数超过50万或肉眼血尿。11. 儿童血尿诊断流程?(1)鉴别是否为真性血尿:鉴别的方法是查尿常规中红细胞数或尿沉渣,如尿中有红细胞即为真性血尿。(2)明确为真性血尿后判断血尿来源。(3)结合病史及体检综合分析。12. 儿童血尿如何治疗?血尿病因复杂,尽早到医院检查并明确诊断,而后根据不同的病因进行相应的治疗。如是非肾小球性血尿,如尿路感染需抗感染治疗等;如是肾小球性血尿,在临床上表现为单纯性血尿、镜下血尿不超过6个月、不伴有蛋白尿,无需特殊治疗;持续镜下血尿超过6个月,可考虑 ACEI或ARB治疗或无肾损害的中成药如我院自行研制的儿肾1号等;在药物治疗过程中慎用导致血尿的药物;病情重者考虑使用免疫抑制剂等。总之,发现血尿,及早检查、明确诊断、根据不同的病因进行相应的治疗,无需特殊治疗的患者需定期复查,病情加重时需到儿童肾病专科进行治疗。想与著名肾病专家夏正坤主任电话沟通解决孩子的肾病问题吗?(点击一下见详情!!http://400.haodf.com/haodf/xiazhengkun#successAnswer)想与著名儿童肾病专家夏正坤主任电话沟通解决孩子的肾病问题吗?请联系医疗助理预约通话时间(一般当天均可以安排通话,可以节省你的长途旅费、住宿费等)(注:文章版权归作者所有,这是一篇原创的科普文章,来自于本人撰写的医学生规范化培训用教材,经过整理后成为科普版,如引用此文的任何段落,请注明出处与作者)本文系夏正坤医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。2015年01月05日 49182 15 31
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冯仕品主任医师 成都市妇女儿童中心医院 儿童肾脏内科 肾脏疾病是小儿常见疾病,小儿肾脏疾病绝大多数可以治愈,但仍有部分患儿病情会迁延不愈或反复复发,给患儿身心及家属带来极大的痛苦或困惑,有些甚至会发展为慢性肾功能衰竭。目前,我国尚无完整的统计资料。根据国外的统计,儿童患有慢性肾功能衰竭的发生率约为1/10万。若按此推算,我国每年至少有数千名儿童患有慢性肾功能衰竭。由此可见,肾脏疾病严重危害着儿童健康,根据1986年全国21省市2-14岁224291名小儿进行的尿筛查,发现1901例(0.85%)患有肾脏疾病。若以我国有3.6亿儿童计算,至少有300万名小儿患有肾脏疾病。又根据1992年对167所医院326730例患儿调查分析,肾脏病患儿为6947例(2.63%),似有增加趋势。本人从事儿科肾脏专业20余年,深深体会到高度重视儿童肾脏疾病非常必要,社会关爱必不可少。医疗投入有待增加,传统错误观念需要打消。得了肾病,并不是不可治愈。一、高度重视儿童肾脏疾病的必要性 我国成人肾脏病相关资料表明肾脏病发生率大概为3.5%,按12亿人口计算,每年有4200万人口有这样或那样的肾脏疾病,其中20%-30%肾病患者初次就诊时,便出现肾功能不全,那么4200万肾病患者中,有800万—1200万有肾功能不全,其中每5000-7000人中,就会出现一例终末期肾功能衰竭(尿毒症)患者。那么12亿人口中,就有20万尿毒症患者。而每例肾衰患者维持血透费用为4万RMB/年,那么我国每年花在透析患者身上总体费用将为80亿。从上述数据不难看出肾脏病对国民的危害,对社会对家庭带来巨大的影响。所以积极防治儿童肾脏疾病尤为重要。尽早防治干预,对减少终末期肾衰具有重要的作用。二.提高对肾脏疾病的认识和了解,消除得了肾病就不可治疗的传统的错误观念 1、 肾脏疾病的基本概况: 肾脏疾病的临床分为:原发性肾小球疾病和继发性肾小球疾病、遗传性肾脏疾病(IgA肾病属于免疫病理分类不在此列)三大类。 (一)、原发性肾小球疾病包括:肾小球肾炎:①、急性肾小球肾炎:a、急性链球菌感染后肾小球肾炎;b、非链球菌感染后肾小球肾炎;②、急进性肾小球肾炎;③、迁延性肾炎;④、慢性肾炎; ⑤、肾病综合征:⑥、孤立性血尿或蛋白尿; (二)、继发性肾小球疾病:①、紫癜肾炎;②、狼疮肾炎;③、乙型肝炎病毒相关性肾炎;④、其他:毒物、药物中毒或其他全身性疾患所致的肾炎或相关肾炎; (三)、遗传性肾小球疾病; 2、肾脏疾病并不是不可治愈的疾病,儿童处于一个生长发育阶段,只要我们尽早发现,积极干预治疗,是可以达到临床痊愈的。得了肾病无法医的错误观点,应该消除。三.加大医疗资源投入 四川拥有8800万人口,小儿约2500-3000万,肾病综合征的发病率6-8/10万,每年新增加肾脏疾病患儿1500-2000人。同时紫癜肾、狼疮肾、乙肝肾也逐年增加。而真正从事儿科肾脏专业的大夫屈指可数。一般老百姓缺乏医学常识,肾脏疾病起病隐匿,往往不易被发现,导致许多病人没有及早诊断和治疗,加之西部地区经济不发达,大多家庭相对贫困,没有经济条件治疗,导致许多肾病患儿过早进入终末期肾功能衰竭。由此看来,政府应加大医疗资源的投入,包括儿肾医疗队伍的建设,医疗设备的添置,加强普及肾脏疾病健康宣教,引起全社会关注,显得尤为重要。四.社会关爱必不可少 肾脏疾病是一个慢性疾病,患儿及其家长长期处于一个焦虑不安的状态,患儿精神上心理上有所失衡。需要我们相关儿童心理咨询专家的协助及关爱。 由于西部地区经济较为落后,而肾脏病治疗需要较为较长的治疗过程,需要花费大量人力物力。而许多家庭没有经济能力支付,长期的医药费用,迫切需要社会爱心人士的关注,迫切需要建立一个小儿肾脏疾病救助专项基金。有助于肾病患儿得到及时有效的治疗。五.肾脏病的治疗及治疗过程家长所担心的问题 肾脏病是一个慢性疾病,需要一个较长的规律有序的治疗过程。常见治疗包括以下几个方面:1、激素治疗:强的松、甲基强的松龙;2、免疫抑制剂治疗:CTX、CSA、骁悉;3、抗凝治疗:肝素钠;4、抗血小板聚集治疗:潘生丁;5、控制钙磷代谢紊乱:补充钙、维生素D3;6、防止并发症;7、家长担心的问题:药物的毒副作用;对生长发育的影响;任何药物都有毒副作用,但相对而言治疗作用远远大于毒副作用,由于肾脏疾病是一个免疫性疾病,离不开皮质激素和免疫抑制剂,药物的治疗作用远远大于药物的副作用,即便出现副作用,我们会采取相应的处理措施,家长不必过度担心;个别家长担心未来小儿的生育会受到影响,我认为这是不必要的,因为儿子女儿生命就没保住,哪来的孙女孙子呢?个别家长担心治疗会耽误孩子学习,我认为也是没有必要的,积极有效将孩子疾病治好,晚上一年学,晚读一年博士,身体好了,对社会对家庭是一个有用之才,否则一切等于零。六、肾脏病患儿的营养控制、饮食卫生指南 (一)营养控制:1、蛋白的控制:低优质蛋白1.5g/Kg/d。牛、羊、猪、兔、虾、鱼2、脂质控制:低脂原则:以进食不饱和脂肪酸(植物油)菜油、香油 少吃饱和脂肪酸(动物油)猪油3、维生素控制:A、维生素A:不宜补充B、维生素D: 1,25(OH)2D3或钙三醇,法能0。25ugBIW 肾脏是产生1,25(OH)2D3的重要器官C、维生素E:特别是慢性肾衰患儿易发生维生素E缺乏(300mg/d)D、维生素C:小分子物质易被血液透析所清除E、叶酸和VB12:近年来,有人指出大剂量的叶酸可以降低胆固醇、三酰甘油 (二)饮食指南:1、改善氮代谢异常:蛋白摄入1、5g/kg/d 瘦肉、黄鱼、鲤鱼、海参、鸡蛋等2、纠正糖代谢异常:总热量 125。2~146。5kg[30~35kcal/kg。d]可食用麦淀粉,土豆或薯类3、调整脂肪代谢紊乱:限制饱和脂肪酸(动物油)给予不饱和脂肪酸(如:豆油、花生油)等植物油;4、补足维生素:恶心、食欲不振及低盐、低蛋白饮食等原因使水溶维生素B1、B2、B6、VC、叶酸缺乏。饮食上补充:苹果、香蕉、芹菜、菜花、番茄、冬瓜等;5、纠正水及电解质失衡。肾脏可因低蛋白血症而导致低钙、高钾、高磷血症,磷的摄入量应限制在8-10mg/kg。d少吃含磷高的食物,如豆制品、花生仁、番茄、榨菜、心肝等。低钙者应给予冬笋、鸡毛菜、笕菜、河虾、小黄鱼等。高钾患儿应限制钾的摄入,给予萝卜、胡萝卜、鸡毛菜等。有水肿者应给予无盐饮食,如给予钠盐,NACL每天应限制在0。3g。摄入水量应坚持“量出为入,宁少勿多”的原则 (三)卫生指南:防止呼吸道、消化道、泌尿道、皮肤感染由于患儿长期运用糖皮质激素,抵抗力往往会受到不同程度的影响,建议患儿少去人口密集的公共场所,减少呼吸道感染的发生;注意饮食卫生,绝不吃不洁净饮食,过期变质食物,及含有食品添加剂饮食,避免消化道感染。每天坚持外阴部清洗,避免泌尿系感染。勤洗澡,避免皮肤感染。七、如何提高肾脏病患儿对治疗的依从性 肾脏病患儿由于长期检查服药,以及药物的副作用对其心理影响较大,大多数患儿有自卑感及抗拒心理。不愿意很好的接受治疗,依从性相对不好,影响治疗疗效。所以加强肾脏病患儿的管理,显得尤为重要。我建议做好如下几方面的工作:1、作为家长要有很强的责任心、爱心、信心2、作为医护人员也应该具有良好的责任心、良好的爱心3、做好患儿思想工作,从心理上精神上给予鼓励及安慰。设身处地为患者作想,尽量满足患儿合理的要求。让他愉快地接受治疗。从而大大提高患儿的依从性4、建立严格的随访制度:a、医护和病家互动;b、定期复诊,发现问题及时处理;总之我们共同的希望就是肾脏病患儿的早日康复,医护努力、家长配合、患儿依从性提高,三者有机结合才能实现肾脏病患儿的早日康复这一共同目标!下面介绍几种食疗方法:1. 豆汁饮:黑大豆、绿豆、赤小豆、生薏苡仁各30g,蒜头10枚,麦麸60g,(用布包扎),加入清水500g,熬煮熟烂,喝浓汁,有开胃口、消水肿功效。2. 黄芪粥:黄芪30g(用纱布包),薏苡仁、赤小豆各30g,粳米50g,红枣7枚,加入清水适量,熬成粥后食用,有助于补肾消肿。3. 鲤鱼粥:新鲜鲤鱼l条,除去内脏刮鳞,先加葱姜末少许及少量料酒、盐,将鱼煮熟后取出鱼汤,加入浸透的糯米50g,赤小豆50g,熬煮成粥后食用,有助于消除水肿4. 虫草鸭:雌老鸭1只,退毛除去内脏,冬虫夏草6g,纳入鸭肚内,蒜头3—5枚,加入清水适量,文火熬 烂,食肉喝汤,有助于补虚消肿。5. 荠菜粥:新鲜荠菜250g(干荠菜用90g),洗净切碎,加入粳米100—150g,煮粥食用,有助于消除血尿。6. 带衣花生、红枣、赤小豆、杜仲、葫芦瓢各30g,加水煮熟烂,喝浓汁补肾、治水肿7. 黑木耳6g、柿饼30g,同煮烂食之,治疗高血压。作者简介:冯仕品,副主任医师,成都妇女儿童中心医院肾内科主任,现为中华医学会儿科肾脏病学组全国委员,四川省儿科肾脏病学组委员兼秘书2011年06月07日 6954 1 3
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黄文彦主任医师 上海市儿童医院 肾脏风湿科 慢性肾脏疾病(Chronic Kidney Disease,CKD)为目前全世界广为关注的公共健康问题,其严重危害人类健康和生活质量。CDK的主要后果不仅是进展为终末期肾功能衰竭(ESRD)需要肾脏替代治疗(透析或肾移植),而且也明显增加心血管疾病、代谢综合征等并发症的危险性。资料表明全球CKD病人发病率逐年上升。美国2000年有约2亿CKD成年病人,其中ESRD病例为435,000;而ESRD病人则从1999年的340,000增加到2010年的估计651,000;自1980年以来ESRD发病率每10年呈双倍上升趋势[1]。亚洲2004年约有349,911ESRD病例。由于CKD病人发病率不断增加,给社会也带来严重经济负担。据统计至2010年美国因CKD所支出医疗费用估计达280亿美元/年,这还不包括由此引发的像心血管并发症、感染等费用约900亿美元/年。然而,流行病学资料发现儿童CKD发病率似乎不像成人那样逐年不断上升,而且儿童ESRD发病率也基本稳定在3-15.5/百万儿童,推测可能是由于许多CKD儿童进展缓慢多在进入成年后方进展为ESRD的缘故。因此,如何早期发现、及时规范化治疗、制订合理而完善的防治策略从而使CKD患者得到有效及时管理和治疗并改善预后,同时更好地提高该类病人生活质量极其重要并广为关注。为此,2002年美国肾脏病基金会(National Kidney Foundation,NKF)就如何早期发现CKD患者、分期、评估及治疗等问题颁布了成人和儿童慢性肾脏疾病的K/DOQI(kidney disease outcomes quality initiative,肾脏疾病患者生存质量)临床实践指南,并很快得到全世界公认。许多国家均根据本国国情制订了相应的CKD处置指南。我国也在积极寻找适合我国国情的有关CKD相关生存质量管理指南[1-4]。临床相关问题一、如何正确理解CKD?CKD定义:CKD指符合下列条件之一者:1. 肾脏损害(肾脏结构或功能异常)时间≥3个月,伴或不伴肾小球滤过率(GFR)下降。肾脏损害特征包括以下1项或多项:(1) 血液或尿液成分异常;(2) 影像学检查异常;(3) 肾脏活检异常。2. GFR <60 ml/min/1.73 m2≥3个月,无论伴或不伴上述肾脏损害。肾脏损害可通过血、尿或影像学异常,而并非一定通过肾活检;其中持续性蛋白尿为一非常重要的肾脏损害指标。定义中CKD包括GFR正常和GFR<60 ml/min/1.73m2)而无任何其他肾损害证据。前者理由是实际的肾脏损害常发生在GFR下降前,且这些人正处于增加的CKD不良预后危险中;后者理由是肾功能降至该水平以下时至少肾功能丧失原来的50%以上,这也是CKD并发症开始增加的一个水平,CKD分期一般与预期CKD并发症严重程度和性质较为相符[4]。二、国际CKD分期以及eGFR评估规范方法目前国际公认的CKD分期见表1。表1:CKD分期分期GFR(ml/min/1.73 m2)1期≥902期60-893期30-594期15-295期<15指南以GFR水平作为判断CKD分期的基本点,是因为GFR为总体肾功能最佳测量方法。有关CKD病人GFR的评估,以血清肌酐(Scr)作为评判值来估算出相应GFR(estimated GFR, eGFR)。这是因为通过特定的公式计算的GFR与实际临床测定的内生肌酐清除率基本一致,且不需要留取24小时尿量,简便易行,尤其适合儿童[3-6]。在成人,eGFR推荐公式最好使用包含Scr、年龄、性别、种族4个相关变量的肾脏疾病饮食修正公式[即MDRD(modification of diet in renal diseases)公式]或Cockcroft-Gault公式。MDRD公式:GFR(ml/min/1.73m2)=186×{[Scr(μmol/L)/88.4]-1.15}×(年龄)-0.203×0.742(女性)×1.21(如果是黑种人群)Cockcroft-Gault公式:GFR(ml/min/1.73m2)={[140-年龄(岁)]×体重(kg)×(0.85,如果是女性)}÷[72×Scr(μmol/L)/88.4]儿童eGFR推荐公式为Schwartz公式和Counahan-Barratt公式。Schwartz公式:GFR (ml/min/1.73m2)=K×身长(cm)/Scr (μmol/L)不同年龄性别K常数如下表2:表2 不同年龄性别的K值组别K值低体重儿<2,500g290-18月402-16岁女孩49男孩2-13岁4913-16岁62Counahan-Barratt公式:GFR (ml/min/1.73 m2)=0.43×身高(cm)Scr(μmol/L)/88.4Schwartz公式和Counahan-Barratt公式中所引用的2个常量间差异可能是不同Cr测量方法所致。大量研究表明Schwartz公式评估出的GFR与实际GFR之间有一定差异(约为-0.4-10 ml/min/1.73m2之间,标准差2-20 ml/min/1.73m2);随GFR下降,Schwartz公式过高估计实际GFR水平。Counahan-Barratt公式有相似的评价结果。但尽管如此,Schwartz公式和Counahan-Barratt公式与麻烦且不够准确的24小时尿样法比较,还是明显优于后者且更适合儿童。所以对于每例CKD病儿均应根据以上公式估算GFR并进行分期,以便制订详细的治疗方案。在临床评估GFR过程中,要特别注意下列因素:(1)儿童GFR与成人的差别。由于儿童尤其婴幼儿期均处于不断生长发育过程,其GFR也随年龄增长不断增高。在儿童,GFR正常值随年龄、性别和体表面积而变化。年青成人GFR正常值为120-130ml/min/1.73m2,而在婴儿早期GFR正常值较低;2岁以后,GFR逐步增加达成人水平。因此,目前所推荐的NKF-K/DOQI分期GFR范围仅适用于2岁及以上者。国外应用不同年龄段GFR的正常范围见表3。(2)其他:除以上因年龄、性别、身高等本身GFR差异外,还必须充分考虑对有特殊饮食习惯(如长期素食、补充肌酸)、肌容量减少(截肢、营养不良、肌肉萎缩)、单侧肾脏等特殊个体进行GFR评估,因为该类人群在正常情况下其GFR可以低于90(60-90ml/min/1.73m2)。表3:儿童和青少年GFR的正常值(x±s)年龄(性别)GFR(mL/min/1.73 m2)1周(男和女)41±152-8周(男和女)66±252月-2岁(男和女)96±222-12岁(男和女)133±2713-2l岁男140±30女l26±22三、如何早期发现CKD?早期发现CKD的检测指标包括尿液分析(主要尿蛋白/血尿)、血压测定、GFR评估以及影像学检查等。1. 蛋白尿的评估和监测尿蛋白检测是早期发现CKD最方便经济、直接的方法。尿蛋白排泄持续增加是肾脏损害的重要指标且与肾脏损伤程度和CKD进展密切相关。在初级诊疗过程中无需收集24小时尿液进行尿蛋白定量,通常首先采用儿童和青少年的随机一次尿样进行定性测定。如果尿蛋白定性结果为阳性(≥1+),则留晨尿进行尿蛋白/肌酐或尿白蛋白/肌酐测定(依实验室的实际情况选择)。尿蛋白/肌酐或尿白蛋白/肌酐增高考虑为阳性蛋白尿,进一步行24小时尿蛋白定量并需除外体位性蛋白尿。间隔1-2周复查,蛋白尿阳性达2次以上的患者诊断为持续性蛋白尿。对于一些具有引发CKD危险因素的儿童如高血压、糖尿病等需密切监测尿白蛋白/肌酐或尿微量白蛋白含量以早期发现肾脏损害。对存在致CKD危险因素(如高血压、血尿等)尿蛋白检测流程可参照下图尿蛋白定性(干化学法)阳性(≥1+)阴性或痕迹尿蛋白/肌酐(最好晨尿)尿微量蛋白测定或者尿微量白蛋白/肌酐(最好晨尿)增高正常增高正常诊断、评估、积极治疗诊断、评估、积极治疗每年复查具有CKD危险因素人群图6-2 存在致CKD危险因素尿蛋白检测流程2. 除蛋白尿以外的CKD指标除蛋白尿外的肾脏损害指标还包括尿沉渣异常和影像学异常。尿沉渣检测、肾脏影像学检查和临床表现可提示不同类型CKD,包括肾小球、血管、小管间质、肾脏结构异常如肾脏囊性疾病、先天性或遗传性肾脏疾患等。(1) CKD患儿和有发展为CKD高风险儿童应行尿沉渣或试纸法检测尿红细胞和白细胞。(2) CKD患儿和筛选有发展为CKD高风险儿童应作影像学检查。其中超声检查在某些情况下尤为重要,且无放射性或造影剂风险;必要时可行排泄性膀胱尿路造影、肾穿刺活检等有创检查。3. 尿液筛查与CKD早期发现全世界许多国家如日本、韩国、新加坡等通过常规开展大规模学生尿液筛查工作以早期发现CKD(尤其无症状尿检异常的CKD),并取得显著效果。由于CKD早期(1期)常无自觉症状,通过尿液普查发现尿检异常,从而使这些病人得到有效及时治疗减少并发症并能减少总体进入ESRD发生率和死亡率。如Murakami等总结日本开展尿普查资料表明,开展普查后2005年与1991年比较,小学生血尿阳性率下降了0.09%,蛋白尿阳性率下降了0.02%;而中学生血尿阳性率和蛋白尿阳性率分别下降0.54%和0.05%。日本1984年20岁以下新发ESRD病人174例,而2002年减少至108例[5]。国外资料发现无症状CKD尿液普查尿检异常(主要蛋白尿伴或不伴血尿)发现率为0.08-2%[6]。国内尚无大规模数据资料,复旦大学附属儿科医院资料表明,上海部分地区中小学生尿液普查尿液异常发现率为1%[7]。4. 儿童血压测定在CKD中的意义高血压不仅可以作为CKD的原因,也是CKD的一个常见结果。CKD和高血压患者肾功能丧失和发生心血管疾病风险更高。高血压可以在相当程度上影响CKD患者心血管事件(CV)的发病率和致死率,同时也是加速慢性肾衰竭进展的最重要危险因素。资料显示ESRD发生率在具有明显高血压的CKD病人较血压正常的CKD病人高20倍左右[8]。因此,定期测定血压并评估是否存在CKD;同时对CKD患儿和青少年监测血压并使血压控制在靶目标水平以下以期减少CKD心血管并发症的发生非常重要。CKD血压控制推荐使用的药物为ACEI或ARB,同时可联合使用利尿剂或钙拮抗剂(CCBs)使血压控制在靶目标以下(有蛋白尿者血压控制应更严格或较靶目标血压更低)。因为较其他降压药物相比,ACEI或ARB更能减缓CKD进展和减少心血管事件的发生。四、哪些为CKD高风险人群?所谓CKD高风险人群是指那些尽管无肾脏损伤而且GFR正常或升高的个体处于更易发展为CKD的高易感性。该类人群一旦处于CKD则更易出现肾脏病进展而进入ESRD。CKD高风险的儿童为:(1) 具有慢性肾脏疾病家族史者;(2) 肾组织减少者(如单侧肾、肾切除等);低出生体重儿;(3) 围产期缺氧致急性肾功能衰竭或其他急性肾脏损伤病史儿童;(4) 肾脏结构异常或畸形(如肾发育不良、多囊肾、肾积水或泌尿系梗阻等);(5) 尿路疾病,尤其是梗阻性尿路疾病患儿;(6) 膀胱输尿管返流伴复发性尿路感染和肾瘢痕形成患儿;(7) 自身免疫性疾病者(如过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等);(8) 具有肾小球或肾小管疾病史;糖尿病、高血压患儿;(9) 特殊种族(如非洲美籍人等)。为此需特别注意,作为常规健康体检的一部分,所有个体均应被评估、确定他们是否处在发生CKD的高风险中。CKD高风险的个体应检测肾脏损伤的指标,评估GFR水平。对发现CKD的该类个体积极进行评估和根据GFR水平进行管理和治疗。五、怎样对CKD患儿进行合理化管理与治疗CKD患儿各个时期具有相应各自不同的临床和病因特点,因此临床上必须针对CKD不同时期进行适合个体化的管理(见表4)1. 对所有分期CKD患儿的管理与治疗a) 根据肾功能损害程度,定期检测Scr水平并评估GFR。具体为肾功能稳定在1-3期者每年1次;而新诊断者或为3期进展者,则每6个月1次进行评估。b) 肥胖患儿建议减肥。c) 鼓励患儿进行规律的有氧运动。d) 对高血压患儿应精确控制血压在靶目标以下,有蛋白尿者血压控制需更严格。表4:CKD的管理和治疗分 期描 述GFR(ml/min/1.73m2)症 状处 置/CKD高风险人员>60无筛查并减少风险因素1期肾脏损害GFR正常/升高≥90与非CKD相比更常出现高血压积极诊断和治疗, 减少并发症减缓肾脏病进展, 保护肾功能2期肾脏损害GFR轻度下降60-89通常有高血压,甲状旁腺素(PTH)轻度升高积极诊断治疗, 减少并发症尤其心血管并发症, 减缓肾脏病慢性进展3期GFR中度异常30-59常见高血压,钙吸收减少,磷排出少, PTH升高更显著,脂蛋白代谢发生改变,自发性蛋白摄入减少,肾性贫血, 左心室肥厚诊断治疗, 评估肾脏病进展, 保护肾脏功能4期GFR重度异常15-29上述症状更为显著并出现代谢性酸中毒, 高钾血症评估肾脏病进展, 并准备肾脏替代治疗(透析或肾移植)5期肾功能衰竭(ESRD)0-14或正在接受透析出现上述所有症状(更加严重), 并出现因显著心功能衰竭导致的水钠潴留、食欲减退、呕吐、皮肤瘙痒等肾脏替代治疗2. 3期CKD的管理与治疗a) 每年检测血红蛋白(Hb)、钾、钙和磷。b) 对于存在明显贫血患儿,在除外其他导致贫血的原因后,给予静脉内补充铁剂+红细胞生成刺激因子治疗贫血并调整Hb浓度在110-120g/L之间(根据患儿的功能需求和体力活动水平确定Hb浓度的目标水平)。c) 检测PTH水平,积极治疗钙、磷或PTH浓度失调。d) 对下列患儿进行肾脏超声或同位素等影像学检查:伴有尿路刺激症状、有难治性高血压或有无法解释的进行性GFR下降。e) 对使用的药物进行常规检查并对使用剂量进行适当调整,尽可能避免使用非甾体抗炎药(NSAID)等肾毒性药物。3. 4-5期CKD的管理与治疗一旦CKD进入4期或5期,进一步的检查和病因治疗已经没有必要。对于该类CKD的管理和治疗,除在3期CKD中列出的所有干预措施外,还应包括:(1) 每3个月检测一次Scr和评估GFR、Hb、钙、磷、钾、重碳酸盐和PTH浓度。(2) 饮食评估。(3) 积极治疗和控制高血压、贫血、磷潴留、继发性甲状旁腺功能亢进,纠正酸中毒等CKD并发症。(4) 尽早进行肾移植,并做好移植前准备。(5) 对有计划进行血液透析或腹膜透析的患儿适时建立血管通路或放置腹膜透析导管。三、参考文献1. Collins AJ, Kasiske B, Herzog C, et al. Excerpts from the United States Renal Data System 2003 Annual Data Report: atlas of end-stage renal disease in the United States. Am J Kidney Dis, 2003, 42(6 Suppl 5): A5-7, S1-230.2. Excerpts from the United States Renal Data System 2000 annual data report: atlas of end-stage renal disease in the United States. Am J Kidney Dis, 2000, 36(6 suppl 2): S1-S279.3. Yap H K. Chronic Kidney Disease: The ABC of Nephrology. Annals Academy of Medicine, 2007, 36(3): 161-164.4. National Kidney Foundation: K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, Stratification. Am J Kidney Dis, 2002, 39: S1-S266.5. Murakami M, Hayakawa M, Yanagihara T, et al. Proteinuria screening for children. Kidney Int, 2005, 94: S23-27.6. Yap HK, Quek CM, Shen Q, et al. Role of urinary screening programmes in children in the prevention of chronic kidney disease. Ann Acad Med Singapore, 2005, 34: 3-77. 翟亦晖, 徐虹, 朱光华, 等. 上海市中小学生尿液筛查的探索探索.临床儿科杂志, 2007, 25: 462-466.8. Maura R, Michela R, Luca D, et al. Importance of Blood Pressure Control in Chronic Kidney Disease. J Am Soc Nephrol, 2006, 17: S98-103.2011年04月18日 11164 1 3
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